高血压 (5)精选PPT讲稿.ppt
《高血压 (5)精选PPT讲稿.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《高血压 (5)精选PPT讲稿.ppt(66页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、关于高血压(5)第一页,讲稿共六十六页哦原发性高血压(primary hypertension)原发性高血压原发性高血压是以是以原因不明的血压升高原因不明的血压升高 为主要为主要表现的临床综合征。表现的临床综合征。第二页,讲稿共六十六页哦诊断标准高血压的标准:高血压的标准:收缩压收缩压(Systolic pressure)140mmHg和和/或或 舒张压舒张压(Diastolic pressure)90mmHg高血压的分级:高血压的分级:采用(采用(WHO/ISH,1999年血压的定义和分类,见表年血压的定义和分类,见表1)第三页,讲稿共六十六页哦 表表1 1 血压的定义和分类血压的定义和分类
2、 类别类别 收缩压(收缩压(mmHg)mmHg)舒张压(舒张压(mmHg)mmHg)理想血压理想血压 120 120 和和 8080正常血压正常血压 130 130 和和 8585正常高值正常高值 130130139 139 或或 85858989高血压高血压 1 1级(轻度)级(轻度)140140159 159 或或 90909999 亚组:临界高血压亚组:临界高血压 140140149 149 或或 909094 94 2 2级(中度)级(中度)160160179 179 或或 100100109109 3 3级(重度)级(重度)180 180 或或 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期
3、高血压 140 140 和和 9090 亚组:临界收缩期高血压亚组:临界收缩期高血压 140140149 149 和和 9090 当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准第四页,讲稿共六十六页哦病 因遗传因素:遗传因素:可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素:环境因素:饮食饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群;摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群;钾摄入与血压呈负相关;钾摄入与血压呈负相关;多数认为低钙与高血压发生有关;多数认为低钙与高血压发生有关;高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。第五页,讲
4、稿共六十六页哦 精神应激精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者;脑力劳动者发病率高于体力劳动者;精神紧张的职业发病率高;精神紧张的职业发病率高;噪声。噪声。其他因素:其他因素:体重体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。第六页,讲稿共六十六页哦发病机制交感神经活性亢进交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因第七页,讲稿共六十六页哦肾性水钠潴留肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压第八页,讲稿共六十六页哦肾素血管紧张素醛固酮(肾素血管
5、紧张素醛固酮(RAAS)系统激活)系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构第九页,讲稿共六十六页哦细胞膜离子转运异常细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压第十页,讲稿共六十六页哦胰岛素抵抗(胰岛素抵抗(insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压第十一页,讲稿共六十六页哦 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血单纯收缩期高血压压的主要机制。的
6、主要机制。总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽相同,一些总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽相同,一些细节问题尚须进一步研究。细节问题尚须进一步研究。第十二页,讲稿共六十六页哦病 理小动脉小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化中层平滑肌细胞增殖和纤维化;促进动脉粥样硬化。促进动脉粥样硬化。第十三页,讲稿共六十六页哦心脏心脏 左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。左心室肥厚扩大(高血压心脏病),心衰。脑脑 脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。性脑梗塞。肾脏肾脏 肾小球纤维化、萎缩;肾肾小球纤维化、萎缩;肾 小动脉硬化;动脉增生性小动脉硬化;动脉增生性 内膜炎及纤维
7、素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。终致肾衰。第十四页,讲稿共六十六页哦视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。第十五页,讲稿共六十六页哦临床表现及并发症症状症状 大多无明显症状;大多无明显症状;可有头晕、头痛、视力模糊;可有头晕、头痛、视力模糊;疲劳;疲劳;心悸;心悸;鼻出血等。鼻出血等。第十六页,讲稿共六十六页哦体征体征 血压升高;血压升高;A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音;颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。第十七页,讲稿共六十六页哦恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压
8、病情进展急骤;病情进展急骤;舒张压持续舒张压持续130mmHg;肾脏损害突出;肾脏损害突出;进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或心衰。第十八页,讲稿共六十六页哦并发症并发症 高血压危象(高血压危象(Crisis of hypertension)l 机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力 突然上升。突然上升。l 症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心症状:血压明显升高,伴靶器官损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。衰或高血压脑病。第十九页,讲稿共六十六页哦 高血压脑病(高血压脑病(Hype
9、rtensive brain disease)机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。灌注过多,造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状:出现颅内压增高的临床表现。症状:出现颅内压增高的临床表现。脑血管病脑血管病 心力衰竭心力衰竭 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 主动脉夹层主动脉夹层第二十页,讲稿共六十六页哦诊断和鉴别诊断诊断诊断 诊断依据:诊断依据:安静休息、坐位、非降压药物状态下安静休息、坐位、非降压药物状态下2次次2次以上非次以上非同日测定的血压平均值高于正常。同日测定的血压平
10、均值高于正常。分层依据:分层依据:l血压升高水平;血压升高水平;l其他心血管病危险因素;其他心血管病危险因素;l靶器官损害情况;靶器官损害情况;l并发症。并发症。第二十一页,讲稿共六十六页哦 表表 高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病史高血压其他危险因素和病史高血压 级级 级级级级 无危险因素无危险因素 低危低危 中危中危 高危高危 个危险因素中危个危险因素中危 中危中危 极高危 3 3个以上危险因素个以上危险因素或糖尿或糖尿 高危高危 高危高危 极高危极高危 病,或靶器官损害病,或靶器官损害 有并发症有并发症 极高危极高危 极高危极高危 极高危极高危 低
11、、中、高、极高危低、中、高、极高危1010年内心脑血管事件的概率为年内心脑血管事件的概率为1515、15152020、20203030及及3030。鉴别诊断:鉴别诊断:见继发性高血压见继发性高血压第二十二页,讲稿共六十六页哦23用于心血管危险分层的因素用于心血管危险分层的因素危险因素危险因素靶器官损害靶器官损害ESH 2013ESH 2013男性男性脉压脉压(老年患者)老年患者)60mmHg心电图LVH(SokolowLyon 3.5 mV;RaVL 1.1 mV;Cornell 244mV*ms)年龄(男性55 岁;女性65 岁)心脏超声提示LVH(LVMI男性男性115g/m2,女性,女性
12、 95g/m2)吸烟颈动脉壁增厚(IMT0.9mm)或斑块血脂异常颈股PWV10m/s空腹血糖 5.6-6.9 mmol/L(102-125 mg/dL)踝臂指数30kg/m2)慢性肾脏病慢性肾脏病 eGFR 3060ml/min/1.73m2(BSA)腹型肥胖(腰围男性102cm,女性88cm)微量白蛋白尿30-300 mg/24h 或蛋白蛋白/肌酐比肌酐比30-300mg/g(晨尿)晨尿)早发心血管疾病家族史(男性 55 岁,女性 7%(53 mmol/mol),及/或心脏病:心肌梗死史;心绞痛;心肌血运重建史(PCI or CABG)负荷后血糖 11.0 mmol/L(198 mg/dL
13、)心力衰竭心力衰竭,包括包括EF保留的心衰保留的心衰慢性肾脏病eGFR 300 mg/24 h)症状性下肢周围动脉疾病 进展期视网膜病变:出血或渗出,视乳头水肿Journal of Hypertension 2007;25:1105-1187 Journal of Hypertension 2013,31:12811357第二十四页,讲稿共六十六页哦实验室检查常规项目常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉
14、弹性测定、血浆肾素活性。厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。第二十五页,讲稿共六十六页哦治 疗降压治疗的目标值降压治疗的目标值 一般一般 主张控制血压主张控制血压140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压合并高血压控制血压130/80mmHg;老年人老年人 SBP在在140150mmHg,DBP 90mmHg,但不低于,但不低于6570mmHg。第二十六页,讲稿共六十六页哦改善生活行为改善生活行为 适用于:适用于:所有高血压患者所有高血压患者 减轻体重;减轻体重;减少钠盐摄入;减少钠盐摄入;补充钙钾;补充钙钾;减少脂肪摄入;减少脂肪摄入;限制饮酒;限制饮酒;增加运
15、动。增加运动。第二十七页,讲稿共六十六页哦降压药物治疗降压药物治疗 适用于:适用于:血压持续升高血压持续升高6个月以上,改善生活行为未获有效控制;个月以上,改善生活行为未获有效控制;高血压高血压2级或以上;级或以上;高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。第二十八页,讲稿共六十六页哦l 降压药物(降压药物(5类一线药物)类一线药物)1、利尿剂、利尿剂 机理:机理:排钠,减少细胞外液容量,降低血管阻力。排钠,减少细胞外液容量,降低血管阻力。分类:分类:噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物:代表药物:氢氯噻嗪、速尿、螺内酯
16、。氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。第二十九页,讲稿共六十六页哦 利尿剂利尿剂 适应证:适应证:轻中度高血压;盐敏感型高血压;和并肥胖或轻中度高血压;盐敏感型高血压;和并肥胖或糖尿病;更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功糖尿病;更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。不全时。禁忌证:禁忌证:噻嗪类禁用于痛风患者;保钾利尿剂不宜与噻嗪类禁用于痛风患者;保钾利尿剂不宜与ACEI合用、合用、肾功不全者禁用。肾功不全者禁用。第三十页,讲稿共六十六页哦 2、受体阻滞剂受体阻滞剂 机理:机理:抑制中枢和周围的抑制中枢和周围的RAAS;降低心排量。;降低心排量。分类:分类:1受体阻滞剂、非选择性受体阻滞剂
17、、非选择性(1 与与2)受体阻滞剂、)受体阻滞剂、兼有兼有受体阻滞作用的受体阻滞作用的受体阻滞剂。受体阻滞剂。代表药物:代表药物:倍他乐克、心得安、卡维洛尔。倍他乐克、心得安、卡维洛尔。第三十一页,讲稿共六十六页哦 受体阻滞剂受体阻滞剂 适应证:适应证:各种程度高血压,尤其是心率快的中青年患者或合各种程度高血压,尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者;运动所诱发的血压急剧升高。并心绞痛患者;运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证:禁忌证:急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。传导阻滞、外周血管病。糖尿病
18、患者慎用。第三十二页,讲稿共六十六页哦 3、钙通道阻滞剂、钙通道阻滞剂 机理:机理:阻滞细胞外钙离子经电压依赖阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平型钙通道进入血管平滑肌内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的缩血管反应;滑肌内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的缩血管反应;减轻减轻A和和受体的缩血管效应。受体的缩血管效应。分类:分类:二氢吡啶类、非二氢吡啶类。二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物:代表药物:硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。第三十三页,讲稿共六十六页哦 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 适应证:适应证:各种程度高血压,尤其是老年人高血压;和并应用非甾各种程度
19、高血压,尤其是老年人高血压;和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入;嗜酒;和并糖尿病、冠心病、外周血管体抗炎药物或高钠摄入;嗜酒;和并糖尿病、冠心病、外周血管病。病。禁忌证:禁忌证:非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。心脏传导阻滞。第三十四页,讲稿共六十六页哦4、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂 机理:机理:抑制周围和组织的抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素,使血管紧张素生成减少;抑生成减少;抑制激肽酶,使缓激肽降解减少。制激肽酶,使缓激肽降解减少。分类:分类:巯基、羧基、磷酰基。巯基、羧基、磷酰基。代表药
20、物:代表药物:卡托普利、依那普利、福辛普利。卡托普利、依那普利、福辛普利。第三十五页,讲稿共六十六页哦 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 适应证:适应证:在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证:禁忌证:高钾血症高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。者慎用。第三十六页,讲稿共六十六
21、页哦5、血管紧张素、血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂 机理:机理:阻滞血管紧张素阻滞血管紧张素受体亚型受体亚型 ATAT1 1,充分阻断,充分阻断血管紧张素血管紧张素;阻滞阻滞ATAT1 1 负反馈引起负反馈引起血管紧张素血管紧张素增加,可激活增加,可激活ATAT2 2,能进一步,能进一步拮抗拮抗 ATAT1 1 的生物学效应。的生物学效应。代表药物:代表药物:氯沙坦、缬沙坦。氯沙坦、缬沙坦。适应证、禁忌证:适应证、禁忌证:同血管紧张素转换酶抑制剂,但不引起干咳。同血管紧张素转换酶抑制剂,但不引起干咳。第三十七页,讲稿共六十六页哦l 降压治疗方案及原则降压治疗方案及原则 无合并症及并发症:无合并
22、症及并发症:单独或联合应用单独或联合应用5类一线药物;类一线药物;有合并症及并发症:有合并症及并发症:选用特定种类的降压药物;选用特定种类的降压药物;由效剂量开始,由效剂量开始,逐步递增剂量;逐步递增剂量;2级高血压级高血压开始时就可采用两种降压药物联用;开始时就可采用两种降压药物联用;第三十八页,讲稿共六十六页哦 合理的两种降压药物联用方案:合理的两种降压药物联用方案:利尿剂利尿剂 受体阻滞剂受体阻滞剂;利尿剂利尿剂 ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂二氢吡啶类钙拮抗剂 受体阻滞剂受体阻滞剂;钙拮抗剂钙拮抗剂 ACEI/ARB。3种降压药物联用种降压药物联用除非有禁忌证,否则必须包含利尿剂
23、;除非有禁忌证,否则必须包含利尿剂;血压获得控制后血压获得控制后可调整剂量但不能停药;可调整剂量但不能停药;搞好医患沟通,搞好医患沟通,鼓励患者自我监测血压。鼓励患者自我监测血压。第三十九页,讲稿共六十六页哦有并发症和合并症的降压治疗有并发症和合并症的降压治疗 脑血管病脑血管病l可选用可选用ARB、长效钙拮抗剂、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂;或利尿剂;l单药小剂量开始,逐步递增剂量或联用。单药小剂量开始,逐步递增剂量或联用。冠心病冠心病l和并稳定性心绞痛应选用和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂;受体阻滞剂和长效钙拮抗剂;l发生过心肌梗死应选用发生过心肌梗死应选用ACEI和和受体阻
24、滞剂,以防心室重构。受体阻滞剂,以防心室重构。l选用长效制剂,减少血压波动。选用长效制剂,减少血压波动。第四十页,讲稿共六十六页哦 心力衰竭心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用和并无症状左室功能不全应选用ACEI和和受体阻滞剂受体阻滞剂,并从,并从小剂量开始;小剂量开始;有症状心力衰竭,应采取有症状心力衰竭,应采取ACEI或或ARB、利尿剂、利尿剂、受体阻滞剂受体阻滞剂联联合治疗。合治疗。慢性肾功衰竭慢性肾功衰竭通常需要通常需要3种或种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平;种以上降压药物联用方能达到目标水平;ACEI或或ARB在早、中期能延缓肾功恶化,但低血容量或病情晚期反在早、中期能延缓肾
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 高血压 5精选PPT讲稿 精选 PPT 讲稿
限制150内