造影剂的重视与预防 课件.ppt

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1、造影剂的重视与预造影剂的重视与预防防 第1页，此课件共39页哦22009年文献报道：年文献报道：上海上海17家医院联合调查药物性肾损害的发病率家医院联合调查药物性肾损害的发病率ARF（1200例）中药物性肾损害占例）中药物性肾损害占347例例(28.9%)；药物性肾损害中药物性肾损害中55.7%为医院获得性；为医院获得性；导致导致ARF的药物依次：的药物依次：抗生素抗生素(47.8%)；利尿剂利尿剂(22.2%)；造影剂造影剂(13.3%)。车妙琳，严玉澄，张芸，等中华医学杂志2009;89(11):744-749流行病学流行病学第2页，此课件共39页哦3McCullough等报道，等报道，l

2、在美国每年上百万接受放射性造影的患者中，在美国每年上百万接受放射性造影的患者中，约有约有15万人发生万人发生CIN；l至少至少1%需要透析治疗；需要透析治疗；l延长住院时间；延长住院时间；l增加了患者病死率。增加了患者病死率。McCullough PA.Crit Care Clin.2005;21(2):261-280.第3页，此课件共39页哦Rihal 等报道：（回顾性研究，7,586患者）CIN发生率3.3%；CIN vs 非CIN组住院死亡率（22%vs 1.4%）1年死亡率 （12.1%vs 3.7）5年死亡率 （44.6%vs 14.5%）Rihal CS,et al.Circula

3、tion 2002;105:22592264.McCullough 报道道:（1,826例行例行PCI治疗的患者治疗的患者)l非非CIN患者，患者，住院死亡率住院死亡率1.1%；lCIN非透析患者，住院死亡率非透析患者，住院死亡率7.1%；lCIN透析患者，透析患者，住院死亡率住院死亡率35.7%。McCullough PA,Wolyn R,Rocher L,et al.Am J Med 1997;103:368375.第4页，此课件共39页哦5Weisbord报道：报道：27608例接受冠脉造影的患者例接受冠脉造影的患者造影后造影后3天内死亡风险天内死亡风险Scr上升上升25-50%死亡风险

4、增加死亡风险增加1.4倍倍Scr上升上升51-100%死亡风险增加死亡风险增加2.7倍倍Scr上升上升100%死亡风险增加死亡风险增加3.6倍倍Weisbord SD,et al.JASN.2006;17:2871-2877.lLevy 报道：报道：16248例接受造影剂例接受造影剂的患者并发的患者并发CIN后住院死亡率明后住院死亡率明显增高。显增高。Levy EM,et al.JAMA 1996;275:14891494第5页，此课件共39页哦6CI-AKI的定的定义及及诊断断标准准应用造影剂后发生的无其他原因可解释的急应用造影剂后发生的无其他原因可解释的急性肾功能损害性肾功能损害造影后造影

5、后48-72小时内较基础水平小时内较基础水平Scr升高升高50%Scr升高升高0.3mg/dl(44.2mol/L)第6页，此课件共39页哦2012 KDIGO2012 KDIGO指南指南l血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见对血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见对CI-AKI进行定义和分级进行定义和分级7分级血清肌酐尿量1基础值的1.5 1.9倍 或增加 0.3 mg/dl(26.5 mol/l)0.5 ml/kg/hr x 6 12 hrs2基础值的2.0 2.9倍 0.5 ml/kg/hr x 12 hrs3基础值的3.0倍 或肌酐升高至 4.0 mg/dl(353.6 mol/l)或开

6、始进行肾脏替代治疗 或年龄 18岁时，eGFR下降至 35 ml/min/1.73 m2 0.3 ml/kg/hr x 24 hrs 或 无尿 12 hrs第7页，此课件共39页哦8造影剂类型造影剂类型分类造影剂渗透压(mosm/kg.H2O)离子型高渗泛影葡胺1400-2000非离子型低渗碘普胺、碘帕醇、碘海醇、碘佛醇600-700等渗碘曲仑、碘克沙醇290-320第8页，此课件共39页哦第9页，此课件共39页哦CIN发病机制发病机制l肾脏血流动力学异常改变肾脏血流动力学异常改变l对肾小管上皮细胞的直接毒性对肾小管上皮细胞的直接毒性l肾小管内管型形成和阻塞肾小管内管型形成和阻塞l活性氧介导的

7、损伤活性氧介导的损伤第10页，此课件共39页哦CIN发病机制发病机制第11页，此课件共39页哦12临床表现临床表现造影后造影后2472h出现血清肌酐升高，出现血清肌酐升高，35d达高峰；达高峰；一过性蛋白尿、管型尿、酶尿、尿浓缩功能下降；一过性蛋白尿、管型尿、酶尿、尿浓缩功能下降；710d尿量和血肌酐恢复至造影前水平。尿量和血肌酐恢复至造影前水平。大多数亚临床型，预后相对较好；大多数亚临床型，预后相对较好；通常病人表现为非少尿型急性肾损伤；通常病人表现为非少尿型急性肾损伤；不可逆性肾损伤较少见；不可逆性肾损伤较少见；高危人群易发展为高危人群易发展为ESRD第12页，此课件共39页哦13CI-A

8、KI的评估的评估 -2012KDIGOl对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估者，应当评估CI-AKI的风险，尤其对既往肾脏功能异常的风险，尤其对既往肾脏功能异常者者l对于对于CI-AKI高危患者，应当考虑其他成像方法高危患者，应当考虑其他成像方法主要是高危人群的评估主要是高危人群的评估第13页，此课件共39页哦14危险因素危险因素l普通人群普通人群CIN发病率病率较低（低（2）；）；l具有危具有危险因素的人群因素的人群CIN发病率明病率明显升高；升高；l慢性慢性肾脏病（病（eGFR75)脱水脱水低血低血压低心低心输出量出量

9、充血性心衰充血性心衰造影造影过程相关的危程相关的危险因素因素短期多次接受造影短期多次接受造影剂 动动脉脉注射造影注射造影剂大大剂量造影量造影剂 高渗离子型造影高渗离子型造影剂危险因素危险因素第15页，此课件共39页哦16Davidson的前瞻性研究：（的前瞻性研究：（1144例心例心导管管术）当当Scr1.2 mg/d1时发生生CIN的的风险显著增加，与著增加，与Scr升高成正比；升高成正比；当当Scr为2.0 mg/d1时，CIN发生率生率为20%；而无危而无危险因素者因素者CIN发生率生率为3。慢性慢性肾功能不全功能不全慢性肾功能不全是慢性肾功能不全是CIN的最重要的危险因素的最重要的危险

10、因素Davidson CJ,Hlatky M,Morris KG,et al.Ann Intern Med.1989 Jan 15;110(2):119-24.第16页，此课件共39页哦17糖尿病糖尿病无无肾损害的糖尿病患者害的糖尿病患者CIN发生率与非糖尿病患者相近；生率与非糖尿病患者相近；糖尿病合并糖尿病合并肾损害害较单纯肾损害害发生生CIN的危的危险性增加；性增加；Nikolsky报道：道：1575例例PCI术后的糖尿病患者；后的糖尿病患者；l造影后造影后CIN发病率病率在在肾功能正常的糖尿病患者功能正常的糖尿病患者为15；合并合并CKD的糖尿病患者的糖尿病患者为27。第17页，此课件共

11、39页哦高尿酸血症高尿酸血症lParkPark等报道等报道GFR60ml/min.1.73m2GFR0.5mg/dl和和1mg/dl的病人数的病人数第24页，此课件共39页哦25Jo et al.JACC 2006;48:924-30前瞻性前瞻性前瞻性前瞻性,随机对照实验随机对照实验随机对照实验随机对照实验N=300CCr 60 ml/min碘克酸碘克酸（ioxaglate）N=149碘克沙醇（碘克沙醇（iodixanol）N=151初级终点：初级终点：CIN发生率发生率SCr上升上升 25%or 0.5 mg/dlRECOVER 研究研究第25页，此课件共39页哦26RECOVER Tria

12、lJo et al.JACC 2006;48:924-30l碘克沙醇和碘克酸两碘克沙醇和碘克酸两组造影后造影后CIN发病率病率第26页，此课件共39页哦27有危有危险因素的患者，因素的患者，严格掌握使用造影格掌握使用造影剂的适的适应症；症；造影前造影前纠正脱水等危正脱水等危险因素；因素；Cigarroa等提出造影等提出造影剂限制限制剂量公式：量公式：超超过该限制量的人群中限制量的人群中CIN发生率生率为21%（6/29）未超未超过限制量的人群中限制量的人群中仅为2%(2/86)。造影剂限制量造影剂限制量=5 m1体重体重(kg)/血肌酐血肌酐(mg/d1)；其中其中5 m1体重体重(kg)不得

13、超过不得超过300 ml第27页，此课件共39页哦28目前公目前公认有效的有效的预防防CIN的常的常规方法；方法；造影前静脉造影前静脉补液可液可纠正正亚临床脱水；床脱水；降低造影降低造影剂在血液中的在血液中的浓度；度；减少减少缩血管物血管物质生成，减生成，减缓肾血管收血管收缩；增加尿量减增加尿量减轻肾小管阻塞。小管阻塞。水化治疗水化治疗第28页，此课件共39页哦29l减少氧自由基的生成，减减少氧自由基的生成，减轻肾小管小管损伤；l近年来有几近年来有几项研究比研究比较了碳酸了碳酸氢钠与等渗与等渗盐水的作用，尽管其水的作用，尽管其对照照组（等渗（等渗盐水水组）CIN发生率的差异生率的差异较大（大（

14、9.9%-34.5%），），但但这几几项结果都果都认为碳酸碳酸氢钠较传统的等渗的等渗盐水水化效果更好水水化效果更好（其（其CIN发生率在生率在1.74.5%）。）。碳酸氢钠（碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）第29页，此课件共39页哦碳酸碳酸氢钠可减少氧自由基的生成，减可减少氧自由基的生成，减轻肾小管小管损伤；几几项研究研究结果都果都认为碳酸碳酸氢钠较传统的等渗的等渗盐水水化效果更好水水化效果更好碳酸氢钠（碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）第30页，此课件共39页哦31N-乙酰半胱氨酸（NAC）lNAC为抗氧化抗氧化剂；l可抑制内皮可抑制内皮细胞黏附因子和核因子胞黏

15、附因子和核因子-kb的活性；的活性；l直接直接扩张肾内血管；内血管；l减少氧自由基，减减少氧自由基，减轻血管内皮血管内皮损伤；l目前目前对CIN的的临床床疗效尚有争效尚有争议。第31页，此课件共39页哦APART研究研究l单中心、前瞻、随机中心、前瞻、随机对照、双盲研究照、双盲研究l患者患者Scr 1.4 mg/dl或或Ccr 50 ml/minlCIN定定义：较基基础值Scr上升上升 0.5 mg/dL 或或 25%lNAC组（n=25)，对照照组（n=29)l结果：果：发现NAC可减少可减少CIN的的发生率生率第32页，此课件共39页哦RAPPID 研究研究80例接受心例接受心脏导管介入管

16、介入术的患者，的患者，术后静脉后静脉给予予NAC 150mg/kg分分为静脉静脉NAC+水化水化组和和单纯水化水化组；结果：果：NAC vs 对照照组:CIN发生率生率为4.9%vs 20.5%;造影后造影后96h对照照组Scr上升上升8 umol/L，而，而NAC组则下降了下降了7.1 umol/L。结论：静脉：静脉给予予NAC降低降低RCIN高危患者患病高危患者患病风险第33页，此课件共39页哦NAC联合碳酸合碳酸氢钠治治疗RENO 研究研究前瞻性、随机、前瞻性、随机、对照、照、单中心中心方法：方法：111例行急例行急诊PCI治治疗的患者的患者造影前至造影后造影前至造影后12h内，内，A组

17、，n=56，碳酸，碳酸氢钠静滴静滴B组，n=55，常，常规NS水化水化第第2d开始两开始两组均口服均口服NAC结论：造影前予碳酸：造影前予碳酸氢钠NAC水化水化较传统的的NS+NAC 更安全有效地更安全有效地预防防CIN发生。生。Recio-MA,Chaparro M,Prado B,et al.Am Coll Cardiol.2007;49(12):1283-1288.第34页，此课件共39页哦-葡聚糖l具有抗氧化及免疫调节作用具有抗氧化及免疫调节作用l减轻肾脏缺血减轻肾脏缺血-再灌注损伤再灌注损伤l可预防可预防CIN的发生，效果类似于的发生，效果类似于NACKoc E,et al.Clin

18、 Exp Nephrol.2011,Apr 26.第35页，此课件共39页哦非诺多泮CONTRAST研究Stone报道：大型报道：大型随机随机对照照实验分分组：非：非诺多泮多泮+水化水化组和和单纯水化水化组；结果：果：对照照组CIN发生率生率为30.1%，而非，而非诺多泮多泮组为33.6%，二者并无，二者并无统计学差异。学差异。结论：未能：未能证实非非诺多泮多泮较NAC预防防CIN更更优越。越。Stone GW,McCullough PA,Tumlin JA,et al.JAMA 2003;290:228491.因此目前不建议应用非诺多泮作为预防措施。因此目前不建议应用非诺多泮作为预防措施。第

19、36页，此课件共39页哦37利尿剂l近年大近年大规模研究未能模研究未能证实甘露醇和甘露醇和呋塞米可塞米可预防防CIN；l有研究表明甘露醇和有研究表明甘露醇和呋塞米可增加塞米可增加CIN的的发生率；生率；l利尿利尿剂可能造成循可能造成循环血量不足，从而加重血量不足，从而加重肾缺血；缺血；l目前不主目前不主张使用。使用。第37页，此课件共39页哦2012 KDIGO2012 KDIGO指南指南CI-AKI的药物预防措施的药物预防措施l推荐CI-AKI的高风险患者静脉使用等渗的氯化钠或碳酸氢钠注射液进行扩容l不推荐CI-AKI的高风险患者只通过口服液进行扩容第38页，此课件共39页哦l建议CI-AKI的高风险患者口服NAC的同时静脉使用等渗晶体液l不建议使用茶碱预防CI-AKIl不推荐使用菲诺多泮预防CI-AKI2012 KDIGO指南指南CI-AKI的药物预防措施的药物预防措施第39页，此课件共39页哦