心功能不全护理.ppt
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1、关于心功能不全护理关于心功能不全护理现在学习的是第1页,共47页2概述概述l心功能不全心功能不全l心泵功能减弱,心排出量趋于减少,机体从完全代心泵功能减弱,心排出量趋于减少,机体从完全代偿阶段直至失代偿的全过程。偿阶段直至失代偿的全过程。l心力衰竭心力衰竭l心衰是心功能不全的失代偿阶段。心衰是心功能不全的失代偿阶段。l在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张或舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能功能障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。病病病病因因因因 心泵功心
2、泵功心泵功心泵功能障碍能障碍能障碍能障碍心输出心输出心输出心输出量减少量减少量减少量减少 机体机体机体机体代代代代偿偿偿偿调节调节调节调节 诱因诱因诱因诱因 失代偿失代偿失代偿失代偿 现在学习的是第2页,共47页3一、心功能不全的病因和分类一、心功能不全的病因和分类(一)心功能不全的原因(一)心功能不全的原因l原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍l心肌结构受损心肌结构受损l心肌代谢障碍心肌代谢障碍l心脏负荷过度心脏负荷过度l压力负荷(后负荷)压力负荷(后负荷)l容量负荷(前负荷)容量负荷(前负荷)现在学习的是第3页,共47页4心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重心脏负荷过重
3、心肌损害心肌损害代谢异常代谢异常前负荷过重前负荷过重后负荷过重后负荷过重心肌炎心肌炎心肌病心肌病缺血、缺氧缺血、缺氧(动脉硬化动脉硬化严重贫血严重贫血)瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全 高血压高血压心肌梗死心肌梗死动动-静脉瘘静脉瘘瓣膜狭窄瓣膜狭窄心肌中毒心肌中毒室间隔缺损室间隔缺损肺栓塞肺栓塞克山病克山病VitB1VitB1缺乏缺乏甲亢甲亢肺动脉高压肺动脉高压心肌纤维化心肌纤维化慢性贫血慢性贫血肺心病肺心病常见心衰的病因常见心衰的病因现在学习的是第4页,共47页5(二)心力衰竭的诱因(二)心力衰竭的诱因l感染感染l常见诱因:呼吸道感染l感染发热,代谢活动增强,心肌耗氧增加l内毒素直接损伤心肌l呼吸道
4、感染减少有效通气量,加重心肌缺氧l发热发热l心律失常心律失常l妊娠和分娩妊娠和分娩l血容量增加l其他其他l劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢现在学习的是第5页,共47页6(三)心力衰竭的分类l按临床表现分类按临床表现分类l根据心力衰竭病情严重程度分:根据心力衰竭病情严重程度分:l轻度轻度(心功能一级或二级心功能一级或二级)、中度、中度(心功能三级心功能三级)、重度重度(心功能四级心功能四级)l按病程发展速度分:按病程发展速度分:l急性心力衰竭、慢性心力衰竭急性心力衰竭、慢性心力衰竭l按心力衰竭发生的部位分:按心力衰竭发生的部位分:l左心衰竭
5、、右心衰竭、全心衰竭。左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。现在学习的是第6页,共47页7(三)心力衰竭的分类l按心输出量高低分按心输出量高低分l低排出量性心衰低排出量性心衰l l高排出量性心衰高排出量性心衰高排出量性心衰高排出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1B1缺乏缺乏)l按心力衰竭的发生机制分:按心力衰竭的发生机制分:l收缩功能不全性心力衰竭收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭收缩性衰竭);l舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭)。舒张性衰竭)。现在学习的是第7页,共47页8低排出低排出量性心衰量性心衰高排出量高排出量性心衰前性心衰前高排出高
6、排出量性心衰量性心衰正常心正常心正常心正常心输出量输出量输出量输出量正常人正常人现在学习的是第8页,共47页9二、心功能不全时的代偿反应二、心功能不全时的代偿反应l心脏本身的代偿反应心脏本身的代偿反应l心率加快心率加快l心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张l心肌肥大心肌肥大l心脏以外的代偿反应心脏以外的代偿反应现在学习的是第9页,共47页10心率加快心率加快l特点:特点:每每分分功功心率心率增加心率,增加心输出量,快增加心率,增加心输出量,快速,有效,急性反应速,有效,急性反应机制:机制:CO下降下降血压下降血压下降,使压力感受器刺激减弱,使迷走,使压力感受器刺激减弱,使迷走神经紧张性减弱,心交感
7、神经兴奋神经紧张性减弱,心交感神经兴奋 心舒张末期压力升高心舒张末期压力升高,心房淤血,压力升高,心房,心房淤血,压力升高,心房容量感受器兴奋,使交感神经兴奋容量感受器兴奋,使交感神经兴奋 缺氧缺氧,刺激外周化学感受器,通过传入神经等兴奋延髓呼,刺激外周化学感受器,通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸中枢兴奋,反射兴奋交感神经吸中枢,使呼吸中枢兴奋,反射兴奋交感神经 疾病是一种疾病是一种应激反应应激反应,可使交感神经兴奋,可使交感神经兴奋现在学习的是第10页,共47页11w心率加快的意义:心率加快的意义:有利:有利:使心输出量增加使心输出量增加冠状动脉供血增加冠状动脉供血增加不利:不利:18
8、0次次/分分耗氧增加耗氧增加心室充盈不足心室充盈不足冠脉供血不足冠脉供血不足肌浆网释放钙减少,使收缩力减弱肌浆网释放钙减少,使收缩力减弱心率心率(时间)(时间)6秒钟秒钟现在学习的是第11页,共47页12机制:机制:Frank-starling定律定律心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张遵循遵循Frank-starling定律,心脏作定律,心脏作功的增加是通过增加心室腔大小功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。的机制来实现。现在学习的是第12页,共47页13肌纤维收缩时的肌节结构变化图肌纤维收缩时的肌节结构变化图现在学习的是第13页,共47页14l代偿:代偿:紧张源性扩张紧张源性扩张 心肌纤维
9、初长度在一定范围内增心肌纤维初长度在一定范围内增 加,心脏扩张,容量增加,心肌收加,心脏扩张,容量增加,心肌收缩力也增加。缩力也增加。肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,耗氧耗氧l失代偿:失代偿:现在学习的是第14页,共47页15心肌肥大心肌肥大l心脏长期负荷过度时的慢性代偿方式l心肌细胞体积增大,即直径增宽、长度增加和肌节数量以及间质的增生向心性肥大向心性肥大受受压力负荷压力负荷影响,心肌纤维呈影响,心肌纤维呈并并联性增生联性增生,肌纤维变粗,心室壁,肌纤维变粗,心室壁变厚,心腔无扩张变厚,心腔无扩张离心性肥大离心性肥大受受容量负荷容
10、量负荷影响,心肌纤维呈影响,心肌纤维呈串联性增生串联性增生,肌纤维长度增加,肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室壁变薄心腔明显扩大,室壁变薄现在学习的是第15页,共47页16正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大现在学习的是第16页,共47页17离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增
11、加的后负荷后负荷现在学习的是第17页,共47页18心肌肥大的意义心肌肥大的意义有利:有利:心脏的收缩力增加;心脏的收缩力增加;室壁张力下降,耗氧量降低。室壁张力下降,耗氧量降低。不利:不利:缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱现在学习的是第18页,共47页19(一)血容量增加(一)血容量增加(二)心外代偿反应(二)心外代偿反应是慢性心衰的主要代偿方式是慢性心衰的主要代偿方式(二)血流重新分布(二)血流重新分布意义:意义:增加心室充盈,提高心输出量,维持动脉血压;增加心室充盈,提高心输出量,维持动脉血压;增加心脏前、后负荷。增加心脏前、后负荷。外周、内脏、肾脏等血
12、管收缩,心、脑血管扩张外周、内脏、肾脏等血管收缩,心、脑血管扩张意义:意义:维持血压,保证重要器官血液供应;维持血压,保证重要器官血液供应;周围器官缺血,心脏后负荷增加。周围器官缺血,心脏后负荷增加。现在学习的是第19页,共47页20(三)红细胞增多(三)红细胞增多意义:意义:(四)组织利用氧的能力增加(四)组织利用氧的能力增加线粒体数目增加,酶活性增加,肌红蛋白增多线粒体数目增加,酶活性增加,肌红蛋白增多意义:意义:增加组织对氧的利用能力,储存能力。增加组织对氧的利用能力,储存能力。红细胞增多,增加氧的携带,改善周围组织的供氧;红细胞增多,增加氧的携带,改善周围组织的供氧;增加血黏度,心脏负
13、荷增大。增加血黏度,心脏负荷增大。现在学习的是第20页,共47页21三、三、心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制心肌收缩功能障碍心肌收缩功能障碍心脏舒张功能障碍心脏舒张功能障碍心脏各部舒缩活动不协调性心脏各部舒缩活动不协调性现在学习的是第21页,共47页22一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白收缩蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌球蛋白肌球蛋白钙离子钙离子 ATP调节蛋白调节蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白调节物质调节物质现在学习的是第22页,共47页23心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋 胞浆胞浆CaCa2+2+CaCa2+2+与与调节调节蛋白蛋白结合结合肌球蛋白肌球蛋白头部与
14、头部与肌肌动蛋白动蛋白结合结合形成横桥形成横桥与肌球蛋白与肌球蛋白结合的结合的ATP水解释放出能量水解释放出能量肌动蛋白肌动蛋白滑动滑动心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩 现在学习的是第23页,共47页24(一)心肌收缩性障碍(一)心肌收缩性障碍l心肌细胞受损和死亡心肌细胞受损和死亡l收缩蛋白和调节蛋白被分解和破坏收缩蛋白和调节蛋白被分解和破坏l心肌细胞数量减少:包括坏死和凋亡心肌细胞数量减少:包括坏死和凋亡l凋亡是指由各种因素触发预存的死亡,是一种生理性、凋亡是指由各种因素触发预存的死亡,是一种生理性、主动的死亡过程主动的死亡过程l心肌能量代谢障碍:包含生成、储存、利用心肌能量代谢障碍:包含生
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