胸痛的鉴别诊断 (4)讲稿.ppt

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1、关于胸痛的鉴别诊断(4)第一页，讲稿共五十三页哦流行病学流行病学v北京地区横断面研究显示，胸痛占急诊就诊患者的4.7%。其中ACS患者占27.4，主动脉夹层占0.1，肺栓塞占0.2，非心源性胸痛占63.5。v英国13740例胸痛患者为期1年的观察，结果显示缺血性心脏病是胸痛患者的最主要致死原因，占随访期间死亡人数的36%。v我国北京地区的研究显示，在未收住院的胸痛患者中30d 随访发现，高达25%的患者出现院外死亡、再次入院和失访等情况。v中国ACS临床路径研究报道，高达20%的患者出院诊断与客观检查结果不符，提示可能存在漏诊和误诊。第二页，讲稿共五十三页哦v心源性疼痛：急性冠脉综合征（UAP

2、、AMI)、主动脉夹层、心脏压塞、心脏挤压伤（冲击伤）v非心源性疼痛：急性肺栓塞、张力性气胸 胸痛的分类胸痛的分类-致命性胸痛致命性胸痛第三页，讲稿共五十三页哦胸痛的分类胸痛的分类-非致命性胸痛非致命性胸痛v心包炎v肺部：大叶性肺炎、肺动脉高压v胸膜：胸膜炎、肺癌累及胸膜v纵隔：肿瘤、纵隔气肿v消化系统疾病：反流性食管炎、食管痉挛、溃疡v膈肌：膈疝v骨骼肌肉疾病：颈椎病、肋软骨炎、肋间神经痛、脊髓神经根炎、肌肉疼痛v皮肤：带状疱疹v膈下脏器病变v精神因素（功能性疼痛）第四页，讲稿共五十三页哦胸痛的原因胸痛的原因v一、胸壁病变一、胸壁病变 胸壁外伤、急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、痛性肥胖症、

3、肌炎及皮肌炎、流行性肌痛、颈椎病、肋软骨炎、骨肿瘤、肋间神经炎、神经根痛等 特征：特征：第五页，讲稿共五十三页哦胸痛的原因胸痛的原因二、肺及胸膜病变二、肺及胸膜病变 肺炎、肺结核、肺脓肿、肺梗死、肺癌、自发性气胸、干性胸膜炎、大量胸腔积液、张力性气胸等 特征：第六页，讲稿共五十三页哦胸痛的原因胸痛的原因v三、心血管系统疾病三、心血管系统疾病 心绞痛、急性心肌梗死、心包炎、主动脉瓣疾病、心肌病 特征：特征：第七页，讲稿共五十三页哦胸痛的原因胸痛的原因v四、纵隔及食管病变四、纵隔及食管病变 急性纵隔炎、纵隔肿瘤、纵隔气肿、急性食管炎、食管癌等 特征：特征：胸痛位于胸骨后，呈持续进行性 隐痛或钻痛，

4、常放射至其他部位。吞咽时疼痛加剧，伴有吞咽困难。第八页，讲稿共五十三页哦胸痛的原因胸痛的原因v五、横隔病变五、横隔病变 膈胸膜炎、膈下脓肿、膈疝、肝炎、肝脓肿、肝癌等 特征：特征：一般疼痛位于胸廓及胸骨下部，膈肌中央受刺激时，疼痛可放射至肩部及颈部。第九页，讲稿共五十三页哦v病史、体格检查、辅助检查（ECG、胸片、酶学等）v区分胸痛系心源性（冠状动脉）或非心源性v判断危险度胸痛的诊断思路胸痛的诊断思路第十页，讲稿共五十三页哦胸痛的危险性评估胸痛的危险性评估 v对于生命体征异常的胸痛患者，包括：神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压、呼吸急促或困难、低氧血症(SpO2 30

5、min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。v老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。第二十七页，讲稿共五十三页哦心电图是早期快速识别心电图是早期快速识别 ACS 的重要工具的重要工具v标准 18 导联心电图有助于识别心肌缺血部位。v典型 NSTE-ACS 的心电图特点为：同基线心电图比较，至少 2 个相邻导联 ST 段压低O.1 mV 或者 T 波改变，并呈动态变化。原心电图 T 波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。变异型心绞痛可表现一过性的 ST 段抬高。aVR 导联 ST 段抬高超过 0.1 mV，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不

6、能除外 NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔 5-10 min 复查 1 次心电图。vSTEMI 患者典型心电图表现为除 V2、V3 导联外，2 个或以上连续导联 J 点后的 ST 段弓背向上抬高 0.1 mV；V2、V3 导联 ST 段，女性抬高0.15 mV，40 岁男性抬高0.2 mV，40 岁男性抬高0.25 mV 考虑诊断 STEMI。v新发的左束支传导阻滞也提示 STEMI；心电图表现为缺血相关导联的 T 波高耸提示为 STEMI 超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。第二十八页，讲稿共五十三页哦心肌损伤标志物是心肌损伤标志物是AC

7、S 的重要检测手段的重要检测手段v肌钙蛋白的2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物；对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取 cTn 标本后，间隔 4-6 h 复查以排除心肌梗死。vCK-MB 可用于判断再发心肌梗死。v临床中不能因等待患者的心肌酶结果而延误早期治疗。第二十九页，讲稿共五十三页哦危险分层危险分层v危险分层对于 ACS 患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。vSTEMI 患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压100 次/min、肺部啰音、Killip 分级一级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn 显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。第三十页，讲稿共五十三页哦第三十

8、一页，讲稿共五十三页哦第三十二页，讲稿共五十三页哦治疗治疗v对怀疑ACS者，应在患者到达急诊室10min内完成初步评估，20min内确立诊断。v如果最初18导联心电图和心肌损伤标记物水平正常，15min后复查心电图，症状发作6h复查心肌酶。第三十三页，讲稿共五十三页哦治疗治疗v吸氧。v舌下含服硝酸甘油。v充分止痛，吗啡或哌替啶。v嚼服阿司匹林300mg和氢氯吡格雷300mg。vSTEMI，评估即刻再灌注治疗的可能性。第三十四页，讲稿共五十三页哦ACS救治流程救治流程第三十五页，讲稿共五十三页哦二、二、主动脉夹层主动脉夹层v主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。

9、约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。v未治疗的病人早期病死率每小时达1%，75%的病人2周内死亡。v急性期治疗存活的病人，5年存活率为60%，10年为40%。第三十六页，讲稿共五十三页哦危险因素危险因素v遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehler s-Danlos 综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括 Takayasu 动脉炎（高安血管炎）、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。v医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，健康女性妊娠晚

10、期也是导致本病的原因。第三十七页，讲稿共五十三页哦临床表现临床表现v常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。v胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。第三十八页，讲稿共五十三页哦临床表现临床表现v夹层累及主动脉根部，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音：夹层破人心包引起心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。v夹层累及无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现

11、；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。v夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭。第三十九页，讲稿共五十三页哦影像学检查影像学检查v主动脉 CT 血管成像是首选的影像学检查。v经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。v部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。v由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。第四十页，讲稿共五十三页哦治疗治疗v积极镇静镇痛治疗，吗啡或哌替啶。v迅速控制血压，联合应用硝普钠和受体阻滞剂，目标是将血压降到能维

12、持足够的脑心肾血流灌注的最低血压水平。v控制心率和减慢左心室收缩的速率（dp/dt）。v介入和外科治疗。DeBakey 型和型，Standford A 型的急性夹层撕裂，均有手术指征，需要外科迅速干预。DeBakey 型近年来兴起介入治疗，用带膜自膨式支架封闭入口，使其假腔内自发形成血栓。第四十一页，讲稿共五十三页哦三、三、肺栓塞肺栓塞v肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。v深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉。v急性期发病率、误诊率及病死率颇高，发病1h内猝死11%，总死亡率32

13、%。第四十二页，讲稿共五十三页哦第四十三页，讲稿共五十三页哦临床表现临床表现v呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于 80%的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。v呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀。循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、P2亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。v血压下降、休克提示大面积肺栓塞。v下肢深静脉血栓的体征。第四十四页，讲稿共五十三页哦实验室检查实验室检查v多数急性肺栓塞患者血

14、气分析 Pa0280 mmHg 伴 PaC02 下降。v血浆 D-二聚体500ugL，可以基本除外急性肺栓塞。vcTn、BNP、NT-proBNP 对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。第四十五页，讲稿共五十三页哦心电图表现心电图表现v患者可有异常心电图表现，包括 V1-V4 导联及、aVF 导联的 T 波改变及 ST 段异常；部分患者可有 SITQ征；其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型 P 波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。第四十六页，讲稿共五十三页哦影像学检查影像学检查临床中，对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺栓塞筛查量表完成初步筛查，结果为中度可疑及高度可疑的患

15、者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。第四十七页，讲稿共五十三页哦影像学检查影像学检查vCT 肺血管成像作为临床首选的影像学检查。v超声心动图对诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。v间接征象:包括右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移、近端肺动脉扩张、三尖瓣反流流速增加；少数患者可以直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。v核素通气灌注扫描对亚段以下的肺栓塞具有一定的诊断价值，但结果缺乏特异性，临床应用受限。v磁共振较少应用于肺栓塞。v肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不作为首选，仅在 CT 检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血液动力学监测时应用。第四十八页

16、，讲稿共五十三页哦危险分层危险分层急性肺栓塞的治疗与预后取决于其危险分层。第四十九页，讲稿共五十三页哦治疗治疗v抗凝，静脉应用肝素使APTT维持在1.5-2.5。v口服抗凝药应在用肝素的前3d开始，并与肝素合用至INR达治疗水平2d后停用肝素。v初发肺栓塞，如果有可逆危险因子，至少抗凝3个月。特发性VTE至少抗凝6个月。复发性VTE或危险因子（如肿瘤）持续存在的病人应长期应用抗凝药。v大块肺栓塞、血流动力学不稳定者可以考虑溶栓、外科手术取栓或介入导管碎栓。v安装下腔静脉滤器。第五十页，讲稿共五十三页哦小结：小结：v一、对胸痛就诊的患者要严谨认真对待，特别是经过一系列心电图、心肌酶、X线、B超等

17、检查仍不能明确诊断者，一定要留观，反复评估。v二、对新发生的胸痛，特别是第一次发生胸痛，年龄在30-50岁的男性患者，更应引起注意，即使心肌酶、心电图正常，因为此类患者更易发生心源性猝死。v三、经过一系列检查仍不能明确诊断，应及时请相关专业科室会诊。v四、对即刻威胁生命的胸痛，血流动力学不稳定者，一定要先稳定生命体征，积极处理再找原因。第五十一页，讲稿共五十三页哦小结：小结：v五、经过反复评估，一系列检查仍未发现问题，家属要求回家或转院者，一定要履行告知和签字手续。v六、对明确诊断要送病房或导管室者要有医生陪护并监护。v七、对胸痛诊断的思维是先想到危及生命的，其次是重的，再次是一般的，但要注意潜在危机生命的因素。v八、对特殊胸痛病人要注意随访有反馈，便于总结经验。第五十二页，讲稿共五十三页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十三页，讲稿共五十三页哦