急性肺损伤 (2).ppt

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1、急性肺损伤急性肺损伤2022/9/27现在学习的是第1页，共70页第第13章章 急性肺损伤和急性急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征 2022/9/27现在学习的是第2页，共70页目目 录录n n1.1.病因病因n n2.2.病理生理病理生理n n3.3.发病机制发病机制n n4.4.临床表现与分期临床表现与分期n n5.5.诊断诊断n n6.6.治疗治疗2022/9/27现在学习的是第3页，共70页ALIALI和和ARDSARDSn n急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury(acute lung injury ALI)ALI)、急性呼吸窘迫、急性呼吸窘迫综合症（综

2、合症（acute respiratory distress syndrome,acute respiratory distress syndrome,ARDSARDS）：）：是指由各种是指由各种非心源性原因非心源性原因所导致的所导致的肺毛细血肺毛细血管内皮管内皮和和肺泡上皮损伤，血管通透性增高肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合症，的临床综合症，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。肺水肿。2022/9/27现在学习的是第4页，共70页第一节第一节 病病 因因n nALIALI和和ARDSARDS的常见病因的常见病因肺直接

3、损伤肺直接损伤 肺外间接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸胃内容物误吸 脓毒症脓毒症肺部感染肺部感染 胸部以外的多发性创伤、烧伤胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等）创伤（肺挫伤等）休克休克吸入毒性气体吸入毒性气体 急性胰腺炎急性胰腺炎放射线放射线 输血相关性急性肺损伤（输血相关性急性肺损伤（TRALI)TRALI)淹溺淹溺 体外循环体外循环脂肪栓塞等脂肪栓塞等 长时间吸入纯氧长时间吸入纯氧2022/9/27现在学习的是第5页，共70页第二节第二节 病理生理病理生理n n一、基本病理改变一、基本病理改变n nALIALI病理改变的特征：是病理改变的特征：是弥漫性肺泡损伤弥漫性肺泡损伤（diffu

4、se diffuse alveolar damagealveolar damage，DADDAD），病理变化呈），病理变化呈进行性。进行性。n n在向在向ARDSARDS进展时可经过进展时可经过3 3个病理过程：个病理过程：n n渗出期渗出期（exudative phaseexudative phase）n n增生期增生期（ferative phaseferative phase）n n纤维化期纤维化期(fibroproli phase)(fibroproli phase)2022/9/27现在学习的是第6页，共70页渗渗 出出 期期n n早期表现为富含早期表现为富含蛋白质的渗出液蛋白质的渗出

5、液“淹没淹没”肺间质和肺肺间质和肺泡泡，同时有，同时有红细胞渗出红细胞渗出和和纤维素沉积纤维素沉积。n n型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞呈现不同程度的呈现不同程度的退行性变退行性变，部分，部分坏坏死脱落死脱落，裸露出基膜裸露出基膜。n n毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数天后，毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数天后，血浆血浆蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形成蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形成，肺间质可见大量，肺间质可见大量炎炎性细胞浸润性细胞浸润，血管内可见由白细胞、血小板、纤维，血管内可见由白细胞、血小板、纤维蛋白等形成的蛋白等形成的微血栓微血栓。2022/9/27现在学习的是第7页，共70页

6、增增 生生 期期n n多发生于多发生于原发性损伤后的原发性损伤后的7-107-10天天，间质中成纤维细胞，间质中成纤维细胞和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白细胞浸和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、血液和淋润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷。巴液回流受阻、肺泡萎陷。n n型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面使肺泡迅速增生并覆盖肺泡的表面使肺泡上皮增厚。上皮增厚。2022/9/27现在学习的是第8页，共70页纤维化期纤维化期n n肺泡间隔和透明膜处肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积纤维组织沉积和和纤维化纤

7、维化，肺泡，肺泡间隔和气管壁显著增厚，肺组织结构出现不同程间隔和气管壁显著增厚，肺组织结构出现不同程度的度的损毁损毁。n n血管系统发生显著性变化，血管系统发生显著性变化，内膜肥厚及壁内纤维化内膜肥厚及壁内纤维化。2022/9/27现在学习的是第9页，共70页ARDS病理改变病理改变n n肉肉眼眼观观察察：两两侧侧肺肺膨膨隆隆，肺肺实实变变，触触之之较较韧韧，显显灰灰红红或或灰灰黑黑色色，表表面面皱皱纹纹减减少少。肺肺体体积积增增大大，重重量量增增加加，单单侧侧肺肺重重量量1kg,1kg,肺肺切切面面显显灰灰红红色色，可可以流出红染的水肿液，含气少。以流出红染的水肿液，含气少。2022/9/2

8、7现在学习的是第10页，共70页二、基本病理生理改变二、基本病理生理改变n nALIALI和和ARDSARDS是是由由各各种种病病因因引引起起的的肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜损损害害，造造成成肺肺毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加，使使水水分分甚甚至至蛋蛋白白质质聚聚积积于于肺肺间间质质和和肺肺泡泡内内，引引起起肺肺顺顺应应性性降降低低，功功能能残残气气量量减减少少，通通气气血血流流比比例例失失调调，肺肺内内分分流流量量增增加加和和严严重重低低氧血症等一系列病理生理改变。氧血症等一系列病理生理改变。2022/9/27现在学习的是第11页，共70页2022/9/27现在学习的是第12页，共70

9、页1 1非心源性高通透性肺水肿非心源性高通透性肺水肿n nARDSARDS早期的病理特征为：早期的病理特征为：非心源性高通透性肺水肿。非心源性高通透性肺水肿。n n从理论上讲，测定从理论上讲，测定肺毛细血管的通透性肺毛细血管的通透性对于诊断对于诊断ALIALI和和ARDSARDS及判断其预后具有重要意义。及判断其预后具有重要意义。n nX X线胸片线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿最常用的方法。仍是目前临床上诊断肺水肿最常用的方法。2022/9/27现在学习的是第13页，共70页2022/9/27现在学习的是第14页，共70页n n正正常常情情况况下下肺肺淋淋巴巴系系统统有有清清除除肺肺间间质质及

10、及肺肺泡泡中中过过多多液体和蛋白质的能力。液体和蛋白质的能力。n n当当进进入入肺肺间间质质的的液液体体量量超超过过淋淋巴巴引引流流量量的的最最大大负负荷荷时时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。液体即聚集于肺内引起肺水肿。n nARDSARDS时时发发生生肺肺水水肿肿主主要要是是肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜损损害害，内内皮皮细细胞胞的的间间隙隙增增加加或或扩扩大大，液液体体和和蛋蛋白白通通过过损损伤伤的的内内皮皮细细胞胞膜的速度加快而引起的肺水肿。膜的速度加快而引起的肺水肿。n nARDSARDS初初期期，液液体体多多聚聚集集于于肺肺间间质质，称称为为间间质质性性肺肺水水肿肿；当水肿继续进展，液体

11、进入并充盈肺泡称为当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称为肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿。2022/9/27现在学习的是第15页，共70页肺水肿可以引起以下变化：肺水肿可以引起以下变化：n n肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低；肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低；n n磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少；磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少；n n肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加；肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加；n n表面活性物质相关蛋白的含量降低表面活性物质相关蛋白的含量降低。2022/9/27现在学习的是第16页，共70页n n肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质组组成成成成分分的的改改变变可

12、可导导致致肺肺泡泡表表面面张张力力增增加加，肺肺间间质质及及血血管管周周围围组组织织的的压压力力降降低低，促促使使液液体体向向间间质质和和肺肺泡泡内内移移动动，破破坏坏肺肺泡泡内内外外的的液液体体平平衡衡，从而加重肺水肿。从而加重肺水肿。n n血血浆浆蛋蛋白白的的渗渗出出也也可可降降低低肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质的的活活性性，增增加加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。2022/9/27现在学习的是第17页，共70页2 2肺呼吸功能变化肺呼吸功能变化 n n(1).(1).肺内分流量增加肺内分流量增加n n(2).(2).气体弥散功能障碍气体弥散功能障

13、碍n n(3).(3).肺泡通气量减少肺泡通气量减少n n(4).(4).肺顺应降低和呼吸功增加肺顺应降低和呼吸功增加2022/9/27现在学习的是第18页，共70页（1 1）肺内分流量增加）肺内分流量增加n n型型肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞表表面面活活性性物物质质生生成成、分分泌泌不不足足和和活活性性下下降降，以以及及肺肺泡泡液液对对表表面面活活性性物物质质的的稀稀释释和和破破坏坏，导导致致肺肺表表面面张张力力升升高高，肺肺顺顺应应性性下下降降，引引起起弥弥漫漫性性肺肺泡泡萎萎陷陷，致致肺肺内分流量增加。内分流量增加。2022/9/27现在学习的是第19页，共70页肺内分流量增加肺内分流量增加

14、n n肺肺血血管管内内微微血血栓栓形形成成、血血管管活活性性物物质质引引起起的的肺肺血血管管收收缩缩，肺肺间间质质水水肿肿对对微微血血管管的的压压迫迫，可可增增加加肺肺血血管管阻阻力力使使肺肺动动脉脉压压升升高高，使使流流经经肺肺泡泡的的血血流流量量减少，造成死腔样通气。减少，造成死腔样通气。n n肺肺泡泡通通气气灌灌流流比比值值严严重重失失调调、肺肺内内分分流流量量增增加加，是是ARDSARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。时出现进行性低氧血症的主要原因。2022/9/27现在学习的是第20页，共70页（2 2）气体弥散功能障碍）气体弥散功能障碍n nARDSARDS病病人人，由由于于肺肺

15、间间质质和和肺肺泡泡水水肿肿、透透明明膜膜形形成成、肺肺纤纤维维化化，均均可可增增加加气气体体弥弥散散的的距距离离，导导致致弥弥散散功功能能障障碍碍，使使肺肺泡泡血血液液间间气气体体达达到到平平衡衡的的时时间间延延长长，导导致致流流经经肺肺泡泡周周围围毛毛细细血血管管内内的的静静脉脉血血得得不不到到充充分分氧氧合合，引引起起静静脉脉血血的掺杂增加，从而加重低氧血症。的掺杂增加，从而加重低氧血症。2022/9/27现在学习的是第21页，共70页（3 3）肺泡通气量减少）肺泡通气量减少n n1.ARDS1.ARDS病病人人由由于于肺肺水水肿肿、肺肺顺顺应应性性下下降降和和小小气气道道的的阻阻塞塞，

16、可引起部分肺泡通气量减少。可引起部分肺泡通气量减少。n n2.2.未未受受累累或或病病变变轻轻的的肺肺泡泡则则代代偿偿性性通通气气增增强强，以以及及因因呼呼吸吸加加快快，排排出出二二氧氧化化碳碳过过多多，故故早早期期病病人人常常表表现现为为通气过度、低碳酸血症。通气过度、低碳酸血症。n n3.3.晚晚期期，肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤更更为为严严重重，肺肺通通气气量量进进一步减少，可引起一步减少，可引起COCO2 2潴留而发生高碳酸血症。潴留而发生高碳酸血症。2022/9/27现在学习的是第22页，共70页(4)(4)肺顺应降低和呼吸功增加肺顺应降低和呼吸功增加n n功能残气量减少、

17、肺间质水肿、肺组织充血、肺泡表功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血、肺泡表面活性物质减少，导致肺顺应性下降。面活性物质减少，导致肺顺应性下降。n n机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上升。机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上升。2022/9/27现在学习的是第23页，共70页3.3.肺循环功能改变肺循环功能改变n n1.1.肺血管阻力增高是肺血管阻力增高是ARDSARDS肺循环功能改变的主要表现。肺循环功能改变的主要表现。n n2.2.缺缺氧氧、酸酸中中毒毒、细细菌菌内内毒毒素素及及血血管管活活性性物物质质作作用用，引引起起肺肺小小动动脉脉痉痉挛挛收收缩缩；白白细细胞胞和和血血小小板板的

18、的粘粘附附，造造成成肺肺毛毛细细血血管管网网的的栓栓塞塞，也也是是肺肺循循环环阻阻力力增增加加的的因素之一。因素之一。n n3.3.肺肺血血管管阻阻力力的的增增加加，使使右右心心室室后后负负荷荷加加重重，甚甚至至发发生生右右心功能不全。心功能不全。2022/9/27现在学习的是第24页，共70页第三节第三节 发病机制发病机制n nALI或ARDS，一般都伴随全身性炎症反应，故认为ARDS是全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）与代偿性抗炎反应综合症（compensatory antinflammatory respons

19、e syndrome，CARS）的平衡。2022/9/27现在学习的是第25页，共70页n n1.SIRS1.SIRS是是指指各各种种严严重重的的感感染染、损损伤伤等等原原因因引引起起的的全全身身炎炎症症反应的一种临床过程。反应的一种临床过程。n n2.CARS2.CARS指指机机体体在在创创伤伤、感感染染和和休休克克等等引引起起的的SIRSSIRS的的同同时时伴伴发发代代偿偿性性抗抗炎炎反反应应，释释放放内内源源性性抗抗炎炎介介质质以以对对抗抗抗炎过程。抗炎过程。n n意义：有助于防止和减轻意义：有助于防止和减轻SIRSSIRS引起的自身组织损伤。引起的自身组织损伤。n n内内源源性性抗抗炎

20、炎介介质质：IL-1IL-1受受体体拮拮抗抗剂剂、可可溶溶性性肿肿瘤瘤坏坏死死因因子受体和子受体和IL-8IL-8自身抗体。自身抗体。ARDS与与SIRS和和CARS2022/9/27现在学习的是第26页，共70页ARDSARDS在炎症反应过程中可分三个阶段在炎症反应过程中可分三个阶段n n1.1.局限性炎症反应阶段。局限性炎症反应阶段。n n2.2.有限全身炎症反应阶段。有限全身炎症反应阶段。n n3.SIRE3.SIRE与与CARSCARS失衡阶段。失衡阶段。2022/9/27现在学习的是第27页，共70页（二）（二）ALIALI和和ARDSARDS的介质的介质n n1.1.效应细胞效应细

21、胞n n巨噬细胞巨噬细胞n n多形核粒细胞多形核粒细胞n n血管内皮细胞血管内皮细胞VECVECn n2.2.细胞因子细胞因子n n促炎因子促炎因子n n抗炎因子抗炎因子2022/9/27现在学习的是第28页，共70页ARDSARDS发病的关键发病的关键n n致致病病因因素素（内内毒毒素素、创创伤伤、缺缺血血再再灌灌注注等等）激激活活了了机机体体的的单单核核吞吞噬噬细细胞胞系系统统，导导致致炎炎性性细细胞胞因因子子的的释释放放，使使中中性性粒粒细细胞胞激激活活，白白细细胞胞和和血血管管内内皮皮细细胞胞的的粘粘附附分分子子表表达达增增高高，导导致致白白细细胞胞在在肺肺微微循循环环中中趋趋化化、集

22、集聚聚并并与与血血管管内内皮皮粘粘附附，大大量量释释放放氧氧自自由由基基、蛋蛋白白水水解解酶酶、花生四烯酸类脂质代谢物。花生四烯酸类脂质代谢物。2022/9/27现在学习的是第29页，共70页ARDSARDS发病的关键发病的关键n n炎炎症症介介质质造造成成肺肺血血管管内内皮皮细细胞胞的的损损伤伤，使使肺肺微微血血管管通通透透性性增增高高，血血浆浆蛋蛋白白质质渗渗入入肺肺间间质质，造造成成肺肺间间质质水水肿肿。炎炎性性细细胞胞在在趋趋化化因因子子和和粘粘附附分分子子的的作作用用下下，移移行行入入肺肺间间质质，继继续续释释放放炎炎症症介介质质，最最终终造造成成肺肺泡泡上上皮皮的的损损伤伤，气气-

23、血血交交换换屏屏障障破坏，肺水肿和肺组织炎症呈进行性加重。破坏，肺水肿和肺组织炎症呈进行性加重。2022/9/27现在学习的是第30页，共70页第四节第四节 临床表现与分期临床表现与分期n n（一）临床表现（一）临床表现n n1.1.症状与体征症状与体征 n n 在在创创伤伤、休休克克或或大大手手术术后后1-31-3天天突突发发呼呼吸吸窘窘迫迫，常常发发生生在在ARDSARDS起起病病后后1-21-2天天内内，呼呼吸吸频频率率可可达达每每分分钟钟30-5030-50次次。重重症症患患者者呼呼吸吸频频率率每每分分钟钟可可达达6060次次以以上上。随随着着呼呼吸吸增增快快、呼呼吸吸困困难难症症状状

24、的的发发展展，缺缺氧氧症症状状也也愈愈明明显显，病病人人表表现现烦烦躁躁不不安安、心心率率增增速速、唇唇及及指指甲甲发发给给，吸吸气气时时锁锁骨骨上上窝窝及及胸胸骨骨上上窝窝下下陷陷。部部分分病病人人胸胸部部听听诊诊可可闻闻及及干干性性罗罗音音或或湿湿性性罗罗音音。在在疾疾病病后后期期，多多伴伴有有肺肺部感染，表现为发热、畏寒等症状。部感染，表现为发热、畏寒等症状。2022/9/27现在学习的是第31页，共70页2.2.影像学与实验室检查影像学与实验室检查n n临床症状出现后临床症状出现后12-2412-24小时才出现胸部小时才出现胸部X X线异常。线异常。X X线胸片仍可呈阴线胸片仍可呈阴性

25、，或仅有边缘略显模糊的纹理增多；当肺间质水肿、肺泡水性，或仅有边缘略显模糊的纹理增多；当肺间质水肿、肺泡水肿、肺出血比较明显时，双肺野可见边缘模糊的斑片状阴影。肿、肺出血比较明显时，双肺野可见边缘模糊的斑片状阴影。n n随着肺实变、肺泡壁增厚、肺泡内透明膜形成，随着肺实变、肺泡壁增厚、肺泡内透明膜形成，X X线胸片显示浸线胸片显示浸润性阴影扩大，融合为大片阴影。润性阴影扩大，融合为大片阴影。n nARDSARDS后期，后期，X X线表现为两肺弥漫性阴影，或形成小脓肿，有的伴气线表现为两肺弥漫性阴影，或形成小脓肿，有的伴气胸或纵隔气肿。胸或纵隔气肿。n nCTCT片显示有斑点样浸润。片显示有斑点

26、样浸润。2022/9/27现在学习的是第32页，共70页胸片胸片2022/9/27现在学习的是第33页，共70页2022/9/27现在学习的是第34页，共70页2022/9/27现在学习的是第35页，共70页血气分析血气分析n n早期低氧血症，且不被吸氧所改善。早期低氧血症，且不被吸氧所改善。n n氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）是诊断）是诊断ARDSARDS与判断预后的重与判断预后的重要指标。当要指标。当PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 200mmHg 2.52.5。2022/9/27现在学习的是第37页，共70页 表表22-2 22-2 急性肺损伤评分

27、表急性肺损伤评分表指标指标 表表 现现 得得 分分胸片胸片 无无 0 0 （肺实变）（肺实变）局限于局限于1/41/4肺区肺区 1 1 局限于局限于2/42/4肺区肺区 2 2 局限于局限于3/43/4肺区肺区 3 3 在所有肺区均有在所有肺区均有 4 4 PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 300 0300 0（mmHgmmHg）245-299 1245-299 1 175-244 2 175-244 2 100-174 3 100-174 3 100 4 100 42022/9/27现在学习的是第38页，共70页急性肺损伤评分表急性肺损伤评分表指指 标标 表表 现现 得得 分分PEE

28、P PEEP（cmHcmH2 2O O）5 015 4 15 4呼吸系统顺应性呼吸系统顺应性 80 080 0（ml/cmHml/cmH2 2O O）60-79 160-79 1 40-59 2 40-59 2 20-39 3 20-39 3 19 4 19 42022/9/27现在学习的是第39页，共70页2.ARDS2.ARDS分期分期n n(1)(1)第一期：第一期：n n有原发病临床症状；有原发病临床症状；n n呼呼吸吸困困难难轻轻微微，呼呼吸吸频频率率开开始始增增快快，出出现现过过度度通通气气，并并发发展为低碳酸血症；展为低碳酸血症；n n氧分压正常或在正常低值。氧分压正常或在正常低

29、值。2022/9/27现在学习的是第40页，共70页（2 2）第二期）第二期n n多在原发病发生多在原发病发生24-4824-48小时小时以后；以后；n n呼吸呼吸增快，浅速增快，浅速而有而有轻度轻度困难；困难；n n肺部可听到肺部可听到湿性湿性罗音或少数罗音或少数干性干性罗音。罗音。n nPa0Pa02 2下降，下降，A-aD0A-aD02 2与与Qs/QtQs/Qt增加，增加，n n胸部胸部X X线显示线显示细网状浸润阴影细网状浸润阴影。2022/9/27现在学习的是第41页，共70页（3 3）第三期）第三期n n病病情情发发展展迅迅速速，呼呼吸吸困困难难加加重重，表表现现呼呼吸吸窘窘迫迫

30、，肺肺部部听诊听诊罗音增多罗音增多。n nPa0Pa02 2下降，即使给氧也难以纠正。下降，即使给氧也难以纠正。n nX X线胸片出现线胸片出现典型的典型的、弥漫性雾状浸润阴影弥漫性雾状浸润阴影。2022/9/27现在学习的是第42页，共70页(4)第四期第四期n n严严重重呼呼吸吸窘窘迫迫，病病人人严严重重高高碳碳酸酸血血症症，最最后后导导致致心心力力衰竭、休克、昏迷衰竭、休克、昏迷。n nX X线呈线呈“白肺白肺”（磨砂玻璃状）。（磨砂玻璃状）。2022/9/27现在学习的是第43页，共70页第五节第五节 诊诊 断断n n一、诊断标准ALI诊断标准1急性起病2Pa02/Fi02300mmH

31、g3X线胸片示双肺浸润影4PAWP 18mmHg或无左房压力增高的临床证据2022/9/27现在学习的是第44页，共70页（二）（二）ARDSARDS的诊断标准的诊断标准ARDS诊断标准1急性起病2Pa02/Fi02200mmHg3X线胸片示双肺浸润影4PAWP 18mmHg或无左房压力增高的临床证据2022/9/27现在学习的是第45页，共70页二、鉴别诊断二、鉴别诊断 n n1.心源性肺水肿n n见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣膜病变、心肌炎、心肌病等引起的左心衰竭。n n病人均有心脏病史和相应的体征，结合胸部X线和心电图变化。2022/9/27现在学习的是第46页，共70页心源性肺水

32、肿心源性肺水肿 心源性肺水肿心源性肺水肿 ARDSARDS肺水肿肺水肿病病 因因 肺静脉压增高肺静脉压增高 肺毛细血管内皮损肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加伤，通透性增加水肿液蛋水肿液蛋白质含量白质含量 不高不高 较高较高呼吸困难呼吸困难 吸氧可缓解吸氧可缓解 吸氧不能奏效吸氧不能奏效 利尿剂利尿剂 有效有效血管扩张剂血管扩张剂 有效有效2022/9/27现在学习的是第47页，共70页2.2.非心源性肺水肿非心源性肺水肿n n1.1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体渗见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿等。透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性

33、肺水肿等。n n2.2.病人均有相应的病史、临床特征和实验室检查。病人均有相应的病史、临床特征和实验室检查。n n3.3.胸部胸部X X线肺水肿征象出现较快，治疗后消失也快，低线肺水肿征象出现较快，治疗后消失也快，低氧血症程度一般不严重，比较容易纠正。氧血症程度一般不严重，比较容易纠正。n nARDSARDS病人低氧血症比较顽固，肺部阴影一旦出现，短病人低氧血症比较顽固，肺部阴影一旦出现，短期内难以消失期内难以消失 。2022/9/27现在学习的是第48页，共70页3.3.急性肺栓塞急性肺栓塞n n1.1.血栓多来自下肢深静脉和盆腔静脉，手术后或长期卧床不血栓多来自下肢深静脉和盆腔静脉，手术后

34、或长期卧床不起者多见，脂肪栓塞常见于长骨骨折。起者多见，脂肪栓塞常见于长骨骨折。n n2.2.起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀等为主要临床起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀等为主要临床表现。表现。n n3.3.血气分析血气分析PaC0PaC02 2与与Pa02Pa02均降低，胸部均降低，胸部X X线检查肺内可见典线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，心电图型的圆形或三角形阴影，心电图I I导联出现导联出现S S波加深，波加深，导联出现大导联出现大Q Q波及倒置波及倒置T T波。波。n n4.4.放射性核素肺扫描及肺动脉造影可明确诊断放射性核素肺扫描及肺动脉造影可明确诊断 。2022/

35、9/27现在学习的是第49页，共70页肺栓塞肺栓塞2022/9/27现在学习的是第50页，共70页2022/9/27现在学习的是第51页，共70页第六节第六节 治治 疗疗n n对对ALIALI及及ARDSARDS目前无特效的治疗方法。目前无特效的治疗方法。n n治治疗疗原原则则：消消除除原原发发病病因因、支支持持呼呼吸吸、改改善善循循环环和和组织氧供和防治并发症，维护重要脏器的功能。组织氧供和防治并发症，维护重要脏器的功能。2022/9/27现在学习的是第52页，共70页（一）、控制原发病与抗感染治疗（一）、控制原发病与抗感染治疗n n原原发发病病是是影影响响ALIALI、ARDSARDS预预

36、后后和和转转归归的的关关键键，控控制制致致病因素病因素是治疗的首要原则是治疗的首要原则。防治感染的主要措施充分引流感染灶有效的清创合理使用抗生素2022/9/27现在学习的是第53页，共70页（二）机械通气支持（二）机械通气支持n n机机械械通通气气支支持持是是目目前前治治疗疗ALIALI及及ARDSARDS最最重重要要也也是是最最具具有肯定疗效的方法之一。有肯定疗效的方法之一。n n主主要要目目标标：是是维维持持合合适适的的气气体体交交换换和和充充分分的的组组织织氧氧合合，避避免免或或减减少少对对血血流流动动力力学学的的干干扰扰，减减少少呼呼吸吸机机相相关关肺肺损损伤伤（VILIVILI）的

37、的发发生生，避避免免发发生生氧氧中中毒毒，复复苏苏支支持持肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜功功能能的的恢恢复复，为为病病因因治治疗疗和和肺肺损损伤伤的的修修复复赢得时间。赢得时间。2022/9/27现在学习的是第54页，共70页对机械通气的要求对机械通气的要求n n1.1.肺肺保保护护性性通通气气策策略略：低低潮潮气气量量6-8m1/kg6-8m1/kg或或严严格格限限制制气气道道压压35cmH35cmH2 20 0，加加用用适适度度PEEPPEEP的的通通气气方方式式满满足足患患者者呼呼吸吸需需求。求。n n2.2.肺肺复复张张策策略略：在在实实施施肺肺保保护护性性通通气气策策略略同同时时，采采

38、取取有有效效措措施施促促进进闭闭陷陷的的肺肺泡泡重重新新复复张张可可明明显显改改善善ARDSARDS患患者者肺的顺应性和组织氧合，对肺的顺应性和组织氧合，对ARDSARDS治疗具有重要意义。治疗具有重要意义。n n3.3.尽尽量量保保留留或或加加强强自自主主呼呼吸吸的的作作用用，促促进进机机械械通通气气与与自主呼吸的协调。自主呼吸的协调。2022/9/27现在学习的是第55页，共70页2.2.通气模式的选择通气模式的选择n n多种通气模式均可用于多种通气模式均可用于ARDSARDS患者的治疗，无患者的治疗，无论采用何种模式均应遵循上述策略，避免论采用何种模式均应遵循上述策略，避免肺肺脏过度充气

39、和肺泡压力过高脏过度充气和肺泡压力过高。2022/9/27现在学习的是第56页，共70页3.3.呼吸机参数的调节呼吸机参数的调节n n1.1.在保证氧合的情况下在保证氧合的情况下 尽量使用最低吸入氧浓度；尽量使用最低吸入氧浓度；n n2.PEEP2.PEEP与潮气量的调节至关重要，与潮气量的调节至关重要，TV6-8m1/kg,TV6-8m1/kg,平台平台压压35cmH35cmH2 20,PEEP 0,PEEP 15cmH15cmH2 20 0；n n3.3.呼吸频率依患者通气情况尽量设置接近生理水平；呼吸频率依患者通气情况尽量设置接近生理水平；n n4.4.在在ARDSARDS患者常使用增加

40、吸呼比。患者常使用增加吸呼比。2022/9/27现在学习的是第57页，共70页4.4.机械通气的辅助方法机械通气的辅助方法n n1.1.俯卧位通气俯卧位通气n n2.2.部分液体通气部分液体通气n n3.3.气管内吹气和死腔内气体吸出技术气管内吹气和死腔内气体吸出技术n n4.4.吸入外源性一氧化氮吸入外源性一氧化氮n n5.5.经气管滴入肺表面活性物质经气管滴入肺表面活性物质2022/9/27现在学习的是第58页，共70页（三）药物治疗（三）药物治疗n n1.1.免疫调节疗法免疫调节疗法n n2.2.糖皮质激素治疗糖皮质激素治疗n n3.3.氧自由基清除剂和抗氧化剂氧自由基清除剂和抗氧化剂2

41、022/9/27现在学习的是第59页，共70页（四）液体管理（四）液体管理n n严格限制液体严格限制液体n n急性期慎用胶体液急性期慎用胶体液n n维持足够的心排量维持足够的心排量2022/9/27现在学习的是第60页，共70页（五）体外膜肺氧合（五）体外膜肺氧合n n体体 外外 膜膜 肺肺 氧氧 合合（extra-corporeal extra-corporeal membrane membrane oxygenator,oxygenator,ECMOECMO）由由体体外外循循环环发发展展而而来来，是是将将静静脉脉血血引引到到体体外外经经膜膜氧氧合合器器使使其其动动脉脉化化后后在在泵泵回回到

42、到患患者者体体内内的治疗方法，可使受损的肺脏得到充分休息和修复愈合。的治疗方法，可使受损的肺脏得到充分休息和修复愈合。2022/9/27现在学习的是第61页，共70页（六）、营养代谢支持（六）、营养代谢支持营养代谢支持1肠内营养2全胃肠外营养2022/9/27现在学习的是第62页，共70页（七）、维护重要脏器功能，（七）、维护重要脏器功能，防止防止MODSMODSn n在在ARDSARDS治疗中应对循环功能、肾功能、肝功能及胃肠等治疗中应对循环功能、肾功能、肝功能及胃肠等器官功能予以支持和监测。器官功能予以支持和监测。2022/9/27现在学习的是第63页，共70页病历分析病历分析 摘自摘自危

43、重病学病历实例危重病学病历实例n n患者，男，患者，男，2828岁，因被车撞伤腰骶部岁，因被车撞伤腰骶部3 3天，呼吸困难天，呼吸困难8h8h于于20022002年年6 6月月2727日日1919时由当地医院转入我院。查体时由当地医院转入我院。查体:T37.6:T37.6，P117P117次次/min/min，R32R32次次/min/min，BP110/70mmHgBP110/70mmHg。口唇紫绀，左侧胸壁及腹壁可触及捻。口唇紫绀，左侧胸壁及腹壁可触及捻发感，腰背部、骶尾部及左腹外侧可见多处皮肤破损。左侧触发感，腰背部、骶尾部及左腹外侧可见多处皮肤破损。左侧触觉语颤减弱，呼吸音低，双肺未闻

44、及干湿性罗音。心律齐。骶觉语颤减弱，呼吸音低，双肺未闻及干湿性罗音。心律齐。骶尾部沿臀沟至肛门可见长约尾部沿臀沟至肛门可见长约10cm10cm手术切口，肛门多处撕裂伤，手术切口，肛门多处撕裂伤，肛管及直肠下段后壁缺损，触及尾骨，阴囊肿胀触痛。骨盆肛管及直肠下段后壁缺损，触及尾骨，阴囊肿胀触痛。骨盆挤压分离试验阳性，可触及骨摩擦感，左髋关节屈曲畸形。挤压分离试验阳性，可触及骨摩擦感，左髋关节屈曲畸形。诊断严重多发伤并失血性休克，腹膜后巨大血肿，肛管直肠诊断严重多发伤并失血性休克，腹膜后巨大血肿，肛管直肠周围肌肉软组织撕裂伤伴盆底间隙感染，左侧肋骨骨折并气周围肌肉软组织撕裂伤伴盆底间隙感染，左侧肋

45、骨骨折并气胸，胸腹壁皮下气肿，骨盆多发性开放性骨折，骶尾骨开放胸，胸腹壁皮下气肿，骨盆多发性开放性骨折，骶尾骨开放性骨折，左股外侧皮肤擦伤，阴囊血肿。性骨折，左股外侧皮肤擦伤，阴囊血肿。2022/9/27现在学习的是第64页，共70页病历分析病历分析n n入院后患者呼吸困难进行性加重，拍胸片示入院后患者呼吸困难进行性加重，拍胸片示:双肺纹双肺纹理增多，可见小片状模糊阴影，查血气理增多，可见小片状模糊阴影，查血气:PaCO 2:PaCO 2 42mmHg42mmHg，PaO 2 66.75mmHgPaO 2 66.75mmHg，指端血氧饱和度，指端血氧饱和度85%85%。加大吸氧浓度（加大吸氧浓

46、度（FiO 2 FiO 2）至）至49%49%，仍不能缓解呼吸困难，仍不能缓解呼吸困难，PaO 2/FiO 2 200mmHgPaO 2/FiO 2 400ml400ml，血氧饱，血氧饱和度和度99%99%，遂经麻醉机，人工辅助呼吸进行脱机过，遂经麻醉机，人工辅助呼吸进行脱机过渡，于渡，于6 6月月3030日日16:4516:45即机械通气即机械通气63h63h后顺利撤机，逐渐降后顺利撤机，逐渐降低吸氧浓度至低吸氧浓度至29%29%，患者无呼吸困难，监测血气动脉血，患者无呼吸困难，监测血气动脉血氧分压正常。氧分压正常。2022/9/27现在学习的是第66页，共70页2 讨论讨论n n创伤性创伤

47、性ARDSARDS是指创伤后引起的急性呼吸衰竭，表现为是指创伤后引起的急性呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降、进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降、X X线胸线胸片示片示:双肺弥漫性浸润，常见原因是严重的胸部创伤和双肺弥漫性浸润，常见原因是严重的胸部创伤和多发伤，本病例即属后者。多发伤，本病例即属后者。n n诊断依据诊断依据:（1 1）原发病为严重多发伤）原发病为严重多发伤;（2 2）呼吸频数、）呼吸频数、呼吸困难呼吸困难;（3 3）顽固性低氧血症）顽固性低氧血症;氧合指数（氧合指数（66.75/0.4966.75/0.49）=136mmHg;=136mmHg;（4 4）

48、胸片检查双肺浸润影）胸片检查双肺浸润影;（5 5）除外心）除外心源性肺水肿。源性肺水肿。2022/9/27现在学习的是第67页，共70页治疗治疗n n在治疗过程中，我们坚持了以下几点在治疗过程中，我们坚持了以下几点:n n（1 1）早发现、早诊断）早发现、早诊断:创伤性创伤性ARDSARDS的发生早晚不一，的发生早晚不一，临床上一旦发现病人有呼吸频数、呼吸窘迫、顽固性临床上一旦发现病人有呼吸频数、呼吸窘迫、顽固性低氧血症等表现，应高度警惕低氧血症等表现，应高度警惕ARDSARDS，而早发现、早诊，而早发现、早诊断直接关系到病人的预后。断直接关系到病人的预后。n n（2 2）早治疗）早治疗:AR

49、DS:ARDS最关键的问题是迅速纠正低氧血症，最关键的问题是迅速纠正低氧血症，机械通气具有重要意义，机械通气具有重要意义，PEEPPEEP能使萎陷的肺泡得以复张，能使萎陷的肺泡得以复张，在呼气状态泡内保持一定的正压，减轻肺间质和肺泡水在呼气状态泡内保持一定的正压，减轻肺间质和肺泡水肿，现在已常规用于肿，现在已常规用于ARDSARDS的治疗。机械通气应本着的治疗。机械通气应本着“早早上机、早脱机上机、早脱机”的原则。的原则。2022/9/27现在学习的是第68页，共70页治疗治疗n n本例患者诊断本例患者诊断ARDSARDS成立后果断采取机械通气，早期成立后果断采取机械通气，早期采取采取IPPV

50、+PEEPIPPV+PEEP，逐渐过渡到，逐渐过渡到SIMVSIMV，至临床症状消失、，至临床症状消失、低氧血症纠正、顺利脱机历时低氧血症纠正、顺利脱机历时63h63h，既迅速改善了病情，既迅速改善了病情，又大大降低了呼吸机相关肺炎的发生。又大大降低了呼吸机相关肺炎的发生。n n（3 3）其他治疗措施）其他治疗措施:包括积极处理原发病，行肛管直肠周包括积极处理原发病，行肛管直肠周围坏死组织清创术围坏死组织清创术;针对病原菌选择敏感抗生素针对病原菌选择敏感抗生素;静脉高静脉高营养和空肠造瘘肠内营养提供了强有力的营养支持营养和空肠造瘘肠内营养提供了强有力的营养支持;维维持水电解质平衡等。持水电解质