呼吸系统内科讲稿.ppt

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1、关关于呼吸系于呼吸系统内统内科科第一页，讲稿共十五页哦呼吸系统基本概念：呼吸系统基本概念：机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸，分为：机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸，分为：外呼吸：肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，又分为肺通气和肺换气，前者指肺与外界外呼吸：肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，又分为肺通气和肺换气，前者指肺与外界环境之间的气体交换过程，后者指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。环境之间的气体交换过程，后者指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。内呼吸：也称组织换气，是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。内呼吸：也称组织换气

2、，是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。肺换气影响因素：肺换气影响因素：1、呼吸膜厚度，呼吸摸的六层结构：含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮、呼吸膜厚度，呼吸摸的六层结构：含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管之间的间隙、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞层基底膜、肺泡上皮与毛细血管之间的间隙、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞层 2、呼吸膜的面积，肺不张、肺气肿、肺实变、肺叶的切除等，都、呼吸膜的面积，肺不张、肺气肿、肺实变、肺叶的切除等，都 使呼吸膜面积降低使呼吸膜面积降低 3、VA/Q通气比值，值增大或减小，都不利于气体交换，对氧气影通

3、气比值，值增大或减小，都不利于气体交换，对氧气影 响更加明显响更加明显肺呼吸运动的调节：肺呼吸运动的调节：外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），感受外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），感受 H、PaCO2 和PaO2 呼吸兴奋，加深加快 中枢化学感受器（延髓），感受 H、PaCO2肺泡肺泡 毛内毛内 细胞细胞第二页，讲稿共十五页哦补吸气量 IRV潮气量 TV补呼气量 ERV余气量 RV深吸气深吸气量量 IC功能余功能余气量气量FRC肺总量肺总量 TLC肺活量肺活量 VC检测指检测指标标阻塞性阻塞性限制性限制性VC或正或正常常RV增加增加TLC正常或正常或RV/TLC明显增明显增加加正常或正常

4、或FEV1正常或正常或FEV1/FVC正常或正常或呼吸功能测定：呼吸功能测定：第三页，讲稿共十五页哦 慢性支气管炎：慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰为主要症状，痰为主要症状，诊断：每年发病时间持续三个月以上，连续两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、诊断：每年发病时间持续三个月以上，连续两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。喘息症状的其他疾病。病因：尚未完全清楚，多与吸烟、职业因素、空气污染、感染、免疫等因素病因：尚未完全清楚，多与吸烟、职业因素、空气污染、感染、免疫等因素 有关有关

5、 病理：病理：1、支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生、支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生 2、管壁炎症细胞浸润，中性粒细胞、淋巴细胞为主、管壁炎症细胞浸润，中性粒细胞、淋巴细胞为主 3、杯状细胞和黏液腺增生肥大，分泌旺盛，黏液潴留、杯状细胞和黏液腺增生肥大，分泌旺盛，黏液潴留 4、黏膜下层平滑肌萎缩断裂，纤维组织增生、黏膜下层平滑肌萎缩断裂，纤维组织增生 5、损伤、损伤-修复过程反复发生，引起气道重构，瘢痕形成修复过程反复发生，引起气道重构，瘢痕形成 6、可进一步发展为阻塞性肺气肿、可进一步发展为阻塞性肺气肿 症状：咳嗽、咳痰、喘息或气急（记忆：咳、痰、喘），急性加重的主要

6、原症状：咳嗽、咳痰、喘息或气急（记忆：咳、痰、喘），急性加重的主要原 因是感染因是感染 治疗：控制感染、镇咳祛痰、平喘（氨茶碱、治疗：控制感染、镇咳祛痰、平喘（氨茶碱、2受体激动剂）受体激动剂）第四页，讲稿共十五页哦 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（C0PD)，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。症反应有关。病因：与慢支相似病因：与慢支相似症状：慢性咳嗽、咳痰、

7、气短和呼吸症状：慢性咳嗽、咳痰、气短和呼吸 困难、喘息和胸闷困难、喘息和胸闷体征：视诊：桶状胸体征：视诊：桶状胸 触诊：语颤减弱触诊：语颤减弱 叩诊：过清音叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱，呼气期延长听诊：呼吸音减弱，呼气期延长第五页，讲稿共十五页哦发病机制：发病机制：炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症，包括中性粒细胞的激活，释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质，炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症，包括中性粒细胞的激活，释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质，导致慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质导致慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质 蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足，导致组织结

8、构破坏并产生肺气肿抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足，导致组织结构破坏并产生肺气肿 氧化应激机制：氧化应激增加，产生的氧化物（超氧阴离子、羟根、次氯酸等）可直接作用并破坏氧化应激机制：氧化应激增加，产生的氧化物（超氧阴离子、羟根、次氯酸等）可直接作用并破坏多种生物大分子，蛋白质、脂质和核酸，导致细胞功能障碍或细胞死亡。多种生物大分子，蛋白质、脂质和核酸，导致细胞功能障碍或细胞死亡。上述三种机制共同导致：上述三种机制共同导致：一、小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓一、小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓 形成，使小气道阻力升高。形成，使小气道阻力升高。二、肺泡对小气道的正常牵拉力下降，易

9、塌陷二、肺泡对小气道的正常牵拉力下降，易塌陷三、肺气肿使肺泡弹性回缩力降低，肺泡持续三、肺气肿使肺泡弹性回缩力降低，肺泡持续 持续气流受限持续气流受限扩大、肺泡周围的毛细血管受膨胀的肺泡挤压扩大、肺泡周围的毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化，无效腔样气量增大、使弥散面积减少而退化，无效腔样气量增大、使弥散面积减少 通气和换气功能障碍通气和换气功能障碍 缺氧和二氧化碳潴留导致低氧血症和高碳酸血症最终呼吸衰竭缺氧和二氧化碳潴留导致低氧血症和高碳酸血症最终呼吸衰竭诊断：诊断：使用支气管扩张剂后使用支气管扩张剂后 FEV1/FVC0.70，TLC FRC RV VC，并结合，并结合 胸部胸部X线和血气分析

10、线和血气分析治疗：治疗：支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗急性加重期治疗急性加重期治疗，加抗生素，加抗生素第六页，讲稿共十五页哦 支气管哮喘支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。病因：病因：遗传因素、环境因素，包括变应原因素，非变应原因素（大气污染、吸烟）等遗传因素、环境因素，包括变应原因素，非变应原因素（大气污染、吸烟）等发病机制：发病机制：（1）气道炎症机制：典型的变态反应，）气道炎症机制：典型的变态反应，变态反应原变态反应原 抗原递呈细胞抗原递呈细胞 T淋巴细胞

11、淋巴细胞 辅助性辅助性Th2细胞细胞 B淋巴细胞产生特异淋巴细胞产生特异 再再 次次性性IgE并与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等结合并与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等结合释放多种活性介质使平滑肌收缩、黏液增加、释放多种活性介质使平滑肌收缩、黏液增加、炎症细胞浸润，产生临床症状炎症细胞浸润，产生临床症状 （2）气道高反应性：患者对刺激因子出现过强或过早的收缩反应，哮喘的基本特征）气道高反应性：患者对刺激因子出现过强或过早的收缩反应，哮喘的基本特征 （3）气道重构：气道上皮细胞黏液化生、平滑肌增生肥大、胶原沉积和纤维化等，产生不可逆）气道重构：气道上皮细胞黏液化生、平滑肌增生肥大、胶原沉积和纤维化等，产生不可

12、逆性气流受限以及持续存在的气道高反应性性气流受限以及持续存在的气道高反应性 2、神经调节机制：肾上腺素能神经、神经调节机制：肾上腺素能神经、胆碱能神经、胆碱能神经、NANC失衡失衡症状：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼气困难，夜间及凌晨发作或加重发作性伴有哮鸣音的呼气性呼气困难，夜间及凌晨发作或加重肺功能检查：肺功能检查：FEV1/FVC20阳性，提示气道高反应性阳性，提示气道高反应性支气管舒张实验：支气管舒张实验：FEV112或者绝对值增加或者绝对值增加200ml，阳性，提示存在，阳性，提示存在 可逆性的气道阻塞可逆性的气道阻塞PEF（呼气峰值流速）：昼夜（呼气峰值流速）：昼夜PEF变异率变

13、异率20，提示存在可逆性的气提示存在可逆性的气 道改变。道改变。第七页，讲稿共十五页哦8诊断标准：诊断标准：1、刺激性的反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽、刺激性的反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽 2、双肺散在的弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长、双肺散在的弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长 3、平喘药物治疗后缓解或自行缓解、平喘药物治疗后缓解或自行缓解 4、排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽、排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽 5、肺通气功能检查阳性、肺通气功能检查阳性 药物治疗：药物治疗：1、糖皮质激素，控制哮喘最有效的药物、糖皮质激素，控制哮喘最有效的药物 2、2受体激

14、动剂（受体激动剂（SABA、LABA)，SABA控制急性发作最有效药物控制急性发作最有效药物 3、白三烯调节剂、白三烯调节剂 4、茶、茶 碱类药物碱类药物 5、抗胆碱药、抗胆碱药 6、抗、抗IgE抗体抗体 急性期发作：急性期发作：1 轻度：轻度：SABA，第一小时没两分钟，第一小时没两分钟12喷喷 2 中度：中度：SABA，第一小时持续雾化吸入第一小时持续雾化吸入 3 重度至危重度：（重度至危重度：（1）持续雾化吸入持续雾化吸入SABA，联合，联合SAMA、激素、静脉茶碱，激素、静脉茶碱，（2）吸氧）吸氧 （3）维持水、电解质平衡、酸碱平衡，维持水、电解质平衡、酸碱平衡，PH7.20且合且合

15、并代酸则补碱，并代酸则补碱，（4）无效者给予机械通气（呼吸机疲劳、）无效者给予机械通气（呼吸机疲劳、PaO245mmHg)第八页，讲稿共十五页哦9肺结核肺结核病原菌：结核分支杆菌、牛分支杆菌、非洲分支杆菌和田鼠分支杆菌病原菌：结核分支杆菌、牛分支杆菌、非洲分支杆菌和田鼠分支杆菌结合分支杆菌特点：增代时间为结合分支杆菌特点：增代时间为14-20小时，培养时间为小时，培养时间为2-8周周菌体成分：类脂质：菌体成分：类脂质：50-60，其中蜡纸又占，其中蜡纸又占50，与结核病的组织坏死、干，与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞、变态反应的发生有关酪液化、空洞、变态反应的发生有关 菌体蛋白：结核菌素的主

16、要成分，诱发皮肤变态反应菌体蛋白：结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应多糖类：与血清反应的免疫应答有关多糖类：与血清反应的免疫应答有关 最重要的传染途径：飞沫传播最重要的传染途径：飞沫传播分类：分类：1、原发型肺结核、原发型肺结核 2、血型播散型肺结核、血型播散型肺结核 3、继发性肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、继发性肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）4、结核性胸膜炎、结核性胸膜炎 5、肺外结核、肺外结核 6、菌阴肺结核，三次痰涂片及一次培养为阴性、菌阴肺结核，三次痰涂片及一次培养为阴性 的肺结核的肺结核 第九页

17、，讲稿共十五页哦药物治疗原则：早期、全程、规律、适量、联合药物治疗原则：早期、全程、规律、适量、联合第十页，讲稿共十五页哦 慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病：是由支气管是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和动脉高压，继而右心室结构或（和)功能改变的疾病功能改变的疾病 缩血管物质增加（白三烯、缩血管物质增加（白三烯、5-HT、AngII？）？）肺血管痉挛肺血管痉挛 肺血管平滑肌对肺血管平滑肌对Ca通透性通透性 平滑肌兴奋平滑肌兴奋-收缩偶联收缩偶联 肺血管收缩 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受

18、器刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 交感神经兴奋交感神经兴奋 缺氧缺氧 产生多种生长因子产生多种生长因子 肺血管重构肺血管重构 醛固酮醛固酮 钠水潴留钠水潴留 血容量血容量 肾小动脉收缩肾小动脉收缩 肾血流减少肾血流减少 PaCO2 H增多 肺血管对缺氧的收缩敏感性肺血管对缺氧的收缩敏感性 肺微小动脉血栓形成肺微小动脉血栓形成 肺血流阻力肺血流阻力 EPO分泌增加分泌增加 红细胞增多红细胞增多 血液粘稠度血液粘稠度 反复炎症反复炎症 累及肺小动脉累及肺小动脉 血管炎血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化管壁增厚、管腔狭窄或纤维化 肺动脉高压形成肺动脉高压形成 右心负荷过重右心负荷过重治疗：控制感染

19、治疗：控制感染 控制呼吸衰竭，扩张支气管，祛痰，合理氧疗控制呼吸衰竭，扩张支气管，祛痰，合理氧疗 控制心理衰竭，利尿药，正性肌力药，血管扩张药控制心理衰竭，利尿药，正性肌力药，血管扩张药 第十一页，讲稿共十五页哦 胸腔积液：正常胸水产生机制 壁层胸模(上部）脏层胸模 6cmHg 静水压（30cmHg)胸腔内压（-5）静水压（24）胶体渗透压(34)胶体渗透压（5）胶体渗透压（34）壁层淋巴管重吸收发病机制：静水压升高、通透性增加、胶体渗透压下降、淋巴引流障碍、破裂损伤第十二页，讲稿共十五页哦呼吸衰竭：一型呼吸衰竭：PaO260mmHg,PaCO2降低或正常，多为换气功能障碍 二型呼吸衰竭：PaO250mmHg,多为通气功能障碍 病因 1、气道阻塞 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、心脏疾病 5、胸廓与胸膜病变 6、神经肌肉疾病 病生发生机制1、肺通气不足2、弥散障碍3、V/A比例失调4、肺内动-静脉分流5、氧耗量增加第十三页，讲稿共十五页哦治疗：治疗：保持呼吸通畅、氧疗、机械通气、呼吸兴奋剂、病因治疗、纠正水电解保持呼吸通畅、氧疗、机械通气、呼吸兴奋剂、病因治疗、纠正水电解 质，酸碱平衡质，酸碱平衡第十四页，讲稿共十五页哦30.09.2022感谢大家观看第十五页，讲稿共十五页哦