地高辛的临床应用精选PPT.ppt

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1、关于地高辛的关于地高辛的临床床应用用第1页，讲稿共30张，创作于星期日v地高辛制剂用于治疗水肿、心律失常和慢性心地高辛制剂用于治疗水肿、心律失常和慢性心力衰竭已有力衰竭已有200余年，余年，1997年公布的著名的年公布的著名的DIG试验结果，再一次奠定了地高辛在试验结果，再一次奠定了地高辛在CHF中中的治疗地位。今日，地高辛不仅是缓解的治疗地位。今日，地高辛不仅是缓解CHF患者症状必不可少的最常用药物之一，患者症状必不可少的最常用药物之一，而且也是控制心房颤动（而且也是控制心房颤动（atrialfibrillation，AF）患者静息时心室率的常用药物。）患者静息时心室率的常用药物。第2页，讲

2、稿共30张，创作于星期日 一些安慰剂对照的临床试验结果均显示，轻、一些安慰剂对照的临床试验结果均显示，轻、中度心力衰竭患者经中度心力衰竭患者经1 13 3个月的地高辛治疗，个月的地高辛治疗，能改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐能改善症状和心功能，提高生活质量和运动耐量，不论基础心律是窦性心律或心房颤动、缺量，不论基础心律是窦性心律或心房颤动、缺血或非缺血性心肌病、合并或不合并使用血或非缺血性心肌病、合并或不合并使用ACEIACEI，心力衰竭患者均能从地高辛治疗中获益。停，心力衰竭患者均能从地高辛治疗中获益。停用地高辛可导致血液动力学和临床症状的恶化。用地高辛可导致血液动力学和临床症状的恶化

3、。地高辛显著降低因心力衰竭住院的危险性（地高辛显著降低因心力衰竭住院的危险性（2828，P0.001P0.001）。）。地高辛是正性肌力药中惟一地高辛是正性肌力药中惟一的长期治疗不增加病死率的药物。的长期治疗不增加病死率的药物。与医师的传与医师的传统观念相反，地高辛应用安全、耐受性良好。统观念相反，地高辛应用安全、耐受性良好。第3页，讲稿共30张，创作于星期日01234Na+Ca2+K+K+正常心正常心肌电生肌电生理理NaNa+K K+NaNa-K-K-ATP-ATP酶酶第4页，讲稿共30张，创作于星期日EXCHANGESITECa2+Na+K+Na+Ca2+地高辛地高辛地高辛作用机制地高辛作

4、用机制第5页，讲稿共30张，创作于星期日洋地黄制剂的作用机制洋地黄制剂的作用机制v洋洋地地黄黄通通过过抑抑制制心心肌肌细细胞胞膜膜NaNaK KATPATP酶酶，使使细细胞胞内内NaNa 水水平平升升高高，促促进进NaNaCaCa2 2交交换换，细细胞胞内内CaCa2 2水水平平提提高高，从从而而发发挥挥正正性性肌肌力力作作用用。此此外外，肾肾脏脏的的NaNaK KATPATP酶酶受受抑抑，可可减减少少肾肾小小管管对对钠钠的的重重吸吸收收，增增加加钠钠向向远远曲曲小小管管的的转转移移，增增加加尿尿量量，并并导导致致肾肾脏脏分分泌泌肾肾素素减减少少。这这些些研研究究结结果果引引出出了了一一个个假

5、假说说，即即洋洋地地黄黄对对心心力力衰衰竭竭并并非非作作为为正正性性肌肌力力药药物物，而而主主要要是是通通过过降降低低神神经经内内分分泌泌系系统统的的活活性起到治疗作用。性起到治疗作用。第6页，讲稿共30张，创作于星期日v变力效应：变力效应：洋地黄治疗充血性心力衰竭的基本作用洋地黄治疗充血性心力衰竭的基本作用是增加心肌收缩力。洋地黄是通过对心肌细胞膜上是增加心肌收缩力。洋地黄是通过对心肌细胞膜上的的NaNaK KATPATP酶酶的抑制作用，使内流的的抑制作用，使内流的CaCa2 2 增增多，产生正性心肌收缩力作用。洋地黄治疗心衰多，产生正性心肌收缩力作用。洋地黄治疗心衰时，因增加心排出量，可消

6、除交感神经作用，间时，因增加心排出量，可消除交感神经作用，间接使体循环阻力下降，从而抵消该药的直接血管接使体循环阻力下降，从而抵消该药的直接血管收缩作用。洋地黄的正性收缩作用可使心肌耗氧收缩作用。洋地黄的正性收缩作用可使心肌耗氧量增加，但它可间接地使心室腔缩小，室壁张力量增加，但它可间接地使心室腔缩小，室壁张力下降，则心肌耗氧量降低，从而抵消前者的耗氧下降，则心肌耗氧量降低，从而抵消前者的耗氧量增加。量增加。第7页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛的药理学效应地高辛的药理学效应血流动力学效应：血流动力学效应：在正常个体，地高辛明显增强心在正常个体，地高辛明显增强心肌收缩力，心输出量并无改变。原

7、因可能与全身血肌收缩力，心输出量并无改变。原因可能与全身血管阻力同时升高有关。在收缩功能降低和中心静脉管阻力同时升高有关。在收缩功能降低和中心静脉压异常的窦性心律患者，地高辛可以提高左心室射压异常的窦性心律患者，地高辛可以提高左心室射血分数（血分数（LVEF），降低肺毛细血管楔压，增加静），降低肺毛细血管楔压，增加静息和运动时的心输出量。在息和运动时的心输出量。在CHF患者，应用利尿患者，应用利尿剂和血管扩张剂使血流动力学稳定后，静脉注射地剂和血管扩张剂使血流动力学稳定后，静脉注射地高辛不改善肺毛细血管楔压和心输出量，但长期服高辛不改善肺毛细血管楔压和心输出量，但长期服用却能起到改善血流动力学

8、的效果。用却能起到改善血流动力学的效果。第8页，讲稿共30张，创作于星期日神经内分泌效应：神经内分泌效应：地高辛治疗地高辛治疗CHF的有益效应还与其能够调节神经内分泌的有益效应还与其能够调节神经内分泌异常有关。低排量异常有关。低排量CHF患者，常常存在颈动脉窦压力感受器敏感性下降。患者，常常存在颈动脉窦压力感受器敏感性下降。地高辛可以提高压力感受器的敏感性，降低交感神经活性，增加迷走神地高辛可以提高压力感受器的敏感性，降低交感神经活性，增加迷走神经张力，抑制窦房结功能和减慢房室结传导。地高辛可直接抑制交感神经张力，抑制窦房结功能和减慢房室结传导。地高辛可直接抑制交感神经系统，在所有能够增强心肌

9、收缩力的药物中（多巴胺、多巴酚丁胺、经系统，在所有能够增强心肌收缩力的药物中（多巴胺、多巴酚丁胺、2受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂、地高辛），只有地高辛具有这一作用。受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂、地高辛），只有地高辛具有这一作用。此外，治疗剂量的地高辛还可降低循环中的血管紧张素浓度和血浆肾素活此外，治疗剂量的地高辛还可降低循环中的血管紧张素浓度和血浆肾素活性，阻止醛固酮的致血管、心肌纤维化效应。地高辛的上述作用通常呈剂性，阻止醛固酮的致血管、心肌纤维化效应。地高辛的上述作用通常呈剂量相关性，表现为小剂量时对心肌收缩力或血流动力学无影响，但明显降量相关性，表现为小剂量时对心肌收缩力或血流动力学无影

10、响，但明显降低心脏去甲肾上腺素的释放；治疗范围内剂量逐渐增加时，血流动力学明低心脏去甲肾上腺素的释放；治疗范围内剂量逐渐增加时，血流动力学明显改善，神经内分泌过程无进一步改变。显改善，神经内分泌过程无进一步改变。地高辛的药理学效应地高辛的药理学效应第9页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛对神经激素的作用地高辛对神经激素的作用v血浆去甲肾上腺素血浆去甲肾上腺素v周围神经系统活性周围神经系统活性vRAS活性活性v迷走神经张力迷走神经张力v促使动脉减压反射正常促使动脉减压反射正常v心房利钠肽的分泌心房利钠肽的分泌第10页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛的药理学效应地高辛的药理学效应变时效应变时效应

11、：治疗剂量的地高辛对心房肌具有明显治疗剂量的地高辛对心房肌具有明显的副交感效应，表现为传导减慢，房室结不应期延的副交感效应，表现为传导减慢，房室结不应期延长，但不影响浦肯野传导系统。地高辛中毒可以导长，但不影响浦肯野传导系统。地高辛中毒可以导致致命的心律失常（浦肯野传导系统自律性增加，致致命的心律失常（浦肯野传导系统自律性增加，是强心是强心苷中毒引起心律失常的机制。苷中毒引起心律失常的机制。）发生，但无心肌缺）发生，但无心肌缺血时，治疗剂量的地高辛并不增加心律失常的可能性。血时，治疗剂量的地高辛并不增加心律失常的可能性。第11页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛的药代动力学地高辛的药代动力学v

12、口服地高辛口服地高辛13h，片剂的吸收率为，片剂的吸收率为60%80%，胶囊，胶囊制剂的吸收率可达制剂的吸收率可达90%以上。吸收的地高辛以上。吸收的地高辛68h后后分布于全身组织。在一些患者，口服地高辛可部分被分布于全身组织。在一些患者，口服地高辛可部分被肠道细菌灭活，因此某些抗生素能够加速地高辛的吸肠道细菌灭活，因此某些抗生素能够加速地高辛的吸收。地高辛大约有收。地高辛大约有16%被分解代谢，其余则以原形自被分解代谢，其余则以原形自尿液中排出。肾功能正常者，地高辛的半衰期为尿液中排出。肾功能正常者，地高辛的半衰期为3648h；肾功能不全者的半衰期为；肾功能不全者的半衰期为3.55天。血液交

13、天。血液交换、腹膜透析、血液透析或体外循环不能清除体内的换、腹膜透析、血液透析或体外循环不能清除体内的地高辛。肾功能正常患者，地高辛仅维持量法每日口地高辛。肾功能正常患者，地高辛仅维持量法每日口服大约服大约7天即可达到稳定的血药浓度。天即可达到稳定的血药浓度。第12页，讲稿共30张，创作于星期日心收缩力心收缩力心输出量心输出量心排空能力心排空能力左心衰竭左心衰竭 肺循环瘀血肺循环瘀血 回心血量回心血量静脉压（肺动脉）静脉压（肺动脉）肾血流量肾血流量尿量尿量醛固酮分泌醛固酮分泌水钠潴留水钠潴留（咳嗽、咳血、（咳嗽、咳血、呼吸困难）呼吸困难）右心衰竭右心衰竭 体循环瘀血体循环瘀血（颈静脉怒张、肝脾

14、肿大、（颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿、胸腹水）下肢水肿、胸腹水）心衰（强心苷）心衰（强心苷）第13页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛的临床应用地高辛的临床应用v窦性心律的收缩功能不全性窦性心律的收缩功能不全性CHF患者患者，地高辛停用后，地高辛停用后，LVEF降低，运动耐量下降，心率和舒张压升高。证降低，运动耐量下降，心率和舒张压升高。证实了地高辛在控制此类患者症状方面的重要性。有关实了地高辛在控制此类患者症状方面的重要性。有关地高辛对死亡率的影响来自地高辛对死亡率的影响来自DIG试验（有关地高辛应试验（有关地高辛应用最大的随机、安慰剂对照临床试验）。试验结果表用最大的随机、安慰剂对照临床

15、试验）。试验结果表明地高辛不减少总死亡率，但可明显减少总住院率和明地高辛不减少总死亡率，但可明显减少总住院率和因心力衰竭恶化而导致的住院率（因心力衰竭恶化而导致的住院率（P0.001），提示），提示长期小剂量服用地高辛对长期小剂量服用地高辛对HF患者的死亡影响为中性。患者的死亡影响为中性。第14页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛的临床应用地高辛的临床应用v舒张功能不全性心力衰竭（舒张功能不全性心力衰竭（LVEF0.45）DIG副副试验中，纳入近试验中，纳入近1000例舒张功能不全性心力衰竭患例舒张功能不全性心力衰竭患者。结果表明，地高辛可以减少心力衰竭恶化的发者。结果表明，地高辛可以减少心力

16、衰竭恶化的发生率，但对病死率无影响。生率，但对病死率无影响。第15页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛的临床应用地高辛的临床应用vAF：地高辛因其价廉、良好的耐受性和易于监测血药浓度而成为地高辛因其价廉、良好的耐受性和易于监测血药浓度而成为AF室率控制策略的重要药物。但在交感活性明显升高的患者，如室率控制策略的重要药物。但在交感活性明显升高的患者，如运动、失代偿性运动、失代偿性CHF或输注多巴胺、多巴酚丁胺时，单靠地高辛不或输注多巴胺、多巴酚丁胺时，单靠地高辛不足以满意地控制心室率，除非使用中毒剂量。目前倡导应用足以满意地控制心室率，除非使用中毒剂量。目前倡导应用受体受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙

17、拮抗剂控制心室率，但所用剂量常常伴有阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂控制心室率，但所用剂量常常伴有较大的副作用。对于伴较大的副作用。对于伴AF的收缩功能不全性的收缩功能不全性CHF患者，患者，控制心室控制心室率率的最佳药物联合为地高辛和的最佳药物联合为地高辛和受体阻滞剂；而对舒张功能不全性心受体阻滞剂；而对舒张功能不全性心力衰竭患者，地高辛和硫氮卓酮或维拉帕米联合较为合适。在力衰竭患者，地高辛和硫氮卓酮或维拉帕米联合较为合适。在AF的的节节律控制律控制方面，虽然地高辛似乎无效，但可降低交感型阵发性方面，虽然地高辛似乎无效，但可降低交感型阵发性AF的发作频率。此外，地高辛不适用于多灶性房性心动过速的

18、发作频率。此外，地高辛不适用于多灶性房性心动过速患者。患者。尽管尽管受体阻滞剂对于控制运动时心室率的增加可能受体阻滞剂对于控制运动时心室率的增加可能较为有效，然而地高辛更适宜用于心力衰竭伴有快速心室率较为有效，然而地高辛更适宜用于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。的心房颤动患者。v第16页，讲稿共30张，创作于星期日应用地高辛应用地高辛v应应用用地地高高辛辛可可改改善善心心力力衰衰竭竭患患者者的的临临床床状状况况，但但应应与与利利尿尿剂剂、某某种种ACEIACEI和和受受体体阻阻滞滞剂剂联联合合应应用用。对对于于已已开开始始接接受受ACEIACEI或或受受体体阻阻滞滞剂剂治治疗疗，但但症症

19、状改善欠佳者，应及早使用地高辛。状改善欠佳者，应及早使用地高辛。v适适应应症症：各各种种心心脏脏病病引引起起的的充充血血性性心心力力衰衰竭竭；快快速速性性室室上上性性心心律律失失常常：心心房房颤颤动动、心心房房扑扑动动、房房性性心心动动过过速速、阵阵发发性性房房室室交交界界区区心心动动过过速速、反反复性心动过速。复性心动过速。v禁忌症：洋地黄中毒、洋地黄过敏。禁忌症：洋地黄中毒、洋地黄过敏。第17页，讲稿共30张，创作于星期日应用地高辛应用地高辛v(相对禁忌症相对禁忌症)：肥厚型梗阻性心肌病，室性心动过速，完全性房：肥厚型梗阻性心肌病，室性心动过速，完全性房室传导阻滞，急性心肌梗塞发病室传导阻

20、滞，急性心肌梗塞发病72小时内，病窦综合征，预激综小时内，病窦综合征，预激综合征并房颤。合征并房颤。v特殊人群：经标准治疗后特殊人群：经标准治疗后LVEF仍较低以及轻度活动或静息状仍较低以及轻度活动或静息状态下即有症状的女性态下即有症状的女性CHF患者，可谨慎给予小剂量地高辛治疗。患者，可谨慎给予小剂量地高辛治疗。老年患者肾功能往往较差，地高辛亦应谨慎使用。急性或恶化老年患者肾功能往往较差，地高辛亦应谨慎使用。急性或恶化性性CHF患者患者LVEF25%时，可口服或静脉注射地高辛。地高时，可口服或静脉注射地高辛。地高辛能够增加肺心病心力衰竭患者的心输出量，降低血液中去甲辛能够增加肺心病心力衰竭患

21、者的心输出量，降低血液中去甲肾上腺素浓度。但对单纯的右心衰竭，尚无证据支持使用地高肾上腺素浓度。但对单纯的右心衰竭，尚无证据支持使用地高辛。排钾利尿剂易引起血钾降低，地高辛应用时较易出现心律辛。排钾利尿剂易引起血钾降低，地高辛应用时较易出现心律失常，须注意补钾和补镁。地高辛可通过胎盘，妊娠后期母体失常，须注意补钾和补镁。地高辛可通过胎盘，妊娠后期母体用量可适当增加，分娩后用量可适当增加，分娩后6周减量。本品可排入乳汁，哺乳期妇周减量。本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用须权衡利弊。女应用须权衡利弊。第18页，讲稿共30张，创作于星期日洋地黄应用时洋地黄应用时v以下情况慎用：低血钾、低血镁、高血钙时：

22、镁是以下情况慎用：低血钾、低血镁、高血钙时：镁是Na+-K+-ATP酶的激动剂。低镁血症时，酶的激动剂。低镁血症时，Na+-K+泵失灵，可使心肌兴奋泵失灵，可使心肌兴奋性升高，自律性增高，还可使肾保钾功能减退，引起低钾血症，从性升高，自律性增高，还可使肾保钾功能减退，引起低钾血症，从而降低了地高辛的中毒剂量。而降低了地高辛的中毒剂量。Ca2+对心肌细胞对心肌细胞Na+内流具有竞争抑内流具有竞争抑制作用。高血钙时膜的屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降制作用。高血钙时膜的屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低，易引起地高辛的中毒。低，易引起地高辛的中毒。v不全性房室传导阻滞。不全性房室传导阻滞。v甲

23、状腺功能低下。甲状腺功能低下。v缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎患者，心肌缺血时，钠泵受缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎患者，心肌缺血时，钠泵受到抑制，地高辛的致心律失常作用增强，因此急性冠脉综合征或严到抑制，地高辛的致心律失常作用增强，因此急性冠脉综合征或严重心肌缺血患者可不使用或小剂量使用。重心肌缺血患者可不使用或小剂量使用。第19页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛最佳用量地高辛最佳用量v中青年人未接受洋地黄治疗者，中青年人未接受洋地黄治疗者，0.25mg，2日，共日，共2天，天，以后以后0.25mg日维持；老年患者日维持；老年患者0.125mg，即能达到很好的疗，即能达到很好的疗效

24、，且很少发生地高辛中毒，如肝肾功能良好效，且很少发生地高辛中毒，如肝肾功能良好者，也可给者，也可给025mg每日每日1次共次共3天，以后改为天，以后改为0125mg每日每日1次。次。v患有肾功能衰竭，可给患有肾功能衰竭，可给0.125mg，维持量隔日，维持量隔日1次。或按次。或按肾肾衰剂量衰剂量正常人剂量正常人剂量1F(1(140年龄年龄)/72血清血清肌酐浓度（肌酐浓度（mg/dl)体重（体重（kg)/100。F值为原形药物从尿中值为原形药物从尿中排出的分数。排出的分数。v理想的血清地高辛浓度为理想的血清地高辛浓度为0.71.1ng/L，几乎没有必要超过，几乎没有必要超过1.3ng/L。第2

25、0页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛用药过程中应注意地高辛用药过程中应注意v熟悉制剂起效、高峰及作用消失时间；熟悉制剂起效、高峰及作用消失时间；v评价应发生最大效能时的药效；评价应发生最大效能时的药效；v应显效而疗效不明显，因分析原因；应显效而疗效不明显，因分析原因；v用药后心衰未纠正反而加重者，或用药过程中心衰已用药后心衰未纠正反而加重者，或用药过程中心衰已改善，而再发生心衰，不要盲目追加剂量，因分析有改善，而再发生心衰，不要盲目追加剂量，因分析有无洋地黄中毒；无洋地黄中毒；v注意剂量个体化，随时警惕中毒反应的发生，把注意事注意剂量个体化，随时警惕中毒反应的发生，把注意事项告诉患者及家属；

26、项告诉患者及家属；v避免单纯以心率作为判定疗效的指标，如肺心病、避免单纯以心率作为判定疗效的指标，如肺心病、甲亢性心脏病、贫血、心肌炎等；甲亢性心脏病、贫血、心肌炎等；v注意电解质平衡及药物之间的相互作用。注意电解质平衡及药物之间的相互作用。第21页，讲稿共30张，创作于星期日洋地黄影响与洋地黄中毒的心电图表现洋地黄影响与洋地黄中毒的心电图表现v(1)洋地黄影响：洋地黄影响：以以R波为主的导联波为主的导联ST段呈斜形下降且斜形段呈斜形下降且斜形下降部分与基线成下降部分与基线成45左右的角。左右的角。T波振幅降低、变平、双波振幅降低、变平、双相或倒置。相或倒置。QT间期缩短。间期缩短。v(2)洋

27、地黄中毒：洋地黄中毒：出现早搏，尤其是室性早搏，呈二、三联出现早搏，尤其是室性早搏，呈二、三联律，严重者可出现多源性或多形性早搏。律，严重者可出现多源性或多形性早搏。出现非阵发性心出现非阵发性心动过速、室速、室颤。动过速、室速、室颤。窦性停搏或窦房阻滞，或同时伴房窦性停搏或窦房阻滞，或同时伴房室交界性逸搏心律。室交界性逸搏心律。双向性心律，心动过速或有双重性心双向性心律，心动过速或有双重性心动过速。动过速。房颤时出现二或三度房室传导阻滞。房颤时出现二或三度房室传导阻滞。房颤时出房颤时出现二联律性室早。现二联律性室早。出现房室传导阻滞，二度或三度房室传出现房室传导阻滞，二度或三度房室传导阻滞肯定

28、是洋地黄中毒，导阻滞肯定是洋地黄中毒，PR间期延长往往提示已达到治间期延长往往提示已达到治疗量。疗量。第22页，讲稿共30张，创作于星期日第23页，讲稿共30张，创作于星期日洋地黄的中毒反应洋地黄的中毒反应v毒性反应有：毒性反应有：消化道症状：食欲不振最早出现，继消化道症状：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性。尤其在应用洋地黄后曾有以恶心、呕吐，属中枢性。尤其在应用洋地黄后曾有一度好转后又出现者。一度好转后又出现者。神经系统表现：如头痛、忧神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等。郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等。心脏毒性表心脏毒性表现：表现为各种类型的心律失常，常见的

29、有：室性早现：表现为各种类型的心律失常，常见的有：室性早搏二联律、三联律、交界处逸搏心律和非阵发性交界搏二联律、三联律、交界处逸搏心律和非阵发性交界处心动过速伴房室分离；洋地黄中毒还可表现为心力处心动过速伴房室分离；洋地黄中毒还可表现为心力衰竭的加重。衰竭的加重。第24页，讲稿共30张，创作于星期日影响地高辛血清浓度的药物影响地高辛血清浓度的药物v(1)使地高辛血清浓度减低的药物：血管扩张剂：增加地高辛清除。消胆胺：能使地高辛血清浓度减低的药物：血管扩张剂：增加地高辛清除。消胆胺：能阻止地高辛的吸收。巴比妥、苯妥英钠、保泰松，刺激肝微粒体酶活性，促进阻止地高辛的吸收。巴比妥、苯妥英钠、保泰松，

30、刺激肝微粒体酶活性，促进地高辛降解。安妥明：降低地高辛生物活性。抗酸药（尤其三硅酸镁）和新霉地高辛降解。安妥明：降低地高辛生物活性。抗酸药（尤其三硅酸镁）和新霉素、素、SASP、PAS：阻止地高辛的吸收。奥美拉唑造成的低酸环境，使地高辛分解：阻止地高辛的吸收。奥美拉唑造成的低酸环境，使地高辛分解为活性较低、药效维持更短的代谢物，降低地高辛治疗作用。为活性较低、药效维持更短的代谢物，降低地高辛治疗作用。v(2)使地高辛血清浓度增高的药物：抗心律失常药：奎尼丁能降低地高辛的肾清除率，减使地高辛血清浓度增高的药物：抗心律失常药：奎尼丁能降低地高辛的肾清除率，减少地高辛与骨骼肌结合，可使地高辛血浓度升

31、高少地高辛与骨骼肌结合，可使地高辛血浓度升高23倍；与胺碘酮、异搏定、慢心律、倍；与胺碘酮、异搏定、慢心律、心律平、乙吗噻嗪、普鲁卡因酰胺、妥卡胺、劳卡胺等合用，可使地高辛血浓度升高心律平、乙吗噻嗪、普鲁卡因酰胺、妥卡胺、劳卡胺等合用，可使地高辛血浓度升高60左右。胺碘酮可把地高辛从心肌的结合部位置换出来；钙拮抗剂、非甾体类抗炎药减左右。胺碘酮可把地高辛从心肌的结合部位置换出来；钙拮抗剂、非甾体类抗炎药减低地高辛的清除率。降压类药物：哌唑嗪、胍乙啶、卡托普利和替米沙坦延迟地高辛排低地高辛的清除率。降压类药物：哌唑嗪、胍乙啶、卡托普利和替米沙坦延迟地高辛排泄。安体舒通和氨苯喋啶减少地高辛从肾小管

32、排泌。红霉素和四环素抑制肠道细菌，减泄。安体舒通和氨苯喋啶减少地高辛从肾小管排泌。红霉素和四环素抑制肠道细菌，减少地高辛降解。阿托品、丙胺太林等消化系统用药。少地高辛降解。阿托品、丙胺太林等消化系统用药。第25页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛与下列药物合用，危险性增加地高辛与下列药物合用，危险性增加v引起心律失常：与引起心律失常：与肾上腺受体阻滞剂类的降压药，肾上腺受体阻滞剂类的降压药，去甲肾上腺素神经末梢阻断药利舍平，肾上腺素、去甲去甲肾上腺素神经末梢阻断药利舍平，肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺、间羟胺等抗休克血管活性药，肾上腺素、多巴酚丁胺、间羟胺等抗休克血管活性药，抗心律失常药，

33、平喘药异丙肾上腺素。抗心律失常药，平喘药异丙肾上腺素。v原因：原因：肾上腺受体阻滞剂与地高辛合用可导致房室肾上腺受体阻滞剂与地高辛合用可导致房室传导时间延长，并可使后者血药浓度升高，合用时应仔传导时间延长，并可使后者血药浓度升高，合用时应仔细监测心电图和地高辛血药浓度，并相应调整剂量。利细监测心电图和地高辛血药浓度，并相应调整剂量。利舍平与地高辛合用可引起严重心动过缓及传导阻滞，有舍平与地高辛合用可引起严重心动过缓及传导阻滞，有时还可诱发异位节律。抗心律失常药可因与地高辛的作时还可诱发异位节律。抗心律失常药可因与地高辛的作用相加而导致心律失常。平喘药异丙肾上腺素与地高辛用相加而导致心律失常。平

34、喘药异丙肾上腺素与地高辛合用，可加剧心动过速，应禁忌合用。合用，可加剧心动过速，应禁忌合用。第26页，讲稿共30张，创作于星期日地高辛与下列药物合用，危险性增加地高辛与下列药物合用，危险性增加v影响电解质平衡：可引起低血钾的药物有：呋塞米、布美影响电解质平衡：可引起低血钾的药物有：呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪等排钾利尿剂，脱水药如高渗葡萄糖，肾他尼、氢氯噻嗪等排钾利尿剂，脱水药如高渗葡萄糖，肾上腺皮质激素如地塞米松，阿司匹林，胰岛素，维生素上腺皮质激素如地塞米松，阿司匹林，胰岛素，维生素B12，受体激动剂如沙丁胺醇（舒喘灵），碳酸氢钠，受体激动剂如沙丁胺醇（舒喘灵），碳酸氢钠，茶碱，咖啡因等。可

35、引起低血镁的药物有：多数利尿药、茶碱，咖啡因等。可引起低血镁的药物有：多数利尿药、氨基糖苷类抗生素、两性霉素氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、抗癌药顺铂、钙制剂和、抗癌药顺铂、钙制剂和维生素维生素D、激素等。可引起高血钙的药物：钙制剂特别是、激素等。可引起高血钙的药物：钙制剂特别是注射钙制剂。注射钙制剂。v原因：低血钾、低血镁、高血钙易致地高辛中毒，原因：低血钾、低血镁、高血钙易致地高辛中毒，故合用上述影响血钾、血镁、血钙的药物时应注意故合用上述影响血钾、血镁、血钙的药物时应注意地高辛中毒。地高辛中毒。第27页，讲稿共30张，创作于星期日洋地黄中毒的处理洋地黄中毒的处理v立即停用洋地黄；立即停用洋

36、地黄；对于有快速心律失常者，可用苯妥英钠对于有快速心律失常者，可用苯妥英钠100mg注射用水注射用水20ml中静推，每中静推，每510分钟缓慢静推一次，直分钟缓慢静推一次，直至心律失常控制，总量不超过至心律失常控制，总量不超过250300mg，以后改为口服维持，以后改为口服维持，400600mg/d。利多卡因。利多卡因50100mg葡萄糖针葡萄糖针20ml，每，每510分钟缓慢静推一次，总量不超过分钟缓慢静推一次，总量不超过300mg，以后以，以后以14mg/min的速度静脉滴注维持，适用于室性心律失常。的速度静脉滴注维持，适用于室性心律失常。异位快速性心律异位快速性心律失常伴低钾、低镁血症时

37、，可予静脉补充适量的钾盐和镁盐，房失常伴低钾、低镁血症时，可予静脉补充适量的钾盐和镁盐，房室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌，因可致室颤；但如室传导阻滞者禁用。电复律治疗一般属禁忌，因可致室颤；但如多种方法治疗无效，可考虑用小能量直流电复律。多种方法治疗无效，可考虑用小能量直流电复律。出现缓慢性出现缓慢性心律失常者，可用阿托品心律失常者，可用阿托品0.51mg皮下或静脉注射。皮下或静脉注射。严重地高严重地高辛中毒时，可用特异性地高辛抗体，解毒效应迅速且可靠，但可辛中毒时，可用特异性地高辛抗体，解毒效应迅速且可靠，但可能导致心力衰竭恶化。能导致心力衰竭恶化。第28页，讲稿共30张，创作于星期

38、日v在以在以ACEI和和受体阻滞剂治疗受体阻滞剂治疗HF为主线的今天，地高辛为主线的今天，地高辛和利尿剂在和利尿剂在HF中的治疗地位仍不容忽视。中的治疗地位仍不容忽视。ACEI提高提高HF患者生存率的效应在联合应用洋地黄和利尿剂的基础上获患者生存率的效应在联合应用洋地黄和利尿剂的基础上获得；得；受体阻滞剂改善受体阻滞剂改善HF患者生存率的效应在联合应用洋患者生存率的效应在联合应用洋地黄、利尿剂和地黄、利尿剂和ACEI的基础上获得；安体舒通改善的基础上获得；安体舒通改善HF患患者生存率的效应亦在联合应用洋地黄、利尿剂和者生存率的效应亦在联合应用洋地黄、利尿剂和ACEI的的基础上获得。基础上获得。HF的治疗具有综合性，评价某种药物的治的治疗具有综合性，评价某种药物的治疗效果时应考虑到同时应用的其他药物的作用。疗效果时应考虑到同时应用的其他药物的作用。第29页，讲稿共30张，创作于星期日2022/10/1感感谢谢大大家家观观看看第30页，讲稿共30张，创作于星期日