外科休克ppt讲稿.ppt

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1、外科休克课件第一页，讲稿共五十四页哦第一节 概 论concept第二页，讲稿共五十四页哦机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血容量减少、组织血液灌注不足为特征，最终引起细胞血容量减少、组织血液灌注不足为特征，最终引起细胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程，代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过程，是一种由多种病因引起的综合征。是一种由多种病因引起的综合征。概概 念念 Shock:weakness after an unexpected strik on the body第三页，讲稿共五十四页哦有效循环血量单位时间内通

2、过心血单位时间内通过心血管系统进行循环的血管系统进行循环的血量，但不包括储存于量，但不包括储存于肝、脾和淋巴血窦中肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管的或停滞于毛细血管的血量。血量。第四页，讲稿共五十四页哦充足的血容量充足的血容量有效的心排出量有效的心排出量适宜的外周血管阻力适宜的外周血管阻力维持有效循环的三要素维持有效循环的三要素：第五页，讲稿共五十四页哦对休克的认识古希腊医学上称为“假死”，我国医学称为“厥症”。人类研究休克已有2000年。Astley cooper在他的战伤评述中写道：许多战士并无大量失血，无严重创伤，剧痛，但却仍然死去。当时使用了“休克（shock）”这一概念。shock

3、原意是“打击、震荡”；人们把机体受到强烈“打击”后，面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。第六页，讲稿共五十四页哦对休克的认识19141918第一次世界大战第七页，讲稿共五十四页哦对休克的认识多数伤员死于休克。发现血浆和盐水可补充血容多数伤员死于休克。发现血浆和盐水可补充血容量的不足。量的不足。第八页，讲稿共五十四页哦1939年9月1日1945年8月15日第二次世界大战对休克的认识第九页，讲稿共五十四页哦为救治战地外伤，从1943年起就建立休克病房，强调输血输液、早期手术的重要性。到战争末期，在太平洋战区已建立有快速部署的流动型休克医疗单位和研究单位。

4、第十页，讲稿共五十四页哦对休克的认识症状描述阶段：“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍今天细胞、亚细胞，分子、亚分子水 平第十一页，讲稿共五十四页哦 休克分为休克分为五类五类：低血容量休克、感染性休克、：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。把心源性休克、神经性休克、过敏性休克。把创伤和失血的休克归为低血容量性休克。低创伤和失血的休克归为低血容量性休克。低血容量休克和感染性休克属于外科休克。血容量休克和感染性休克属于外科休克。休克的分类第十二页，讲稿共五十四页哦休克的病理生理微循环改变微循环改变代谢变化代谢

5、变化炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害第十三页，讲稿共五十四页哦微循环收缩期代偿期有有效效循循环环血血量量锐锐减减 血压下降血压下降主动脉弓和颈动脉窦压力感受器主动脉弓和颈动脉窦压力感受器延延髓髓血血管管舒舒缩缩中中枢枢兴兴奋奋交交感感-肾上腺轴兴奋肾上腺轴兴奋大量儿茶酚胺释放大量儿茶酚胺释放肾素肾素-血管紧张素分泌增加血管紧张素分泌增加心跳加快心跳加快 心排出量增加心排出量增加收收缩缩外外周周和和内内脏脏血血管管使使循循环环血血量量重重新新分分布布，保保证证重重要要器器官灌注官灌注外外周周、内内脏脏小小动动静静脉脉及及毛毛细细血血

6、管管前前括括约约肌肌收收缩缩，动动静静脉脉间间短短路、直捷通道开放路、直捷通道开放外外周周血血管管阻阻力力增增加加，流流经毛细血管的血液减少经毛细血管的血液减少毛毛细细血血管管内内压压力力降降低低，血血管管外外液液体体进进入入血血管管内内，血量得到补充血量得到补充回心血量得以保证回心血量得以保证微微循循环环“只只出出不不进进”，血血量量减减少少，组织处于低灌注、缺氧状态组织处于低灌注、缺氧状态第十四页，讲稿共五十四页哦微循环扩张期抑制期组织灌注不足、细胞缺氧加重组织灌注不足、细胞缺氧加重ATP不足、酸性产物蓄积，介质释放不足、酸性产物蓄积，介质释放毛细血管前括约肌舒张毛细血管前括约肌舒张后括约

7、肌仍处于收缩状态后括约肌仍处于收缩状态微循环微循环“只进不出只进不出”，血液滞留，血液滞留，血浆外渗、血液浓缩血浆外渗、血液浓缩回心血量减少、心排血量下降，回心血量减少、心排血量下降，心、脑、肾灌注不足心、脑、肾灌注不足BP进行性下降进行性下降意识模糊意识模糊酸中毒、发绀酸中毒、发绀第十五页，讲稿共五十四页哦微循环衰竭期微循环内血液淤积，处于高凝状态，红细胞、血小板聚集，微血栓形成，引起DIC。细胞严重缺氧，细胞内溶酶体膜破裂，酸性水解酶释出，导致细胞自溶并损害其他细胞，终至组织、器官功能损害。第十六页，讲稿共五十四页哦代谢变化乳酸盐堆积、酸中毒每分子葡萄糖产生38个ATP。糖原糖原葡萄糖葡萄

8、糖丙酮酸丙酮酸胞浆胞浆乙酰辅酶乙酰辅酶A无氧糖酵解无氧糖酵解有氧代谢有氧代谢乳酸乳酸线粒体线粒体三羧酸三羧酸循环循环每分子葡萄糖产生2个ATP氧化脱羟第十七页，讲稿共五十四页哦代谢变化乳酸盐堆积、酸中毒乳酸浓度，乳酸/丙酮酸比率反映组织细胞缺血缺氧的情况在肝脏功能障碍，对乳酸代谢能力下降；高代谢状态下，有氧代谢也可能产生过量的乳酸。第十八页，讲稿共五十四页哦代谢变化能量代谢障碍：机体应激反应使儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高抑制蛋白合成，促进蛋白分解。促进糖异生、抑制糖降解，使血糖升高。脂肪分解代谢增强。酶类蛋白质的消耗将导致MODS。第十九页，讲稿共五十四页哦炎性介质释放和缺血再灌注损伤休克

9、可刺激机体释放过量炎性介质（白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、NO等）形成“瀑布样”连锁放大反应。第二十页，讲稿共五十四页哦炎性介质释放和缺血再灌注损伤细胞各种膜的屏障功能障碍、膜上离子泵功能障碍，细胞内外离子及体液分布异常；细胞破坏，线粒体、溶酶体膜破坏，细胞自溶、膜脂降解，产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽、血栓素、白三烯等毒性产物。第二十一页，讲稿共五十四页哦内脏器官的继发性损害肺：休克肺、肺损害、ARDS。肾：肾灌注减少、滤过率降低、ARF.心：心肌损害、局灶性坏死。缺血 再灌注损伤。脑：脑缺血缺氧、细胞肿胀、脑水肿。胃肠道：缺血缺氧、肠屏障功能受损、细菌(毒素)易位。肝：缺

10、血、缺氧性损害，破坏肝脏合成与代谢功能。释放炎性介质。加重代谢紊乱。第二十二页，讲稿共五十四页哦毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损血管通透性血管通透性肺间质水肿肺间质水肿肺胞上皮细胞受损肺胞上皮细胞受损表面活性物质表面活性物质肺不张肺不张 通气通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流生肺内分流严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）器官继发性损害器官继发性损害 肺肺第二十三页，讲稿共五十四页哦肾血流肾血流 滤过率滤过率

11、 尿尿少少。近髓循环短路开放，皮质外层血近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死流减少，肾皮质肾小管坏死结果：急性肾衰结果：急性肾衰器官继发性损害器官继发性损害 肾肾第二十四页，讲稿共五十四页哦冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%发生于舒张期发生于舒张期。休克失代偿期休克失代偿期 心排量心排量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺氧心肌缺氧 舒张压舒张压 低氧血症低氧血症 代代 酸酸 心肌损害心肌损害 高钾血症高钾血症 心肌抑制因子心肌抑制因子器官继发性损害器官继发性损害 心心第二十五页，讲稿共五十四页哦持续低血压持续低血压脑血供不足，脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性脑细胞

12、肿胀，血管通透性增强增强脑水肿和脑疝脑水肿和脑疝器官继发性损害 脑第二十六页，讲稿共五十四页哦休克时腹腔动脉阻力比休克前增高休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234234。胃肠道粘膜严重缺血胃肠道粘膜严重缺血 。胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。器官继发性损害 胃肠第二十七页，讲稿共五十四页哦肝肝缺血缺氧和血流淤滞缺血缺氧和血流淤滞 中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。结果：结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。器官继发性损害 第二十

13、八页，讲稿共五十四页哦休克的临床表现分分期期程程度度神志神志口口渴渴皮肤粘膜皮肤粘膜脉搏脉搏血压血压体表体表血管血管尿尿量量估计估计失血失血色泽色泽温度温度休休克克代代偿偿期期 休休克克抑抑制制期期轻轻度度神志清楚。神志清楚。伴痛苦表情，伴痛苦表情，精神紧张精神紧张口口渴渴开始开始苍白苍白正常正常发凉发凉100100尚有尚有力力收缩压收缩压舒张压舒张压脉压小脉压小正常正常正正常常20%20%中中度度神志尚清，神志尚清，表情淡漠表情淡漠很很口口渴渴苍白苍白发冷发冷100 100 200200收缩压收缩压90709070mmHgmmHg脉压脉压小小塌陷塌陷尿尿少少20 20 40%40%重重度度意

14、识模糊，意识模糊，甚至昏迷甚至昏迷非非常常口口渴渴显著显著苍白苍白肢端肢端青紫青紫厥冷厥冷速而速而细弱细弱或摸或摸不到不到收缩压收缩压 70mmHg 70mmHg或测不到或测不到塌陷塌陷尿尿少少无无尿尿40%40%第二十九页，讲稿共五十四页哦病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病病史等。病史等。当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，应疑有休克，若病人出现神志淡漠、反脉压缩少，应疑有休克，若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩

15、压降至90mmHg以下、尿少时，标志病人已进入休克抑制以下、尿少时，标志病人已进入休克抑制期。期。休克的诊断第三十页，讲稿共五十四页哦休克的监测 目的：判断休克是否存在及其演目的：判断休克是否存在及其演变情况。变情况。一般监测一般监测 精神状态、皮肤温度精神状态、皮肤温度和色泽、血压、脉率、尿量。和色泽、血压、脉率、尿量。第三十一页，讲稿共五十四页哦休克的监测 特殊监测特殊监测中心静脉压中心静脉压(CPV)(CPV)（5 510cmH10cmH2 2O O）肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWCPCWC）（）（6 615mmHg15mmHg）心排出量（心排出量（COCO）和心脏指数（）和心脏

16、指数（CICI）动脉血气分析动脉血气分析动脉血乳酸盐分析动脉血乳酸盐分析DICDIC的检测的检测胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHpH值监测值监测第三十二页，讲稿共五十四页哦休克的治疗第三十三页，讲稿共五十四页哦 去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。治疗原则治疗原则第三十四页，讲稿共五十四页哦 把握治疗把握治疗原则，采原则，采取有效措取有效措施施第三十五页，讲稿共五十四页哦尽快控制活动性大出血保护呼吸道通畅保持病人安静，减少搬动增加回收静脉血量，减轻呼吸负担保暖、吸氧1.一般紧急治疗一般紧急治疗第三十六页，讲稿共五十四页哦补充已丧失量补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量

17、扩大的毛细血管床容量根据监测指标，调节输液量和速度根据监测指标，调节输液量和速度2.补充血容量补充血容量：根本措施根本措施第三十七页，讲稿共五十四页哦存在需手术处理的原发病变时（创伤出血、感染灶），存在需手术处理的原发病变时（创伤出血、感染灶），应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。病变。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。延误抢救时机。3.积极处理原发病积极处理原发病第三十八页，讲稿共五十四页哦4.纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调轻度酸中毒经输液常可缓解；休克

18、较重、有轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血虑实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重。红蛋白中释出，使组织缺氧加重。第三十九页，讲稿共五十四页哦血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等血管扩张剂：酚妥拉明等血管扩张剂：酚妥拉明等强心药：西地兰、多巴胺等强心药：西地兰、多巴胺等5.心血管活性药物心血管活性药物第四十页，讲稿共五十四页哦6.改善微循环改善微循环在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）出现DIC时，必须用肝素或抗纤溶药治疗。皮质类固

19、醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。用法：大量、一般只用12次。7.皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用第四十一页，讲稿共五十四页哦第二节低血容量性休克Hypovolemic shock第四十二页，讲稿共五十四页哦第四十三页，讲稿共五十四页哦失血量迅速超过全身总血量失血量迅速超过全身总血量20%20%，或严重，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。致有效循环血量少。治疗原则：补充血容量，处理原发病治疗原则：补充血容量，处理原发病。失血性休克（Hemorrhagic Shock）第四十四页，讲稿共五十四页哦 中心静脉压与补液的关系中心静

20、脉压与补液的关系中心静脉压中心静脉压血压血压原因原因处理原则处理原则 低低 低低血容量严重不足血容量严重不足充分补液充分补液 低低正常正常血容量不足血容量不足适当补液适当补液 高高 低低心功能不全心功能不全或血容量相对过多或血容量相对过多强心、纠酸强心、纠酸舒张血管舒张血管 高高正常正常容量血管过度收缩容量血管过度收缩舒张血管舒张血管 正常正常 低低心功能不全或心功能不全或血容量不足血容量不足补液试验补液试验第四十五页，讲稿共五十四页哦补充血容量补充血容量纠正酸碱平衡失调：早纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒，中晚期混合型碱中毒，中晚期代谢性酸中毒期代谢性酸中毒手术疗法手术疗法药物：补足液体时

21、可用血药物：补足液体时可用血管扩张剂管扩张剂抗生素：预防性应用抗生素：预防性应用损伤性休克（Traumatic ShockTraumatic Shock）第四十六页，讲稿共五十四页哦第三节感染性休克Septic shock第四十七页，讲稿共五十四页哦外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血

22、症等。分型：高动力型和低动力型两种分型：高动力型和低动力型两种。原因和分型原因和分型第四十八页，讲稿共五十四页哦体温体温38 or 36心率心率90times/min呼吸呼吸20times/min 或过度通气或过度通气,PaCO232.3mmHg白细胞计数白细胞计数12109/L or 4109/L，未成熟白细胞比例未成熟白细胞比例10%以上四点具备两项即高度可疑。以上四点具备两项即高度可疑。全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症（SIRS）第四十九页，讲稿共五十四页哦临床表现 临床表现临床表现冷休克（低动力型）冷休克（低动力型）暖休克（高暖休克（高动力型）动力型）神志神志躁动、淡漠或嗜睡躁动、

23、淡漠或嗜睡清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽苍白紫绀或花斑样紫绀苍白紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红淡红或潮红 皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗温暖、干燥温暖、干燥毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间延长延长1-21-2秒秒 脉搏脉搏 细速细速慢、有力慢、有力 脉压（脉压（KpaKpa）444 尿量（每小时）尿量（每小时）25ml30ml30ml第五十页，讲稿共五十四页哦临床上，临床上，“暖休克暖休克”少见，仅是一部分少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷冷休克休克”更常见，多由革兰阴性菌感染引更常见，多由革兰阴性菌感染引起，而且革兰阳性菌感染的休克加重时起，而且革兰阳性菌感染的休克加重时也会成为也会成为“冷休克冷休克”。诊诊 断断 第五十一页，讲稿共五十四页哦休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染。治疗原则治疗原则第五十二页，讲稿共五十四页哦补充血容量补充血容量控制感染纠正酸碱失衡纠正酸碱失衡心血管药物的应用心血管药物的应用皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用营养支持、处理并发症等治疗措施治疗措施第五十三页，讲稿共五十四页哦感感谢谢大大家家观观看看27.09.202227.09.2022第五十四页，讲稿共五十四页哦