第十九抗心律失常药.ppt

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1、第十九抗心律失常第十九抗心律失常药药现在学习的是第1页，共34页 n心肌细胞电活动异常时可导致心律失常心肌细胞电活动异常时可导致心律失常-缓慢型缓慢型 窦性心动过缓、各种传导阻滞、窦停搏窦性心动过缓、各种传导阻滞、窦停搏-快速型快速型 窦性心动过速、早搏、阵发性心动过速、窦性心动过速、早搏、阵发性心动过速、扑动和颤动等。扑动和颤动等。n抗心律失常药直接作用在心肌的离子通道，影响心抗心律失常药直接作用在心肌的离子通道，影响心肌细胞膜的通透性，或者改变心肌的自律性、传导肌细胞膜的通透性，或者改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。性，而恢复心脏的正常节律。现在学习的是第2页，共34页n一、

2、细胞的生物电现象及其产生的机制细胞的生物电现象及其产生的机制n二、心律失常发生的电生理学机制二、心律失常发生的电生理学机制n三、三、抗心律失常药物作用的电生理学基础抗心律失常药物作用的电生理学基础现在学习的是第3页，共34页一、细胞的生物电现象及其产生的机制一、细胞的生物电现象及其产生的机制n组织细胞在安静或活动时，都有生物电现象。组织细胞在安静或活动时，都有生物电现象。n正常心肌细胞的跨膜电位：正常心肌细胞的跨膜电位：（一）细胞的静息电位（一）细胞的静息电位 静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。侧的电位差。由由K+外流所

3、形成，外流所形成，电压：电压：90mV，称为，称为极极化状态化状态。（二）细胞的（二）细胞的动作电位动作电位 当心肌细胞受刺激兴奋时，膜电位发生转变当心肌细胞受刺激兴奋时，膜电位发生转变-去极化过程去极化过程 0相相-复极化过程复极化过程 1、2、3、4相相现在学习的是第4页，共34页0相（除极期）相（除极期）n除极电生理除极电生理 细胞受到刺激时，膜的细胞受到刺激时，膜的Na+通道开放，通道开放，Na+在浓度差和电位差的推动下大量进入膜内。在浓度差和电位差的推动下大量进入膜内。形形成去极化电位。成去极化电位。n与药理相关的电生理特性与药理相关的电生理特性 0相上升速度和幅度相上升速度和幅度兴

4、奋性、传导性兴奋性、传导性n影响影响0相上升速度和幅度的因素相上升速度和幅度的因素-Na+内流速度内流速度-静息时膜电位水平静息时膜电位水平现在学习的是第5页，共34页n电生理电生理 复极速度极慢，几乎停滞在同一膜电位水平，复极速度极慢，几乎停滞在同一膜电位水平，因而形成平台。因而形成平台。由由Ca2+、Na+缓慢内流和少量缓慢内流和少量 K+外流所形成。外流所形成。n与药理相关的电生理特性与药理相关的电生理特性 2相是心肌动作电位的重要特征，使心脏具有相是心肌动作电位的重要特征，使心脏具有 较长的较长的APD和和ERP。2相相 缓慢复极期缓慢复极期(平台期平台期)现在学习的是第6页，共34页

5、3相相 快速复极期快速复极期n电生理电生理 K+外流随时间而递增导致膜的复极越来越快，外流随时间而递增导致膜的复极越来越快，直至复极完成直至复极完成。0 03 3相相与药理相关的电生理特性与药理相关的电生理特性-动作电位时程动作电位时程（Action potential duration,APD)-有效不应期有效不应期 (Effective refractory period,ERP)有效不应期的长短，与动作电位一致，即动作电位时程有效不应期的长短，与动作电位一致，即动作电位时程 长，有效不应期也延长。长，有效不应期也延长。影响因素影响因素-Ca2+内流速度（内流速度（CaCa2+2+内流内流

6、时，时，APDAPD）-K+外流外流速度速度 （K+外流外流时，时，APDAPD）现在学习的是第7页，共34页4相相 舒张期舒张期n电生理表现电生理表现-非自律细胞：如心房肌、心室肌、结区细胞非自律细胞：如心房肌、心室肌、结区细胞 膜电位稳定于静息电位，称为膜电位稳定于静息电位，称为静息期静息期。-自律性细胞：自律性细胞：膜电位不稳定，缓慢自动去极化，称为膜电位不稳定，缓慢自动去极化，称为舒张期自动除极舒张期自动除极 快反应细胞：浦肯野细胞。快反应细胞：浦肯野细胞。NaNa+内流引起自动除极内流引起自动除极 慢反应细胞：窦房结、房室结慢反应细胞：窦房结、房室结 CaCa2+2+内流引起自动除极

7、内流引起自动除极n与药理相关的电生理特性与药理相关的电生理特性-心肌细胞的自动节律性心肌细胞的自动节律性 现在学习的是第8页，共34页n影响自律性的因素影响自律性的因素-心肌细胞自动除极速率心肌细胞自动除极速率:自动除极速率自动除极速率,自律性自律性；反之；反之 NaNa+内流速度影响内流速度影响快反应细胞快反应细胞除极速度除极速度 Ca2+内流速度影响内流速度影响慢反应细胞慢反应细胞除极速度除极速度-心肌细胞膜最大舒张电位水平心肌细胞膜最大舒张电位水平 最大舒张电位水平最大舒张电位水平,自律性自律性；反之；反之 K+外流速度影响外流速度影响最大舒张电位水平最大舒张电位水平现在学习的是第9页，

8、共34页二、心律失常发生的电生理学机制二、心律失常发生的电生理学机制n心肌兴奋冲动形成异常心肌兴奋冲动形成异常-自律性自律性-后除极及自发活动后除极及自发活动n心肌兴奋冲动传导异常心肌兴奋冲动传导异常-单纯性传导障碍单纯性传导障碍-折返激动折返激动现在学习的是第10页，共34页（一）自律性增强（一）自律性增强n异常自律性向周围组织扩布引起快速型心律失常。异常自律性向周围组织扩布引起快速型心律失常。n自律性增强形成原因自律性增强形成原因-4相自动除极速率相自动除极速率，受，受NaNa+、Ca2+内流速度影响内流速度影响-4相最大舒张电位水平相最大舒张电位水平，受，受K+外流速度影响外流速度影响-

9、阈电位水平阈电位水平 n工工作作心心肌肌细细胞胞在在缺缺血血、缺缺氧氧条条件件下下出出现现自自律律性性。异异常常自自律律机机制制的的发发生生可可能能是是由由于于损损伤伤造造成成细细胞胞膜通透性改变和阈电位改变。膜通透性改变和阈电位改变。现在学习的是第11页，共34页（二）后除极及触发活动（二）后除极及触发活动n触发活动（触发活动（triggered activity）指指冲冲动动的的形形成成是是由由紧紧接接着着一一个个动动作作电电位位之之后后的的第第 二二 次次 阈阈 值值 除除 极极 化化，即即 后后 除除 极极（afterdepolarization）所造成。）所造成。n后除极可分为：后除

10、极可分为：-早后除极早后除极 （early afterdepolarization，EAD）-迟后除极迟后除极 （delayed afterdepolarization，DAD）现在学习的是第12页，共34页早后除极早后除极（early afterdepolarization，EAD）n早后除极早后除极是一种发生在完全复极之前的后除极，常见于是一种发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相相复极中，因膜电位不稳定而产生的振荡性除极。复极中，因膜电位不稳定而产生的振荡性除极。n诱发早后除极的因素有药物、低血钾、复极慢。诱发早后除极的因素有药物、低血钾、复极慢。早后除极与触发活动早后除极与触发活动

11、 a 早后除极的膜电位变化；早后除极的膜电位变化；b 早后除极引起第二个动作电位早后除极引起第二个动作电位 c 早后除极引起一连串触发动作电位早后除极引起一连串触发动作电位现在学习的是第13页，共34页迟后除极迟后除极（delayed afterdepolarization，DAD）n迟后除极是迟后除极是发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。暂的振荡性除极。n是由于细胞内钙超载，诱发短暂钠内流所致。是由于细胞内钙超载，诱发短暂钠内流所致。n诱发因素有强心苷中毒、高钙症、最大舒张电位水平高。诱发因素有强心苷中毒、高钙症、最大舒张电位水

12、平高。迟后除极与触发活动迟后除极与触发活动a a 迟后除极的膜电位变化迟后除极的膜电位变化(指示指示)；b b 迟后除极引起的触发活动（迟后除极引起的触发活动（指示）指示）现在学习的是第14页，共34页冲动传导异常冲动传导异常折返激动折返激动 n折返激动折返激动（reentrant excitation）是指一次冲动下传后，又经另一条传导通路折回至原处，再是指一次冲动下传后，又经另一条传导通路折回至原处，再次兴奋已兴奋过的心肌，形成反复运行的情况，称折返激次兴奋已兴奋过的心肌，形成反复运行的情况，称折返激动。是引起快速型心律失常的重要机制之一。动。是引起快速型心律失常的重要机制之一。n产生折返

13、激动必须具备几个条件：产生折返激动必须具备几个条件：-解剖学及生理学上具有环形通路，通路的长度应大解剖学及生理学上具有环形通路，通路的长度应大 于冲动的于冲动的“波长波长”；-形成原因：形成原因：环路中有单向传导阻滞环路中有单向传导阻滞 或邻近心肌纤维或邻近心肌纤维ERPERP长短不一；长短不一；-折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外。折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外。现在学习的是第15页，共34页正常冲动传导单向阻滞和折返 浦肯野纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成19现在学习的是第16页，共34页（三）抗（三）抗心律失常药物作用的电生理学心律失常药物作用的电生理学基础基础常用的

14、抗心律失常药主要是通过阻滞心肌细胞常用的抗心律失常药主要是通过阻滞心肌细胞膜通道的离子流、改变心肌细胞的电生理特性膜通道的离子流、改变心肌细胞的电生理特性而实现的而实现的基本的电生理作用如下：基本的电生理作用如下：-降低自律性降低自律性-减少减少后除极及触发活动后除极及触发活动-消除折返消除折返减慢4相自动除极速率-快反应细胞Na+内流-慢反应细胞Ca2+内流最大舒张电位水平-促进K+外流现在学习的是第17页，共34页减少后除极及触发活动减少后除极及触发活动n减少减少早早后除极及触发活动后除极及触发活动-加速复极：加速复极：NaNa+、Ca2+内流内流；K+外流速度外流速度-抑制抑制早后除极上

15、升支的内向离子流早后除极上升支的内向离子流:Ca2+或或NaNa+减少减少迟迟后除极及触发活动后除极及触发活动-减少细胞内减少细胞内Ca2+为主要手段为主要手段-降低最大舒张电位水平降低最大舒张电位水平:K+外流外流现在学习的是第18页，共34页消除折返消除折返n改变传导性以消除折返改变传导性以消除折返-加快传导加快传导可以可以取消单相传导阻滞取消单相传导阻滞 促进促进K+外流外流速度速度静息膜电位水平静息膜电位水平 0 0相除相除极速率极速率传导传导单相传导阻滞消失单相传导阻滞消失-减慢传导减慢传导使使单相阻滞转变为双相传导阻滞单相阻滞转变为双相传导阻滞 抑制抑制NaNa+内流内流 0 0相

16、除极速率相除极速率 传导传导单相单相阻滞变双相阻滞阻滞变双相阻滞n改变改变ERPERP和和ADPADP以消除折返以消除折返 ERP/ADP ERP/ADP-延长延长ERPERP和和ADP(ADP(绝对绝对延长延长ERP)ERP)-缩短缩短ERPERP和和ADP(ADP(相对相对延长延长ERP)ERP)-使临近细胞不应期的长短不一趋于一致使临近细胞不应期的长短不一趋于一致现在学习的是第19页，共34页抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类 n类类 钠通道阻滞药，又分为三个亚类：钠通道阻滞药，又分为三个亚类：-a类类 代表药代表药奎尼丁奎尼丁-b类类 代表药代表药利多卡因利多卡因-c类类 代表药代表

17、药普罗帕酮、氟卡尼普罗帕酮、氟卡尼n类类 受体阻断药，代表药受体阻断药，代表药普萘洛尔普萘洛尔。n类类 延延长长动动作作电电位位时时程程药药，代代表表药药溴溴苄苄胺胺、胺碘酮胺碘酮。n类类 钙钙通通道道阻阻滞滞药药，代代表表药药维维拉拉帕帕米米、地地尔尔硫硫卓卓。现在学习的是第20页，共34页类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 a类类 n对离子的影响对离子的影响-适度抑制适度抑制NaNa+内流内流-不同程度抑制不同程度抑制K+外流外流n对电生理影响对电生理影响-NaNa+内流内流 0 0相相VmaxVmax传导传导单相阻滞变双相阻滞单相阻滞变双相阻滞 消除折返消除折返-快反应细胞快反应细胞4相相N

18、aNa+内流内流 自动除极自动除极自律性自律性-K+外流外流3 3相复极过程相复极过程 ERPERP和和ADPADP消除折返消除折返-NaNa+内流内流 减少减少早后除极早后除极n药物：药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺现在学习的是第21页，共34页奎尼丁奎尼丁quinidinen茜草科植物金鸡纳树皮中所含的生物碱，属于典型的钠通茜草科植物金鸡纳树皮中所含的生物碱，属于典型的钠通道阻滞药，是一广谱抗心律失常药。道阻滞药，是一广谱抗心律失常药。n药理作用药理作用-NaNa+内流内流、K+外流外流 自律性自律性、ERPERP和和ADPADP、传导、传导、-M受体阻断作用受体

19、阻断作用 窦房结自律性窦房结自律性、不应期、不应期、房室结传、房室结传导导*-受体阻断作用受体阻断作用 血压血压n临床应用临床应用-用于急、慢性室上性和室性心律失常用于急、慢性室上性和室性心律失常-治疗心房扑动、心房纤颤时应与洋地黄合用，以免引起室率增加。治疗心房扑动、心房纤颤时应与洋地黄合用，以免引起室率增加。现在学习的是第22页，共34页奎尼丁不良反应奎尼丁不良反应n胃肠道反应胃肠道反应 恶心、呕吐、腹泻等恶心、呕吐、腹泻等n金鸡纳反应（金鸡纳反应（chichonic reaction）长长时时间间用用药药，可可出出现现头头痛痛、头头晕晕、耳耳鸣鸣、腹腹泻泻、恶恶心心、视视力力模模糊糊等等

20、症症状状。严重的可出现谵妄或精神失常。严重的可出现谵妄或精神失常。n心脏毒性心脏毒性*-治治疗疗浓浓度度就就可可引引起起传传导导阻阻滞滞，如如Q-T间间期期延延长长30%，表表明明出出现现中中毒毒，应应立立即停药。即停药。-严重时引起浦肯野纤维出现异常自律性造成室性心动过速或室颤严重时引起浦肯野纤维出现异常自律性造成室性心动过速或室颤n奎尼丁晕厥（奎尼丁晕厥（quinidine syncopy）或猝死）或猝死 是是偶偶见见的的严严重重中中毒毒反反应应，发发作作时时患患者者意意识识突突然然丧丧失失，伴伴有有惊惊厥厥，出出现现阵阵发性心动过速，甚至室颤而死亡。发性心动过速，甚至室颤而死亡。n其他其

21、他 血栓栓塞、减弱心肌收缩力，可引起低血压，过敏等。血栓栓塞、减弱心肌收缩力，可引起低血压，过敏等。服用本药应检查心率、血压，若出现明显心率减慢（服用本药应检查心率、血压，若出现明显心率减慢（6030%30%），均应停药。），均应停药。现在学习的是第23页，共34页普鲁卡因胺（普鲁卡因胺（procainamideprocainamide）n以抑制房室以抑制房室结结以下以下传导为传导为主主，对房性心律失常的作用比奎尼丁，对房性心律失常的作用比奎尼丁弱弱n临床主要用于室性心律失常，比奎尼丁快；临床主要用于室性心律失常，比奎尼丁快；对对室上性心律失常室上性心律失常也有效，但不作也有效，但不作为为首首

22、选药选药。n该药对心肌的直接作用与奎尼丁相似，但无明显阻断胆碱能或该药对心肌的直接作用与奎尼丁相似，但无明显阻断胆碱能或 肾肾上腺素能受体作用。上腺素能受体作用。n不良反应不良反应 -口服可有胃肠道反应，静脉给药可引起低血压。口服可有胃肠道反应，静脉给药可引起低血压。-大剂量有心脏抑制作用。大剂量有心脏抑制作用。-过敏反应较常见，皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。过敏反应较常见，皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。-中枢不良反应为幻觉、精神失常等。中枢不良反应为幻觉、精神失常等。-长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。现在学习的是第24页，共34页类类 钠通道阻

23、滞药钠通道阻滞药 b类类 n对离子的影响对离子的影响n轻度抑制轻度抑制NaNa+内流内流n促进促进K+外流外流对电生理影响对电生理影响-NaNa+内流内流 0 0相相VmaxVmax传导传导单相阻滞变双相阻滞单相阻滞变双相阻滞 消除消除折返折返-快反应细胞快反应细胞4相相NaNa+内流内流 自动除极自动除极自律性自律性-K+外流外流最大舒张电位水平最大舒张电位水平 自律性自律性 舒张电位水平舒张电位水平传导传导消除折返消除折返 3 3相复极过程相复极过程 ERPERP和和ADPADP（相对延长（相对延长 ERPERP ）消除折返、减少后除极消除折返、减少后除极n药物：药物：利多卡因、利多卡因、

24、苯妥英钠苯妥英钠、美西律、妥卡尼等美西律、妥卡尼等 现在学习的是第25页，共34页利多卡因利多卡因 lidocainen体内过程体内过程 口服首关消除明显，只能注射给药。口服首关消除明显，只能注射给药。n药理作用药理作用 抑制抑制Na+内流，促进内流，促进K+外流外流-自律性自律性：浦肯野纤维浦肯野纤维最敏感最敏感-缩短缩短浦肯野纤维、心室肌浦肯野纤维、心室肌的的ERP和和ADP。-传导传导：在低血钾或心肌部分去极化时，因促进：在低血钾或心肌部分去极化时，因促进3相相K+外外 流，引起超极化流，引起超极化,使传导使传导。-传导传导：使心肌缺血区：使心肌缺血区蒲氏纤维蒲氏纤维传导传导。n临床应用

25、临床应用-主要用于主要用于治疗室性心律失常治疗室性心律失常，是防治心肌梗塞室性心律失，是防治心肌梗塞室性心律失 常的首选药物。常的首选药物。n不良反应不良反应 静脉滴注过快，可出现思睡、头痛、视力模糊、静脉滴注过快，可出现思睡、头痛、视力模糊、感觉异常、肌肉抽搐、呼吸停止。心脏毒性。感觉异常、肌肉抽搐、呼吸停止。心脏毒性。现在学习的是第26页，共34页苯妥英钠苯妥英钠 phenytoin sodiumphenytoin sodium n对对心肌心肌电电生理学作用生理学作用类类似利多卡因似利多卡因n苯妥英苯妥英钠钠特点特点 -增加增加0 0相除极化速率相除极化速率,加快其传导加快其传导,可对抗可

26、对抗强心强心苷中毒苷中毒所致所致房室传导阻滞房室传导阻滞。-对抗对抗强强心苷中毒心苷中毒引起的引起的DADDAD。n临临床床应应用用 -主要用于治主要用于治疗疗室性心律失常室性心律失常 -强强心苷中毒引起的室性心律失常心苷中毒引起的室性心律失常首首选药选药。-对对房扑、房房扑、房颤颤和室上性心律失常也有效。和室上性心律失常也有效。现在学习的是第27页，共34页类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药 C类类 n对离子的影响对离子的影响-高度抑制高度抑制NaNa+内流内流n对电生理影响对电生理影响-NaNa+内流内流 0 0相相VmaxVmax传导传导单相阻单相阻滞变双相阻滞滞变双相阻滞 消除折返消除折返

27、-快反应细胞快反应细胞4相相NaNa+内流内流 自动除极自动除极自律自律性性药物：药物：普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼等普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼等现在学习的是第28页，共34页普罗帕酮普罗帕酮Propafenone（心律平）（心律平）n药理作用及临床应用药理作用及临床应用-明显减慢心房肌、心室肌、浦氏纤维的传导。明显减慢心房肌、心室肌、浦氏纤维的传导。-大剂量还有大剂量还有受体阻断作用和钙通道阻滞作用。受体阻断作用和钙通道阻滞作用。n临床应用临床应用-对室上性和室性心律失常均有效。对室上性和室性心律失常均有效。-对急性心肌梗塞时的室性心律失常也有效。对急性心肌梗塞时的室性心律失常也有效。n不良反应不

28、良反应-引起低血压、心功能不全、传导阻滞，恶心、呕吐、胆汁淤滞引起低血压、心功能不全、传导阻滞，恶心、呕吐、胆汁淤滞型黄疸。型黄疸。-尚可引起粒细胞减少和红斑狼疮样综合症。尚可引起粒细胞减少和红斑狼疮样综合症。现在学习的是第29页，共34页类类 受体阻断药受体阻断药 普萘洛尔普萘洛尔（propranolol propranolol 心得安）心得安）n药理作用与机制药理作用与机制 -阻断阻断 受体，抑制肾上腺素能受体，抑制肾上腺素能 受体激活所介导的心脏生理反受体激活所介导的心脏生理反应，导致心脏自律性应，导致心脏自律性、传导、传导。-抑制抑制NaNa+内流，具有膜稳定作用。内流，具有膜稳定作用

29、。n临床应用临床应用-主要用于室上性心律失常。对于交感神经兴奋性过高、甲状主要用于室上性心律失常。对于交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。-可用于由于运动或情绪激动所引发的室性心律失常，减可用于由于运动或情绪激动所引发的室性心律失常，减少肥厚型心肌病所致的心律失常。少肥厚型心肌病所致的心律失常。现在学习的是第30页，共34页类类 延长动作电位时程药延长动作电位时程药 胺碘酮胺碘酮aminodaronen药理作用药理作用 阻滞阻滞K+、NaNa+、Ca2+通道通道-K K+外流外流明明显显延延长长APDA

30、PD和和ERPERP-NaNa+通道、通道、CaCa2+2+通道通道房室结和浦氏纤维的传导性房室结和浦氏纤维的传导性-Ca2+内流内流窦房结自律性窦房结自律性。-此外尚有拮抗此外尚有拮抗、受体作用和扩张血管作用，扩张受体作用和扩张血管作用，扩张 状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量。状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量。临床应用临床应用-各种室上性和室性心律失常，对预激综合征者更佳。各种室上性和室性心律失常，对预激综合征者更佳。-适用于对传统药物治疗无效的心律失常。适用于对传统药物治疗无效的心律失常。不良反应不良反应-心脏毒性、心脏毒性、角膜褐色微粒沉着、甲状腺功能亢进或减角膜褐色微粒沉着、甲

31、状腺功能亢进或减 退、间质性肺炎或肺纤维化。退、间质性肺炎或肺纤维化。-长期应用需监测肺功能、肺长期应用需监测肺功能、肺X X光和定期监测血清光和定期监测血清T T3 3、T T4 4。现在学习的是第31页，共34页类类 钙通道阻滞药钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓维拉帕米、地尔硫卓n药理作用药理作用-阻断钙通道阻断钙通道Ca2+内流内流0相上升最大速度相上升最大速度窦房结、窦房结、房室结传导房室结传导-Ca2+内流内流窦房结窦房结自律性自律性-Ca2+内流内流0相延长相延长有效不应期有效不应期 （房室结为主）（房室结为主）-缓解细胞内缓解细胞内Ca2+超载超载 后除极后除极n临床应用临床应用

32、-治疗室上性心律失常，尤以治疗室上性心律失常，尤以阵发性室上性心动过速为首选阵发性室上性心动过速为首选药物。药物。n不良反应不良反应-可出现便秘、腹胀、头痛、瘙痒等。可出现便秘、腹胀、头痛、瘙痒等。-静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏。静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏。-与与 受体阻断剂或奎尼丁合用，可增加心脏毒性。受体阻断剂或奎尼丁合用，可增加心脏毒性。现在学习的是第32页，共34页其他药物其他药物n腺苷腺苷adenosine -腺苷受体腺苷受体激活乙酰胆碱敏感激活乙酰胆碱敏感K K+通道通道窦房结窦房结自律性自律性、心脏传导、心脏传导 -腺苷受体腺苷受体cAMPcAMP激活的激活的C

33、aCa2+2+内流内流房室结不房室结不应期应期 -应用：应用：迅速终止室上性心律失常迅速终止室上性心律失常 -治疗剂量下，多数病人会出现胸闷、呼吸困难治疗剂量下，多数病人会出现胸闷、呼吸困难 -静脉注射速度过快可致短暂心脏停搏。静脉注射速度过快可致短暂心脏停搏。现在学习的是第33页，共34页快速型心律失常的合理用药快速型心律失常的合理用药(1)(1)n窦性心动过速窦性心动过速 受体阻断剂或维拉帕米。受体阻断剂或维拉帕米。n房性早搏房性早搏 受体阻断剂、维拉帕米或使用受体阻断剂、维拉帕米或使用类抗心律失常药。类抗心律失常药。n心房扑动、心房颤动心房扑动、心房颤动 -转律用奎尼丁（宜先给强心苷）、普鲁卡因酰胺、胺碘酮，转律用奎尼丁（宜先给强心苷）、普鲁卡因酰胺、胺碘酮，-减慢心室率用减慢心室率用受体阻断剂、维拉帕米、强心苷类。受体阻断剂、维拉帕米、强心苷类。-转律后用奎尼丁、丙吡胺维持，防止复发。转律后用奎尼丁、丙吡胺维持，防止复发。n阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 -急急性性发发作作时时宜宜首首选选维维拉拉帕帕米米，亦亦可可选选用用强强心心苷苷类类、受受体体阻阻断断剂剂、腺苷等腺苷等-慢性或预防发作可选用强心苷类、奎尼丁、普鲁卡因胺等。慢性或预防发作可选用强心苷类、奎尼丁、普鲁卡因胺等。现在学习的是第34页，共34页