脑耗盐综合征讲稿.ppt

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1、关于脑耗盐综合征第一页，讲稿共十九页哦定 义 CSW于1950年由Peters等提出 是指在颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征第二页，讲稿共十九页哦病 因 中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑膜 脑炎、疱疹性脑炎。颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术：垂体病变时经蝶手术后、胶质 瘤、听神经瘤，颅骨重建后。放射性损伤 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血 多在上述疾病起病后10天左右发生第三页，讲稿共十九页哦病 因 尚不清楚。CSW往往伴有原发性的尿利钠作用从而会导致低血容量和钠离子耗竭。心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽

2、(BNP)、C型钠尿肽（CNP），树眼镜蛇型利钠尿肽（DNP）可能在CSW的发生发展过程中起到了重要的作用。ANP主要在心房中产生而BNP主要在心室内产生第四页，讲稿共十九页哦第五页，讲稿共十九页哦临 床 表 现症状表现往往缺乏特异性 精神症状和意识状态改变，可出现昏迷 血容量不足，心率快，血压下降，尿量增多 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，尿钠和尿渗透压升高；尿素氮显著升高；红细胞压积和血红蛋白也上升 第六页，讲稿共十九页哦诊断标准 1996年，Uygun等提出CSW的诊断标准：有中枢神经系统疾病存在；低钠血症(20 mmol/L或80mmol/24 h)；血浆渗透压1；尿量1

3、800 mld；低血容量；全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)第七页，讲稿共十九页哦诊 断 CSWS尚无统一诊断标准，下列情况有助于诊断：低血钠伴多尿；尿钠升高，尿量增加而尿比重正常；低血容量，中心静脉压下降(常6 cm H2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮(BUN)增高；补水、补钠后病情好转；肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常；排除其它原因引起的低钠血症，如水肿和利尿治疗。第八页，讲稿共十九页哦鉴别诊断1.脱水、利尿剂的影响；2.经消化道丢失3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减退第九页，讲稿共十九页哦CSW与SIADH的鉴别 1996年Harrigan总结了

4、SIADH的诊断标准：血钠135 mmolL；血浆渗透压18 mmolL；尿渗透压血渗透压；甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常；无外周性水肿或脱水表现。第十页，讲稿共十九页哦CSW与SIADH的鉴别主要区别：细胞外液量的状态 CSW的特点是肾耗盐伴以细胞外液量减少。最终，CSW的患者会发展为低血容量。而SIADH细胞外液量为正常或轻度增加。如果出现血压体位性改变、心动过速、或皮肤紧张度下降，其病史可能对两者的鉴别有帮助作用。但是，这些区别在临床上一般不会非常明显。铬标记的自体红细胞和放射性碘标记的白蛋白来估计全血容量和血浆容量第十一页，讲稿共十九页哦CSW与SIADH的鉴别 中心静脉压的监测不仅有利

5、于发现容量不足的证据，而且，可以指导液体的补充治疗。临床上脱水的症状和体征，如低血压、低体重等也有利于容量不足的判断 Ogawasawa提出 定时监测体重及中性静脉压是鉴别两者最简单有效的方案。第十二页，讲稿共十九页哦第十三页，讲稿共十九页哦鉴别困难时可给予补液治疗，根据对补液的反应有助于鉴别诊断第十四页，讲稿共十九页哦治 疗 CSW大多是一过性的，潜在的病理因素纠正后，多可在3-4周后逐渐恢复，疗程的长短取决于低钠血症病程的长短及引起CSW的潜在病理因素。其治疗关键是适时的水钠补充。因根据患者低钠血症的严重程度予静脉和(或)口服补盐治疗。第十五页，讲稿共十九页哦治 疗 早期可运用生理盐水，低

6、张的情况下可予3的钠盐溶液输注；出现高张情况下必要时可予呋塞米配合治疗。在运用3的钠盐溶液时需进行中心静脉压的监测，相对而言，予1.5的盐溶液可仅予外周血监测，应该是一个更合适的选择第十六页，讲稿共十九页哦补钠量的计算（mmol/L）：男（142-血钠测定值）体重（kg）0.6女（142-血钠测定值）体重（kg）0.5氯化钠分子量58.5首日补2/3（1/2），及生理日需要量4.5g。缺失量以3%氯化钠补充，1-2ml/Kg。24小时分2-3次补充完毕，其余以等渗液补充，第2日补充剩余量第十七页，讲稿共十九页哦 实际需要补允钠盐量远远超过根据外科学教材公式所计算出来的数值。且需要根据血钠反复多次补给。与静脉补钠相比，口服补钠更加有利因为静脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。第十八页，讲稿共十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第十九页，讲稿共十九页哦