呼吸衰竭病人的护理 (7)讲稿.ppt

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1、关于呼吸衰竭病人的护理(7)第一页，讲稿共五十九页哦呼吸衰竭呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第二页，讲稿共五十九页哦呼吸衰竭呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能严指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。的综合症。概概 述述第三页，讲稿共五十九页哦慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 第四页，讲稿共五十九页哦 病人，女，病人，女，6

2、868岁，咳、痰、喘岁，咳、痰、喘1515年，咳嗽年，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：眠，白昼嗜睡。体检：T38T38，P116P116次次/分，分，R32R32次次/分，分，BP150/85mmHgBP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.510WBC14.5109 9/L/L，动脉血，动脉血PaOPaO2 243mmHg43mmHg，PaCOPaCO2

3、270mmHg70mmHg。初步诊断：初步诊断：COPDCOPD、型呼吸衰竭、肺性脑病。型呼吸衰竭、肺性脑病。见案例视频3第五页，讲稿共五十九页哦结合上述病例请思考：结合上述病例请思考：1.为什么诊断为为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病？型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？它们之间有关系吗？3.导致导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？型呼吸衰竭主要病因是什么？4.呼吸衰竭分几型？呼吸衰竭分几型？第六页，讲稿共五十九页哦慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭v是在肺部疾病基础上发生的。是在肺部疾病基础上发生的。v早期可表现为早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症型型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（仅有氧分

4、压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg。v随着病情逐渐加重，往往表现为随着病情逐渐加重，往往表现为IIII型呼吸衰型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，竭：即高碳酸血症型，PaCOPaCO2 2高于高于50mmHg50mmHg，同时有同时有PaOPaO2 2低于低于60mmHg 60mmHg。概概 述述慢性呼吸衰竭分哪两型？慢性呼吸衰竭分哪两型？第七页，讲稿共五十九页哦一、病因与发病机制一、病因与发病机制 第八页，讲稿共五十九页哦（一）病因（一）病因1.COPD1.COPD：我国最常见病因我国最常见病因2 2支气管哮喘。支气管哮喘。3 3各种慢性肺部感染。各种慢性肺部感染。4 4其他

5、：其他：胸廓畸形、大量胸腔积液等。胸廓畸形、大量胸腔积液等。第九页，讲稿共五十九页哦 （二）诱因（二）诱因1.1.呼吸系统急性感染（最常见）呼吸系统急性感染（最常见）2.2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。3.CO3.CO2 2潴留病人给氧浓度过高。潴留病人给氧浓度过高。4.4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。等。第十页，讲稿共五十九页哦 （三）发病机制（三）发病机制1 1肺泡通气不足肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留可引起缺氧和二氧化碳潴留2 2通气与血流比例失调通气与血流比例失调 是低氧血症最常

6、见原因是低氧血症最常见原因3 3弥散障碍弥散障碍 导致单纯性缺氧导致单纯性缺氧第十一页，讲稿共五十九页哦1 1对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 （1 1）轻度缺）轻度缺O O2 2可引起注意力不集中、智力减退可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺等。严重缺O O2 2可导致烦躁、谵妄、昏迷。可导致烦躁、谵妄、昏迷。（2 2）COCO2 2潴留可引起精神神经症状。潴留可引起精神神经症状。（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响第十二页，讲稿共五十九页哦2 2对呼吸的影响对呼吸的影响 （1 1）缺缺O O2 2可反射刺激通气，若缺可反射刺激通气，若缺O O2 2

7、缓慢加重，缓慢加重，则这种反射迟钝。则这种反射迟钝。（2 2）COCO2 2过高反而抑制呼吸中枢。过高反而抑制呼吸中枢。第十三页，讲稿共五十九页哦 3 3对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升；搏量增加，血压上升；缺氧使右心负荷加重；缺氧使右心负荷加重；长期缺长期缺O O2 2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。力降低，导致心力衰竭。缺缺O O2 2、COCO2 2潴留还可引起严重心律失常。潴留还可引起严重心律失常。第十四页，讲稿共

8、五十九页哦4 4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响严重缺严重缺O O2 2时，机体产生能量少，无氧酵解增时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。5 5对肝、肾功能的影响对肝、肾功能的影响缺缺O O2 2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。缺缺O O2 2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。第十五页，讲稿共五十九页哦 6 6对血液系统的影响对血液系统的影响慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起加，易引起DICDIC等并

9、发症。等并发症。第十六页，讲稿共五十九页哦二、临床表现二、临床表现 第十七页，讲稿共五十九页哦 临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关1 1、呼吸困难：、呼吸困难：最早，最突出的症状。最早，最突出的症状。2 2、发绀：、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。紫绀是缺氧的典型表现。3 3、精神神经症状：、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳肺性脑病又称二氧化碳麻醉。麻醉。第十八页，讲稿共五十九页哦 4 4、心血管系统症状、心血管系统症状血压升高、脉压增加、心动过速。血压升高、脉压增加、心动过速。严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常

10、、心脏停搏。心律失常、心脏停搏。二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。结膜充血、水肿。第十九页，讲稿共五十九页哦 5 5、其他、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等氮升高、上消化道出血等第二十页，讲稿共五十九页哦三、检查及诊断三、检查及诊断 第二十一页，讲稿共五十九页哦1.1.血气分析血气分析 动脉血气分析可作为诊断的重要依据动脉血气分析可作为诊断的重要依据2.2.电解质电解质 可出现各种电解质紊乱可出现各种电解质紊乱3.3.痰液检查痰液检查 痰液涂片与细菌培养痰液

11、涂片与细菌培养（一）检查（一）检查第二十二页，讲稿共五十九页哦 1 1病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床表现判断。表现判断。2 2海平面平静呼吸时海平面平静呼吸时PaOPaO2 260mmHg60mmHg和（或）和（或）PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg。（二）诊断（二）诊断第二十三页，讲稿共五十九页哦四、治疗要点四、治疗要点 第二十四页，讲稿共五十九页哦（一）通畅气道、氧疗（一）通畅气道、氧疗1 1清除呼吸道分泌物清除呼吸道分泌物2 2缓解支气管痉挛缓解支气管痉挛3 3建立人工气道（必要时）建立人工气道（必要时）为什么气道通畅是纠正缺为什么气

12、道通畅是纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留的先决条件？潴留的先决条件？第二十五页，讲稿共五十九页哦1 1呼吸中枢兴奋剂：呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。吗乙苯吡酮。2 2机械通气。机械通气。（二）增加通气（二）增加通气第二十六页，讲稿共五十九页哦（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1 1呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：最常见。治疗最常见。治疗 关键关键是积极改善通气，促使是积极改善通气，促使COCO2 2排出。排出。2 2代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，通过改善缺氧来纠正，若若pHpH7.207.20再给予碱性药。再给予

13、碱性药。3 3代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸积极补充氯化钾、精氨酸等。等。4 4电解质紊乱：电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常以低钾、低氯、低钠最为常见。见。第二十七页，讲稿共五十九页哦（四）控制感染（四）控制感染 有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。敏感有效的抗生素。（五）并发症治疗（五）并发症治疗 休克、上消化道出血、休克、上消化道出血、DICDIC的治疗。的治疗。第二十八页，讲稿共五十九页哦五、护理诊断五、护理诊断/问题问题 第二十九页，讲稿共五十九页哦1 1气体交换受损气体交换受损 与通气不足、肺内

14、分流与通气不足、肺内分流增加、通气增加、通气/血流失调和弥散障碍有关血流失调和弥散障碍有关 2 2清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障与分泌物增加、意识障碍有关碍有关 第三十页，讲稿共五十九页哦六、护理措施六、护理措施 第三十一页，讲稿共五十九页哦（1 1）给氧浓度和给氧方法。）给氧浓度和给氧方法。型呼吸衰竭型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度短时间内间歇高浓度（50%50%）或高流量（）或高流量（4 46L/min6L/min）吸氧。）吸氧。型呼吸衰竭型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧持续低流量、低浓度给氧，氧流量流量1 12L/min2L/min，浓度在，浓度在25%25%29

15、%29%。常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件用面罩吸氧。有条件用面罩吸氧。（2 2）观察用氧效果。）观察用氧效果。1 1氧疗护理氧疗护理第三十二页，讲稿共五十九页哦2 2保持气道通畅。保持气道通畅。见本章第见本章第1 1节相应内容。节相应内容。3 3机械通气护理。机械通气护理。见见急救护理学急救护理学。4 4观察病情。观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进

16、行床旁血气分析、血氧检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。眠等情况。第三十三页，讲稿共五十九页哦5 5配合药物治疗配合药物治疗 （1 1）抗生素。同）抗生素。同“慢支慢支”护理。护理。（2 2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。医生，严重者立即停药。（3 3）慎用抑制呼吸类药物。）慎用抑制呼吸类药物。第

17、三十四页，讲稿共五十九页哦（1 1）安全。）安全。（2 2）病情观察。）病情观察。定期监测动脉血气分析，密切观察有无头定期监测动脉血气分析，密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。错乱、嗜睡和昏迷等症状。你怎样保障意识障碍病人的安全？你怎样保障意识障碍病人的安全？6 6肺性脑病护理肺性脑病护理第三十五页，讲稿共五十九页哦（3 3）吸氧护理。）吸氧护理。（4 4）用药护理。）用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。给予多少氧浓度或氧流量？给予多少氧浓度或氧流量？呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？呼吸兴奋剂的不良反应

18、有哪些？第三十六页，讲稿共五十九页哦7 7休息、活动休息、活动（1 1）稳定期。）稳定期。同肺气肿护理：适当活动，进行呼同肺气肿护理：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。吸肌功能锻炼。（2 2）急性发作。）急性发作。绝对卧床，协助舒适卧位，做好绝对卧床，协助舒适卧位，做好皮肤护理。皮肤护理。（3 3）生活护理。）生活护理。第三十七页，讲稿共五十九页哦 8 8饮食饮食（1 1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。（2 2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食。饮食。（3 3）少食多餐。）少食多餐。第三十八页，讲稿共五十九页哦9 9健康

19、指导健康指导指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭高体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。氧疗。发现病情加重立即就诊。第三十九页，讲稿共五十九页哦1 1诊断分析诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘该病人咳嗽、咳痰伴气喘1515年，桶状胸，年，桶状胸，符合符合COPDCOPD诊断。有诊断。有COCO2 2潴留表现，动脉血气分潴留表现，动脉血气分析提示析提示PaOPaO2 2降低、降低、PaCOPaCO2 2增高，符合慢性呼吸增高，符合慢性呼吸衰竭（衰竭（型）的诊断。有神志改变，符合肺型）的诊断。有神志改变，

20、符合肺脑诊断。初步诊断为：脑诊断。初步诊断为：COPDCOPD、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭（型）、肺性脑病。型）、肺性脑病。第四十页，讲稿共五十九页哦2 2、护理分析、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘咳嗽、咳痰伴气喘保持气道通畅、半卧位保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。或端坐位、吸氧。咳嗽、咳黄色、发热咳嗽、咳黄色、发热应用抗生素、雾化、应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。发绀、球结膜水肿发绀、球结膜水肿氧疗护理、呼吸兴奋剂氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。应用护理、必要时机械通气护理。意识障碍意识障碍密切观察神志等病情变化情况。密切观

21、察神志等病情变化情况。第四十一页，讲稿共五十九页哦 课堂小结课堂小结慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基 础上合础上合并并PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg。临床主要表现为缺氧、临床主要表现为缺氧、COCO2 2潴留。潴留。若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由COCO2 2潴留所致。潴留所致。I I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧；度、高流量吸氧；IIII型呼吸衰竭治疗护理关键是型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧，增加

22、通气量。持续低流量吸氧，增加通气量。第四十二页，讲稿共五十九页哦第四十三页，讲稿共五十九页哦急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）第四十四页，讲稿共五十九页哦 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）指病人心肺功指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。血症性呼吸衰竭。ARDSARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。概概 述述第四十五页，讲稿共五十九页哦一、病因与发病机制一

23、、病因与发病机制 第四十六页，讲稿共五十九页哦（一）病因（一）病因 严重休克、严重创伤、严重感染、肺严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、溺水、氧中毒、大量输血、DICDIC、急性胰腺、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。第四十七页，讲稿共五十九页哦（二）发病机制（二）发病机制缺氧行性加重，难以纠正缺氧行性加重，难以纠正 肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少增加和肺表面活性物质减少肺含水量增多，肺广泛充血、水肿

24、和肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成肺容量减少，顺应性降低，以及气肺容量减少，顺应性降低，以及气体交换和弥散功能障碍体交换和弥散功能障碍第四十八页，讲稿共五十九页哦 在基础疾病救治过程中（常在在基础疾病救治过程中（常在 发病发病1 13 3天内）出现进行性呼吸窘迫、气促天内）出现进行性呼吸窘迫、气促（呼吸频率大于（呼吸频率大于3535次次/分钟）、发绀，常伴分钟）、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗。烦躁、焦虑、出汗。（二）体征（二）体征 早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿啰音，晚期除广泛湿啰音外，可出现浊音及啰音，晚期除广泛湿啰音外，可出现

25、浊音及实变体征。实变体征。（一）症状（一）症状第四十九页，讲稿共五十九页哦三、检查及诊断三、检查及诊断 第五十页，讲稿共五十九页哦（一）检查（一）检查1 1X X线胸片表现线胸片表现 v早期：早期：ARDSARDS发病发病2424小时内，无异常。小时内，无异常。v中期：发病中期：发病l l5 5天。以肺实变为主要特征。天。以肺实变为主要特征。v晚期：发病多在晚期：发病多在5 5天以上。两肺野密度增加，天以上。两肺野密度增加，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。纵隔气肿、气胸等。第五十一页，讲稿共五十九页哦2 2血气分析。血气分析。顽固性

26、低氧血症仍是临床常顽固性低氧血症仍是临床常用的诊断依据。用的诊断依据。3 3呼吸功能测定。呼吸功能测定。动态测定肺容量、肺活动态测定肺容量、肺活量、残气、功能残气随病情加重均减少。量、残气、功能残气随病情加重均减少。肺顺应性降低。肺顺应性降低。4 4血流动力学测定。血流动力学测定。肺动脉压增高，肺动肺动脉压增高，肺动脉压与肺毛细血管楔压差增加。脉压与肺毛细血管楔压差增加。第五十二页，讲稿共五十九页哦急性起病，有致病的高危因素，呼吸窘迫急性起病，有致病的高危因素，呼吸窘迫PaOPaO2 2在在氧氧疗疗的的条条件件下下进进行行性性下下降降，氧氧和和指指数数在在300300或以下。或以下。X X胸胸

27、片片显显示示两两肺肺浸浸润润阴阴影影。临临床床排排除除左左心心衰衰或或PCWP18mmHgPCWP18mmHg。（二）诊断要点（二）诊断要点第五十三页，讲稿共五十九页哦四、治疗与护理四、治疗与护理 第五十四页，讲稿共五十九页哦1 1氧疗。氧疗。高浓度高浓度(50%)(50%)氧疗。氧疗氧疗。氧疗 无无效时效时,应辅以机械通气。应辅以机械通气。2 2消除肺水肿消除肺水肿 （1 1）控制液体入量。）控制液体入量。一般以每日不超过一般以每日不超过1.51.52L2L为宜。为宜。（2 2）使用利尿剂。）使用利尿剂。促进水肿消退。促进水肿消退。（3 3）输入血浆白蛋白。）输入血浆白蛋白。在在ARDSAR

28、DS后期进行，后期进行，以提高胶体渗透压。以提高胶体渗透压。（一）治疗（一）治疗第五十五页，讲稿共五十九页哦4 4肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素。一般主张早期、大一般主张早期、大剂量、短程治疗。剂量、短程治疗。5 5补充营养。补充营养。（二）护理（二）护理 与慢性呼吸衰竭护理相似。与慢性呼吸衰竭护理相似。第五十六页，讲稿共五十九页哦 课堂小结课堂小结ARDSARDS指病人心肺功能正常情况下，由于严重指病人心肺功能正常情况下，由于严重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。表现为呼吸窘迫。表现为呼吸窘迫。治疗以氧疗、消除肺水肿为主。治疗以氧疗、消除肺水肿为主。第五十七页，讲稿共五十九页哦比比 较较第五十八页，讲稿共五十九页哦感谢大家观看第五十九页，讲稿共五十九页哦