继发性高血压鉴别诊断课件.ppt

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1、Company Logo 继发性高血性高血压鉴别诊断断第1页，此课件共48页哦主要内容主要内容一一继发性高血压常见病因分继发性高血压常见病因分类类三三继发性高血压的常见临床继发性高血压的常见临床表现表现二二继发性高血压的病理和发继发性高血压的病理和发病机制病机制四四继发性高血压的临床诊断继发性高血压的临床诊断方法及治疗方法及治疗第2页，此课件共48页哦高血压高血压v高血压是一种以体循环动脉压升高为主要高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。素相互作用的全身性疾病。v原发性高血压原发性高血压 继发性高血压

2、继发性高血压95%95%5-10%第3页，此课件共48页哦继发性高血压继发性高血压v定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。v临床意义：临床意义：1.1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压；诊断原发性高血压需除外继发性高血压；2.2.如能祛除病因，可根治高血压；如能祛除病因，可根治高血压；3.3.明确病因，药物治疗有的放矢；明确病因，药物治疗有的放矢；4.4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。若不能及时诊治，致残率、致死率极高。第4页，此课件共48页哦常常 见见 病病 因因 肾性高血压肾性高血压肾实质病变肾血管病变肾肿瘤内分泌性高血压：内分泌性

3、高血压：原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病 v心血管病变：心血管病变：主动脉瓣关闭不全主动脉缩窄多发性大动脉炎动静脉瘘完全性房室传导阻滞其他：其他：睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊高征严重贫血第5页，此课件共48页哦6作者、报告年份作者、报告年份 Gifford1969 Berglun等1976 Rudnich等1977 Danielson等1981 Siuclair等1987例数例数 N=4339 689 665 1000 3783 原发性高血压原发性高血压 89%94%94%95.3%92.1%慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病 5 4 5 2.4 5.6肾血管疾病肾血管疾病

4、 4 1 0.2 1.0 0.7主动脉缩窄主动脉缩窄 1 0.1 0.2 原发性醛固酮原发性醛固酮 0.5 0.1 0.1 0.3柯兴综合征柯兴综合征 0.2 0.2 0.1 0.1嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 0.2 0.2 0.1口服避孕药口服避孕药 0.2 0.8 1.0各种病因高血压的诊断频率各种病因高血压的诊断频率（%）第6页，此课件共48页哦病理和发病机制病理和发病机制v肾性高血压主要发生于：肾性高血压主要发生于：肾实质病变肾实质病变 肾动脉病变肾动脉病变v肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉

5、狭窄。组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。v肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。第7页，此课件共48页哦肾实质性高血压病因肾实质性高血压病因v急性和慢性肾小球肾炎急性和慢性肾小球肾炎v慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎v多囊肾、马蹄肾、肾发多囊肾、马蹄肾、肾发育不良育不良v肾结核、肾结石、肾肿瘤肾结核、肾结石、肾肿瘤v结缔组织疾病所致肾脏结缔组织疾病所致肾脏病变病变v糖尿病肾病糖尿病肾病v肾淀粉样变肾淀粉样变v放射性肾炎放射性肾炎v创伤性肾损害创伤性肾损害v泌尿道阻塞所致肾脏病泌尿道阻塞所致肾脏病变变第8页，此课件共48页哦肾血管性高血压肾

6、血管性高血压v各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍引起血流动力学严重障碍v动脉粥样硬化动脉粥样硬化v大动脉炎大动脉炎v纤维肌性发育不良纤维肌性发育不良第9页，此课件共48页哦肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I血管紧血管紧张素转张素转换酶换酶血管紧张素血管紧张素II刺刺激激分分泌泌醛醛固固酮酮醛固酮醛固酮以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子第10页，此课件共48页哦病理和发病机制病理和发病机制v内分泌

7、性高血压内分泌性高血压 皮质醇增多症皮质醇增多症：下丘脑垂体分泌：下丘脑垂体分泌ACTHACTH样物质刺激肾上腺皮质样物质刺激肾上腺皮质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增高。高。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主性分泌过多，导致钠水潴留。性分泌过多，导致钠水潴留。第11页，此课件共48页哦病理和发病机制病理和发病机制v大血管病变：先天性主动脉

8、缩窄和多发性大动脉炎大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。等，可在主动脉各段造成狭窄。v颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。v高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。关。第12页，此课件共48页哦病理和发病机制病理和发病机制v口服避孕药：长期服用雌激素可激活口服避孕药：长期服用雌激素可激活RAAS而致血压增高，停药可逐渐恢复。而致血压增高，停药可逐渐恢复。第13页，此课件共48页哦继发性高血压的特征继发性高血压的特征第14页，此课件共48页哦筛筛 查查 对对 象象v中、重度

9、血压升高的年轻患者中、重度血压升高的年轻患者v症状、体征或实验室检查有怀疑线索者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者v降压药联合治疗效果差降压药联合治疗效果差v急进性和恶性高血压患者急进性和恶性高血压患者第15页，此课件共48页哦提示继发性高血压的病史及临床表现提示继发性高血压的病史及临床表现v高血压的病程、血压水平、治疗的反应：高血压的病程、血压水平、治疗的反应：顽固性恶性高血压；顽固性恶性高血压；突发高血压或原来控制良好的高血压恶化突发高血压或原来控制良好的高血压恶化v多囊肾的家族史多囊肾的家族史v肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全v服用药物：避孕药、激素等

10、服用药物：避孕药、激素等v阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗v睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症第16页，此课件共48页哦继发性高血压的临床表现线索继发性高血压的临床表现线索v阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生v低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多症低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多症v向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症v浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压v血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主动脉缩血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎窄、大动

11、脉炎第17页，此课件共48页哦提示继发性高血压的体征提示继发性高血压的体征vCushingCushing面容面容v腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）v胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）v股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）v甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）v主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）第18页，此课件共48页哦实验室检查实验室检查v由简单到复杂，根据临床线索依次进行由简单到复杂，根据临床线索依次进行 1.1.常规

12、检查常规检查 血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；2.2.专业范畴检查：专业范畴检查：血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平 主动脉和肾动脉主动脉和肾动脉CTACTA或或MRAMRA、肾和肾上腺、肾和肾上腺CTCT或或MRIMRI，睡眠呼吸监测。，睡眠呼吸监测。第19页，此课件共48页哦肾实质性高血压肾实质性高血压很常见很常见诊断线索：诊断线索：v肾炎病史、多囊肾家族史肾炎病史、多囊肾家族史v尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性v镜下可见管型和红细胞镜下可见

13、管型和红细胞v肾功能不全肾功能不全第20页，此课件共48页哦肾实质性高血压肾实质性高血压v原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别原发性高血压伴肾脏损害原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色红润面色苍白（合并贫血）面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压较容易控制血压高且难以控制血压高且难以控制第21页，此课件共48

14、页哦肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：病因：v多发性大动脉炎多发性大动脉炎v肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良v动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制：发病机制：v肾动脉狭窄导致肾脏缺血，肾动脉狭窄导致肾脏缺血，v 激活激活RAASRAAS第22页，此课件共48页哦肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的临床特征第23页，此课件共48页哦肾血管性高血压肾血管性高血压 诊断线索：诊断线索：v临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 及本病及本病v多有舒张压中、重度升

15、高多有舒张压中、重度升高v上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或背部肋脊角可闻及杂音v静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断诊断v肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断第24页，此课件共48页哦肾血管性高血压肾血管性高血压 治疗：治疗：v 经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术v 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除v 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用能较差的患者禁用ACEIACEI或或ARBARB第25页，此课件共48页哦原发性醛固酮增多症原发性

16、醛固酮增多症 病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致钠潴留所致第26页，此课件共48页哦原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症v过过去的去的诊诊断断标标准：高血准：高血压压、低血、低血钾钾、高、高醛醛固固酮酮、低、低肾肾素，素，发发病率只占高血病率只占高血压压人群的人群的1%v现现在在认识认识到大部分原到大部分原醛醛病人无低血病人无低血钾钾，过过去的去的诊诊断断标标准大大低估了本病的准大大低估了本病的发发病率病率vMosso报报道：原道：原醛醛伴有低血伴有低血钾钾的病人只占的病人只占16%v近几年世界各地

17、的流行病学研究表明，原近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛醛占高血占高血压压人群人群525%v有一有一组组文献文献报报道：道：2140 例未例未选择选择的高血的高血压压病人中，原病人中，原醛醛占占7%（4.9-9.5%)第27页，此课件共48页哦原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症v仅仅少部分原少部分原醛醛患者伴低血患者伴低血钾钾(9%to 37%)v多多见见于于严严重病例重病例v50%肾肾上腺腺瘤患者及上腺腺瘤患者及17%特特发发性性肾肾上腺增生患者上腺增生患者 血血钾钾 160-179/100-109mm Hg)(8%),3级级(180/110 mm Hg)(13%),或或 顽顽固性高血

18、固性高血压压(17-23%);v高血高血压压合并自合并自发发或服用利尿或服用利尿剂剂后低后低钾钾血症血症;v高血高血压压合并合并肾肾上腺偶上腺偶发发瘤瘤(2%);v高血高血压压具有早具有早发发性高血性高血压压家族史家族史 或年或年轻时轻时即即发发生生脑脑血管事件血管事件(30ARR30为阳性，敏感性约为阳性，敏感性约94%94%，特异性，特异性70%70%ARR30ARR30为阳性，敏感性约为阳性，敏感性约94%94%，特异性，特异性70%ARR3070%ARR30为阳性，敏感性约为阳性，敏感性约94%94%，特异性，特异性70%70%第30页，此课件共48页哦操作流程操作流程v检查前准备检查

19、前准备：v停用明显影响停用明显影响ARR的药物的药物4周以上，包括：螺内酯、阿米洛利、周以上，包括：螺内酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排钾利尿药、甘草提取物、烟草依普利酮、氨苯蝶啶、排钾利尿药、甘草提取物、烟草v如有必要，可进一步停用影响如有必要，可进一步停用影响ARR的其他药物的其他药物2周：周：受体阻受体阻滞剂、滞剂、NSAID、中枢性、中枢性受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、ARB、二氢吡啶、二氢吡啶类类Ca通道拮抗剂通道拮抗剂v可使用维拉帕米、可使用维拉帕米、特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血压压 v纠正低血钾，不限制钠摄入纠正低血钾，

20、不限制钠摄入v停用口服避孕药停用口服避孕药第31页，此课件共48页哦操作流程操作流程v采血条件：采血条件：v 6am 起床排空膀胱起床排空膀胱v 6am-8am 站立或坐或行走站立或坐或行走v 保持坐位保持坐位5-15min抽血查醛固酮及肾素抽血查醛固酮及肾素v 小心采血，避免溶血小心采血，避免溶血v 室温下保存，迅速送检，优先处理。低室温下保存，迅速送检，优先处理。低 温温保存将提高肾素活性保存将提高肾素活性 第32页，此课件共48页哦原发性醛固酮增多症的分型原发性醛固酮增多症的分型v原原醛时醛时CT可能的表可能的表现现v双双肾肾上腺正常上腺正常v单侧单侧大腺瘤大腺瘤(1 cm),v单侧肾单

21、侧肾上腺上腺单单支增粗支增粗,v单侧单侧微腺瘤微腺瘤(1 cm),v双双侧侧大腺瘤或微腺瘤大腺瘤或微腺瘤(或两者同或两者同时时存在存在)第33页，此课件共48页哦不同类型原醛的常见不同类型原醛的常见CT表现表现v醛醛固固酮酮腺瘤：低密度腺瘤：低密度结节结节(通常直径通常直径 4 cm，偶而直径偶而直径较较小小第34页，此课件共48页哦治疗治疗v单侧肾上腺增生或腺瘤：腹腔镜单侧肾上腺切单侧肾上腺增生或腺瘤：腹腔镜单侧肾上腺切除除 v如患者不能或不愿接受手术治疗：口服盐皮如患者不能或不愿接受手术治疗：口服盐皮质激素受体拮抗剂质激素受体拮抗剂第35页，此课件共48页哦围手术期注意事项：围手术期注意事

22、项：v术术前前处处理理:v纠纠正高血正高血压压和低和低钾钾血症血症v术术后后处处理理:v术术后尽早后尽早测测定血定血浆醛浆醛固固酮酮及及肾肾素活性素活性v术术后第后第1天停止天停止补钾补钾v 停用安体舒通，如需要减少降停用安体舒通，如需要减少降压药压药的用量的用量第36页，此课件共48页哦药物治疗药物治疗v不能手不能手术术患者患者给给予予药药物治物治疗疗v从从长长期考期考虑虑,原原醛醛（腺瘤或（腺瘤或单侧单侧增生）患者增生）患者肾肾上上腺切除腺切除术较终术较终生用生用药药有更好的成本效益比有更好的成本效益比v双双侧肾侧肾上腺增生者建上腺增生者建议药议药物治物治疗疗：盐盐皮皮质质激素受体拮抗激素

23、受体拮抗剂剂：螺内螺内酯酯或依普利或依普利酮酮 第37页，此课件共48页哦用药剂量及注意事项：用药剂量及注意事项：v安体舒通起始安体舒通起始剂剂量量 12.5 to 25 mg qd.v逐逐渐渐达到最大有效达到最大有效剂剂量，量，最大量最大量 100 mg/天天.v依普利依普利酮酮起始起始剂剂量量 25 mg qd或或bid.v如患者患慢性如患者患慢性肾脏肾脏疾病疾病 III 期期(GFR VMA正常值正常值5 544mol/d(144mol/d(18mg/d)8mg/d)v2424小时尿儿茶酚胺测定：反映小时尿儿茶酚胺测定：反映CACA释放量释放量 正常值为正常值为131342g/24h42

24、g/24h 超过正常值超过正常值2 2倍以上有诊断意义倍以上有诊断意义第44页，此课件共48页哦定性诊断定性诊断v血浆游离血浆游离MNS测定：包括甲基福林（测定：包括甲基福林（MN）和甲基去）和甲基去甲福林（甲福林（NMN），敏感性），敏感性97-99%，特异性，特异性82-96%，适于高危人群的筛查和监测，阴性者几乎能有效排除适于高危人群的筛查和监测，阴性者几乎能有效排除嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤/副神经节瘤，假阴性率仅副神经节瘤，假阴性率仅1.4%。v尿分馏的尿分馏的MNS（甲氧基肾上腺素类物质）：须经硫酸盐（甲氧基肾上腺素类物质）：须经硫酸盐的解离步骤后检测，故不能区分结合型和游离型，为二者的

25、解离步骤后检测，故不能区分结合型和游离型，为二者之和，但可区分甲基福林（之和，但可区分甲基福林（MN）和甲基去甲福林，特异）和甲基去甲福林，特异性性98%，敏感性略低，约，敏感性略低，约69%，适于低危病人的筛查。，适于低危病人的筛查。第45页，此课件共48页哦嗜铬细胞瘤定位诊断嗜铬细胞瘤定位诊断v肾上腺肾上腺B B 超：肿瘤超：肿瘤1cm1cm者，检出阳性率较高者，检出阳性率较高v肾上腺肾上腺CTCT：90%90%肿瘤可定位肿瘤可定位vMRIMRI：可检出：可检出 1 12cm2cm肾上腺肿瘤肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组可显示肿瘤与周围组织的关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，织的

26、关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，有助于了解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况有助于了解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况v 131 131I-MIBGI-MIBG造影：造影：131131I I间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤取、浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤 v PET-CT PET-CT第46页，此课件共48页哦治疗：首选手术治疗；不能手术者治疗：首选手术治疗；不能手术者选用选用和和受体阻滞剂联合降压受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤第47页，此课件共48页哦皮质醇增多症皮质醇增多症v发病机制：发病机制：肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。v临床特点：临床特点：高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。v诊断：诊断：实验室：实验室：2424小时尿小时尿1717羟或羟或1717酮类固醇增高。酮类固醇增高。肾上腺超声、肾上腺超声、CTCT。v治疗：手术。治疗：手术。第48页，此课件共48页哦