高血压诊断与鉴别诊断精选PPT讲稿.ppt

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1、关于高血压诊断与鉴别诊断第一页，讲稿共四十六页哦高血压高血压是多种心、脑血管是多种心、脑血管疾病的重要疾病的重要病因病因和和危险因危险因素素，影响重要脏器的结构，影响重要脏器的结构与功能，最终导致这些器与功能，最终导致这些器官的官的功能衰竭功能衰竭，迄今仍是，迄今仍是心血管心血管疾病死亡的疾病死亡的主要原主要原因因之一。之一。第二页，讲稿共四十六页哦高血压诊断非药物状态下、2-3周内非同日两次或两次以上重复测量上臂肱动脉部位的血压所得的平均值收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。第三页，讲稿共四十六页哦高血压的诊断标准（WHO1999）SBP（mmHg）DBP(mmHg)1级高血压

2、（轻度）140-159 90-992级高血压 （中度）160-179 100-1093级高血压 （重度）180 110 单纯收缩期高血压 140 90第四页，讲稿共四十六页哦高血压高血压原发性高血压（primary hypertension)继发性高血压（secondary hypertension)第五页，讲稿共四十六页哦常见继发性高血压病因及其临常见继发性高血压病因及其临床特点床特点第六页，讲稿共四十六页哦一、肾性高血压一、肾性高血压1.肾实质性疾病肾实质性疾病 (1)急性、慢性肾小球性肾炎,肾盂肾炎,遗传性、放射性肾炎(2)多囊肾(3)肾盂积水(4)分泌肾素性肿瘤(5)糖尿病性肾病(6)

3、结缔组织病2.肾血管性疾病肾血管性疾病 (1)纤维肌性结构不良致肾动脉狭窄(2)动脉粥样硬化致肾动脉狭窄(3)肾梗死(4)多发性大动脉炎累及肾动脉(5)肾动脉血栓形成(6)肾动脉内膜剥离3.肾外伤肾外伤 (1)肾周围血肿(2)肾破裂第七页，讲稿共四十六页哦肾实质性高血压的临床特征肾实质性高血压的临床特征K慢性肾脏病史慢性肾脏病史K发病年龄较轻发病年龄较轻K水肿、尿检异常水肿、尿检异常K多伴贫血、血肌酐水平升高多伴贫血、血肌酐水平升高第八页，讲稿共四十六页哦肾血管性高血压肾血管性高血压常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。RAASR

4、AAS肾脏缺血肾脏缺血肾脏缺血肾脏缺血肾血管狭窄肾血管狭窄肾血管狭窄肾血管狭窄高血压高血压高血压高血压激活第九页，讲稿共四十六页哦肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的临床特征30岁以前或岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压岁以后突然发生中重度高血压脐周或背部可闻及脐周或背部可闻及血管杂音血管杂音有动脉粥样硬化者合并难治性高血压有动脉粥样硬化者合并难治性高血压肾外伤史、单侧小肾肾外伤史、单侧小肾用用ACEI后出现肌酐升高，用利尿剂出现严重低钾血症后出现肌酐升高，用利尿剂出现严重低钾血症第十页，讲稿共四十六页哦二、内分泌性高血压1.甲状腺甲状腺 (1)甲状腺功能亢进症 (2)甲状腺功能减退症

5、2.甲状旁腺甲状旁腺 甲状旁腺功能亢进3.肾上腺肾上腺 (1)库兴综合征 (2)原发性醛固酮增多症 (3)先天性肾上腺增生性异常综合征 (4)嗜铬细胞瘤4.垂体垂体 肢端肥大症第十一页，讲稿共四十六页哦第十二页，讲稿共四十六页哦肾上腺皮质肾上腺皮质 球状带球状带-盐皮质激素（醛固酮）盐皮质激素（醛固酮）束状带束状带-糖皮质激素糖皮质激素 网状带网状带-性激素性激素肾上腺髓质肾上腺髓质 儿茶酚胺儿茶酚胺 髓质素髓质素肾上腺分泌的激素肾上腺分泌的激素第十三页，讲稿共四十六页哦（一）嗜铬细胞瘤（一）嗜铬细胞瘤本病由于儿茶酚胺分泌过多，出现基础代本病由于儿茶酚胺分泌过多，出现基础代谢增高，糖、脂肪和电

6、解质代谢紊乱的表谢增高，糖、脂肪和电解质代谢紊乱的表现。也可出现全身多系统的症状如儿茶酚现。也可出现全身多系统的症状如儿茶酚胺性心脏病、腹部肿块、消化系统、泌尿胺性心脏病、腹部肿块、消化系统、泌尿系统、血液系统。系统、血液系统。嗜铬细胞瘤还是多发性内分泌腺瘤病嗜铬细胞瘤还是多发性内分泌腺瘤病(MEN)型的主要病变，可同时或先后发生型的主要病变，可同时或先后发生甲状腺髓样癌、甲旁亢、垂体瘤、胰腺肿甲状腺髓样癌、甲旁亢、垂体瘤、胰腺肿瘤等疾病。瘤等疾病。第十四页，讲稿共四十六页哦（一）嗜铬细胞瘤（一）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺高血压高血压高血

7、压高血压代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱代谢紊乱占占占占0.1%-1%,0.1%-1%,0.1%-1%,0.1%-1%,表现为阵发性或持续性伴阵发加重表现为阵发性或持续性伴阵发加重表现为阵发性或持续性伴阵发加重表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、的高血压。血压升高急剧、的高血压。血压升高急剧、的高血压。血压升高急剧、头痛头痛头痛头痛、心悸心悸心悸心悸、多汗多汗多汗多汗、气促、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、气促、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、气促、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、气促、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力乏力乏力乏力,持续数分钟或数天持续数分钟或数天

8、持续数分钟或数天持续数分钟或数天,发作间歇发作间歇发作间歇发作间歇,血压可正常。血压可正常。血压可正常。血压可正常。血压增高期测定尿中儿茶酚胺代谢产物和影像血压增高期测定尿中儿茶酚胺代谢产物和影像血压增高期测定尿中儿茶酚胺代谢产物和影像血压增高期测定尿中儿茶酚胺代谢产物和影像学检查可确诊。学检查可确诊。学检查可确诊。学检查可确诊。第十五页，讲稿共四十六页哦（一）嗜铬细胞瘤（一）嗜铬细胞瘤2.诊断诊断.激素及代谢产物的测定激素及代谢产物的测定血浆儿茶酚胺测定：血浆儿茶酚胺测定：NE、E尿儿茶酚胺测定：尿儿茶酚胺测定：24小时尿儿茶酚胺总排量明显增高（小时尿儿茶酚胺总排量明显增高（100-200g

9、）具有肯定的诊断意义。）具有肯定的诊断意义。尿尿VMA、HVA测定测定尿甲氧基肾上腺素（尿甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）测定。近）测定。近年来认为测定血或尿中的年来认为测定血或尿中的MN、NMN可提高嗜铬细胞瘤的诊断符合率可提高嗜铬细胞瘤的诊断符合率,特别是对儿茶酚胺水平正常的病人可减少假阴性。特别是对儿茶酚胺水平正常的病人可减少假阴性。第十六页，讲稿共四十六页哦（一）嗜铬细胞瘤（一）嗜铬细胞瘤.药物试验药物试验.组胺激发试验：用于血压在150/100以下者。快速静脉注射组胺后2分钟内血压上升大于60/40mmHg，且持续5min以上为阳性。本试验

10、假阳性结果很少见。.胰高血糖素激发试验：注射胰高血糖素后如血压比最高冷压试验高出20/10mmHg为阳性，结果阳性率比组胺试验高。.可乐定抑制试验：其目的是排除由精神紧张导致的血浆儿茶酚胺增高。.酚妥拉明抑制试验：适用于血压在170/110mmHg以上的患者。注射酚妥拉明2min后血压下降大于35/25mmHg并持续3-5min为阳性。这种试验特异性较差，其他高血压也会出现假阳性，结果只能提示嗜铬细胞瘤的可能。第十七页，讲稿共四十六页哦（一）嗜铬细胞瘤（一）嗜铬细胞瘤.定位诊断定位诊断n影像学检查影像学检查 CT扫描和扫描和MRI：对肾上腺的肿瘤阳性率很高，但对肾上腺：对肾上腺的肿瘤阳性率很高

11、，但对肾上腺 外肿瘤可靠性差。外肿瘤可靠性差。131 I-间碘苄胍间碘苄胍(MIBG)显像诊断具有较高的特异性和灵敏性，对极显像诊断具有较高的特异性和灵敏性，对极小肿瘤和肾上腺外肿瘤诊断有独到之处。小肿瘤和肾上腺外肿瘤诊断有独到之处。n经皮静脉插管测定腔静脉不同水平的儿茶酚胺浓度，对于肿瘤经皮静脉插管测定腔静脉不同水平的儿茶酚胺浓度，对于肿瘤大体部位的定位诊断有一定帮助，对大体部位的定位诊断有一定帮助，对CT及及MRI的检查也有极大的的检查也有极大的指导意义。指导意义。第十八页，讲稿共四十六页哦（一）嗜铬细胞瘤（一）嗜铬细胞瘤3.治疗治疗（1）原发病的治疗：大多数嗜铬细胞瘤为良性，可手术切除而

12、得到根治。（2）降压药的应用：手术前常应用受体阻滞剂以控制高血压,可防止手术时血压大幅度波动以及肿瘤切除后的血压下降。常用的降压药物：-受体阻断剂：受体阻断剂：酚妥拉明、酚苄明是非选择性-受体阻断剂，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪为选择性突触后1受体阻滞剂等。-受体阻断剂：受体阻断剂：术前不必常规应用，如患者有心动过速或心律失常则需采用，必须先用-受体阻断剂使血压下降，如单独用-受体阻断剂，则由于阻断受体介导的舒血管效应而使血压升高，甚至发生肺水肿第十九页，讲稿共四十六页哦（二）原发性醛固酮增多症（二）原发性醛固酮增多症原发性醛原发性醛原发性醛原发性醛固酮增多症固酮增多症固酮增多症固酮增多症水钠潴

13、留水钠潴留水钠潴留水钠潴留高高高高血血血血压压压压多见于成年女性，占多见于成年女性，占0.4%-2%,0.4%-2%,长期血压升高伴长期血压升高伴以顽固性低血钾是最主要的临床表现以顽固性低血钾是最主要的临床表现,临床上主临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹要表现为肢体肌无力或麻痹,室性早搏及其他室室性早搏及其他室性心律失常，尿量增多、口渴、多饮。病人低性心律失常，尿量增多、口渴、多饮。病人低血钾，高尿钾，血浆、尿醛固酮增高，血肾素、血钾，高尿钾，血浆、尿醛固酮增高，血肾素、血管紧张素降低。血管紧张素降低。第二十页，讲稿共四十六页哦（二）原发性醛固酮增多症（二）原发性醛固酮增多症1.分类分类（1）醛

14、固酮分泌性腺瘤）醛固酮分泌性腺瘤（2）肾上腺皮质增生）肾上腺皮质增生 特发性醛固酮增多症特发性醛固酮增多症 原发性肾上腺增生原发性肾上腺增生 糖皮质激素抑制性醛固酮增多症糖皮质激素抑制性醛固酮增多症（3）肾上腺皮质癌）肾上腺皮质癌（4）异位醛固酮分泌性肿瘤）异位醛固酮分泌性肿瘤第二十一页，讲稿共四十六页哦（二）原发性醛固酮增多症（二）原发性醛固酮增多症2.临床表现临床表现 醛固酮高血压高血压钠、水潴留高钠血症高钠血症排钾低血钾低血钾肌无力软肌无力软瘫瘫代谢性代谢性碱中毒碱中毒多尿多尿糖耐量糖耐量减低减低血容量细胞外液第二十二页，讲稿共四十六页哦（二）原发性醛固酮增多症（二）原发性醛固酮增多症3

15、.诊断 高血压及低血钾的患者，血浆及尿醛固酮高，而血浆肾素活性、血管紧张高血压及低血钾的患者，血浆及尿醛固酮高，而血浆肾素活性、血管紧张素素降低，螺内酯能纠正电解质紊乱并降低高血压，则诊断可成立。降低，螺内酯能纠正电解质紊乱并降低高血压，则诊断可成立。（1）筛查试验）筛查试验 血钾：低血钾。血钾：低血钾。血浆肾素活性（血浆肾素活性（PRA）测定：是筛选和鉴别原醛最主要的方法。）测定：是筛选和鉴别原醛最主要的方法。血浆醛固酮浓度血浆醛固酮浓度(PAC)ng/dl与血浆肾素活性与血浆肾素活性(PRA)ng/ml*h的比值的比值(PAC/PRA)：为：为筛查原醛症简便而迅速的方法。直立位时筛查原醛症

16、简便而迅速的方法。直立位时,该比值大于该比值大于30 需考虑原醛症。需考虑原醛症。第二十三页，讲稿共四十六页哦（二）原发性醛固酮增多症（二）原发性醛固酮增多症3.诊断（2）确诊试验）确诊试验.口服高钠试验：高盐饮食后不能将尿醛固酮抑制口服高钠试验：高盐饮食后不能将尿醛固酮抑制11ug/24h 以下者可确诊原醛症。以下者可确诊原醛症。.静脉高钠试验：静滴氯化钠后不能将血醛固酮水平抑制到静脉高钠试验：静滴氯化钠后不能将血醛固酮水平抑制到166.2 pmol/L 以下者以下者,可可确诊为原醛症。确诊为原醛症。.氟氢可的松抑制氟氢可的松抑制试验试验：口服氟氢可的松血醛固酮未被抑制：口服氟氢可的松血醛固

17、酮未被抑制138.5pmol/L以下者以下者,可确诊为原醛症。可确诊为原醛症。.卡托普利卡托普利试验试验:不能抑制血醛固酮水平不能抑制血醛固酮水平第二十四页，讲稿共四十六页哦（二）原发性醛固酮增多症（二）原发性醛固酮增多症4.治疗治疗（1）原发病的治疗：醛固酮腺瘤患者首选手术切除肾上腺肿瘤，原发）原发病的治疗：醛固酮腺瘤患者首选手术切除肾上腺肿瘤，原发性肾上腺增生患者行肾上腺大部切除或单侧肾上腺切除术。手术效果好。性肾上腺增生患者行肾上腺大部切除或单侧肾上腺切除术。手术效果好。对于对于GRA 患者可予地塞米松患者可予地塞米松0.52 mg/d，用药后，用药后4 周左右症状缓解，周左右症状缓解，

18、一般低血钾较高血压易纠正。一般低血钾较高血压易纠正。（2）降压药的应用：首选螺内酯）降压药的应用：首选螺内酯，疗效欠佳时可加用其他降压药，疗效欠佳时可加用其他降压药第二十五页，讲稿共四十六页哦Bartter 综 合 征E19621962年年BartterBartter首先描述首先描述E常染色体显性遗传性疾病。肾小球旁器肥大、增生导致肾素、醛固酮分泌增加。常染色体显性遗传性疾病。肾小球旁器肥大、增生导致肾素、醛固酮分泌增加。E临床特点：尿钾增多、血钾降低、代谢性碱中毒、血浆肾素活性和醛固酮增高但无临床特点：尿钾增多、血钾降低、代谢性碱中毒、血浆肾素活性和醛固酮增高但无高血压，肾小球球旁细胞增生。

19、高血压，肾小球球旁细胞增生。E诊断：诊断：1 1、低钾血症表现、低钾血症表现2 2、碱中毒、碱中毒3 3、血钾、钠、氯降低、血钾、钠、氯降低4 4、血浆肾素、醛固酮增高，前列腺素升高、血浆肾素、醛固酮增高，前列腺素升高5 5、对血管紧张素、对血管紧张素IIII和血管加压素无血压升高反应和血管加压素无血压升高反应6 6、肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生、肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生7 7、血压正常、血压正常第二十六页，讲稿共四十六页哦Liddle 综 合 征F19631963年年LiddleLiddle首先描述姐弟两病例首先描述姐弟两病例F又名又名“假性醛固酮增多综合征假性醛固酮增多综合

20、征”、“低醛固酮性醛固酮增多症低醛固酮性醛固酮增多症”F常染色体隐性遗传性疾病。肾小管远端因先天性遗传缺陷对钠重吸收亢进，钾排泄增多，细胞常染色体隐性遗传性疾病。肾小管远端因先天性遗传缺陷对钠重吸收亢进，钾排泄增多，细胞外液增加，导致高血压，抑制肾素、醛固酮。排钠同时常排出外液增加，导致高血压，抑制肾素、醛固酮。排钠同时常排出H+,H+,导致碱中毒。导致碱中毒。F临床特点：高血压、低血钾、代谢性碱中毒、低血浆肾素、血浆醛固酮降低。临床特点：高血压、低血钾、代谢性碱中毒、低血浆肾素、血浆醛固酮降低。F诊断：诊断：1 1、低钾血症表现、低钾血症表现2 2、高血压、高血压3 3、低钾性碱中毒，常有酸

21、性尿、低钾性碱中毒，常有酸性尿4 4、血浆肾素、醛固酮降低、血浆肾素、醛固酮降低5 5、安体舒通治疗无效、安体舒通治疗无效6 6、氨苯蝶啶治疗有效、氨苯蝶啶治疗有效7 7、多有家族病史，常在儿童期发病、多有家族病史，常在儿童期发病第二十七页，讲稿共四十六页哦三 者 的 鉴 别 诊 断病名病名血压血压水肿水肿血钾血钾醛固酮醛固酮肾素肾素尿尿PHPH其他其他原发性醛固酮增多症上升无降低升高下降中性或碱性Liddle综合征上升无降低降低下降酸性安体舒通治疗无效Bartter综合征正常无降低升高升高碱性对ATII无升压反应第二十八页，讲稿共四十六页哦（三）（三）Cushing综合征综合征 为多种病因造

22、成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质为多种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）而产生的一种症候群醇）而产生的一种症候群1.分类分类 ACTH依赖型依赖型Cushing病病异位异位ACTH综合征综合征ACTH非依赖型非依赖型肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质癌肾上腺皮质癌双侧性肾上腺小结节性增生双侧性肾上腺小结节性增生 双侧性肾上腺大结节性增生双侧性肾上腺大结节性增生 第二十九页，讲稿共四十六页哦（三）（三）Cushing综合征综合征2.临床表现临床表现 血压增高血压增高Cushing综合征最常见的临床表现综合征最常见的临床表现之一，见于之一，见于70%的本病患者。的本

23、病患者。典型表现有向心性肥胖、满月脸、皮肤紫典型表现有向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹、痤疮、骨质疏松并易有病理性骨折及纹、痤疮、骨质疏松并易有病理性骨折及创伤伤口不易愈合、类固醇性糖尿病、生创伤伤口不易愈合、类固醇性糖尿病、生长发育障碍、性腺功能紊乱、精神症状、长发育障碍、性腺功能紊乱、精神症状、免疫功能低下等。免疫功能低下等。第三十页，讲稿共四十六页哦临床表现临床表现第三十一页，讲稿共四十六页哦第三十二页，讲稿共四十六页哦3.诊断步骤诊断步骤明确高皮质醇血症明确高皮质醇血症 血皮质醇；血皮质醇；24h尿游离皮质醇；尿游离皮质醇；小剂量地塞米松抑制试验；小剂量地塞米松抑制试验；第三十三页，讲稿共

24、四十六页哦3.诊断步骤诊断步骤明确病因分类明确病因分类 大剂量地塞米松抑制试验；大剂量地塞米松抑制试验；血血ACTH；静脉导管分段取血测静脉导管分段取血测ACTH；影像学检查；影像学检查；第三十四页，讲稿共四十六页哦（三）（三）Cushing综合征综合征4.治疗治疗（1）原发病的治疗）原发病的治疗 n库欣综合征的治疗主要为手术治疗库欣综合征的治疗主要为手术治疗n药物治疗主要包括两大类药物治疗主要包括两大类:一类是作用于下丘脑一类是作用于下丘脑垂体的神经递质垂体的神经递质,如赛庚啶、溴隐亭、奥曲肽等；另一类作用于肾上腺皮质如赛庚啶、溴隐亭、奥曲肽等；另一类作用于肾上腺皮质,通通过阻断皮质醇合成的

25、一些酶以减少皮质醇的生成过阻断皮质醇合成的一些酶以减少皮质醇的生成,可用于术前准备或可用于术前准备或联合治疗。主要包括联合治疗。主要包括11羟化酶的阻滞剂如氨鲁米特、美替拉酮、羟化酶的阻滞剂如氨鲁米特、美替拉酮、酮康唑、依托咪酯；酮康唑、依托咪酯；3脱氢酶阻滞剂如曲洛司坦、米托坦和氨脱氢酶阻滞剂如曲洛司坦、米托坦和氨鲁米特。鲁米特。（2）降压药的应用）降压药的应用去除病因后血压自然恢复去除病因后血压自然恢复,一般无需应用降一般无需应用降压药物。需要时可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。压药物。需要时可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。第三十五页，讲稿共四十六页哦三三、神经原性神经原性高血压

26、1.脑部肿瘤脑部肿瘤2.脑炎脑炎3.延髓型脊髓灰质炎延髓型脊髓灰质炎4.家族性自主神经功能异常家族性自主神经功能异常5.肾上腺外嗜铬细胞瘤肾上腺外嗜铬细胞瘤第三十六页，讲稿共四十六页哦四四、机械性血流性机械性血流性高血压1.主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全2.主动脉缩窄主动脉缩窄3.动脉粥样硬化性收缩期高血压动脉粥样硬化性收缩期高血压4.度房室传导阻滞度房室传导阻滞第三十七页，讲稿共四十六页哦五五、外源性外源性高血压1.中毒中毒 (1)铅(2)铊2.药物药物 (1)交感神经胺类(2)单胺氧化酶抑制剂与麻黄碱或与含酪胺(包括含酪胺的食物、干酪、红酒)食品合用(3)避孕药(4)大剂量泼尼松3.食物

27、食物 摄食甘草过量第三十八页，讲稿共四十六页哦怀疑继发性高血压的临床线索怀疑继发性高血压的临床线索1、起病在30岁以前或50岁以后2、重度高血压（180/110mmHg）3、继发性高血压的临床表现：*无诱因的低钾血症表现*腹部血管杂音*血压波动伴头痛、心动过速、出汗、震颤*浮肿、血尿等肾脏病表现*肥胖、白日嗜睡、打鼾4、对通常有效的治疗反应差第三十九页，讲稿共四十六页哦继发性高血压的临床表现线索继发性高血压的临床表现线索L阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生L低钾肌无力：原发性醛固酮增多症低钾肌无力：原发性醛固酮增多症L向心性肥胖：皮质醇增多症向心性

28、肥胖：皮质醇增多症L浮肿蛋白尿：肾实质性高血压浮肿蛋白尿：肾实质性高血压L血管杂音：肾血管性、主动脉缩窄、大动脉炎血管杂音：肾血管性、主动脉缩窄、大动脉炎第四十页，讲稿共四十六页哦继发性高血压体检要点继发性高血压体检要点测量四肢血压、脉搏大动脉炎、周围血管病变血管杂音听诊：脐周-锁骨-颈肾动脉硬化、主动脉缩窄、大动脉炎第四十一页，讲稿共四十六页哦继发性高血压相关实验室筛查继发性高血压相关实验室筛查原发性醛固酮增多症：原发性醛固酮增多症：血钾血钾 2424小时尿钾小时尿钾 肾素、醛固酮测定肾素、醛固酮测定 肾上腺肾上腺CTCT嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤：血、尿儿茶酚胺血、尿儿茶酚胺 尿香草基杏仁酸（

29、尿香草基杏仁酸（VMAVMA）肾上腺肾上腺CTCTCushingCushing综合症：综合症：2424小时尿游离皮质醇小时尿游离皮质醇 血皮质醇血皮质醇 肾上腺肾上腺CTCT肾动脉狭窄：肾动脉狭窄：磁共振血管成像（磁共振血管成像（MRAMRA）肾动脉造影肾动脉造影肾实质性：肾实质性：尿常规尿常规 肾功能肾功能 肾脏肾脏B B超超第四十二页，讲稿共四十六页哦尿常规尿常规肾功能肾功能血电解质血电解质血皮质醇血皮质醇血肾素、醛固酮测定血肾素、醛固酮测定血、尿儿茶酚胺血、尿儿茶酚胺2424小时尿钾小时尿钾对可疑继发性高血压筛查内容对可疑继发性高血压筛查内容2424小时尿游离皮质醇小时尿游离皮质醇尿香草

30、基杏仁酸（尿香草基杏仁酸（VMAVMA）肾脏肾脏B B超超肾上腺肾上腺CTCT磁共振血管成像（磁共振血管成像（MRAMRA）肾动脉造影肾动脉造影第四十三页，讲稿共四十六页哦实验室筛查结果分析实验室筛查结果分析N儿茶酚胺及代谢产物升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生N肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌瘤N醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、腺癌、肾上腺皮质增生、ACTH依赖性醛固酮增多症N皮质醇升高：肾上腺皮质增生、ACTH分泌过多、肾上腺肿瘤第四十四页，讲稿共四十六页哦高血压患者询问病史体格检查定位检查实验室检查原发性高血压继发性高血压？继发性高血压类型原发病诊断分型原发病治疗选择降压药物第四十五页，讲稿共四十六页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十六页，讲稿共四十六页哦