呼吸衰竭ARDS讲稿.ppt

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1、呼吸衰竭ARDS第一页，讲稿共六十二页哦定义定义q各种原因引起的肺各种原因引起的肺通气通气和（或）和（或）换气气功能功能严重障碍，重障碍，以致不能以致不能进行有效的气体交行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱紊乱的的临床床综合征。合征。第二页，讲稿共六十二页哦诊断标准诊断标准q在海平大气在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，于心排血量降低等情况后，动脉血氧分脉血氧分压（PaO2）低于）低于

2、60mmHg，或伴有二氧化，或伴有二氧化碳分碳分压(PaCO2)高于高于50mmHg，即，即为呼吸衰竭（呼吸衰竭（简称呼衰）。称呼衰）。第三页，讲稿共六十二页哦病因病因q呼吸道阻塞性病呼吸道阻塞性病变q肺肺组织病病变q肺血管疾病肺血管疾病q胸廓胸膜病胸廓胸膜病变q神神经中枢及其中枢及其传导系系统呼吸肌疾患呼吸肌疾患第四页，讲稿共六十二页哦分类分类（按按动脉血气分析脉血气分析）q型型q缺氧无缺氧无CO2潴留，或伴潴留，或伴CO2降低（降低（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。降低或正常）。q见于于换气功能障碍（通气气功能障碍（通气血流比例失血流比例失调、弥散功能、弥散功能损害和肺害和肺

3、动-静脉静脉样分流）分流）q型型q缺缺O2伴伴CO2潴留潴留（PaO250mmHg）。）。q肺泡通气不足所致肺泡通气不足所致q单纯通气不足，缺通气不足，缺O2和和CO2的潴留的程度是平行的。的潴留的程度是平行的。q伴伴换气功能气功能损害，害，则缺缺O2更更为严重。重。第五页，讲稿共六十二页哦分类分类（按病程按病程）q急性急性q呼吸功能原来正常呼吸功能原来正常q突突发原因，引起通气，或原因，引起通气，或换气功能气功能严重重损害，突然害，突然发生生呼衰的呼衰的临床表床表现。q见于于脑血管意外、血管意外、药物中物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、麻痹、肺梗塞、ARDS等。等

4、。q慢性慢性q代代偿性慢性呼衰性慢性呼衰呼吸功呼吸功能能损害逐害逐渐加重，加重，虽有缺有缺O2，或伴，或伴CO2潴留，但通潴留，但通过机体代机体代偿适适应，仍能从事个，仍能从事个人生活活人生活活动。q失代失代偿性慢性呼衰性慢性呼衰并并发呼呼吸道感染，其他原因增加呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理吸生理负担致代担致代偿失失调，出，出现严重缺重缺O2、CO2潴留和酸潴留和酸中毒的中毒的临床表床表现。第六页，讲稿共六十二页哦分类分类（按病理生理）（按病理生理）q泵衰竭衰竭q见于神于神经肌肉病肌肉病变q肺衰竭肺衰竭q见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变第七页，讲稿共六十二页哦

5、慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第八页，讲稿共六十二页哦病因病因q支气管支气管-肺疾患肺疾患q慢性阻塞性肺病、重症肺慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺核、肺间质性性纤维化、化、尘肺等。肺等。q胸廓病胸廓病变和胸部手和胸部手术、外、外伤、广泛胸膜、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。致慢性呼吸衰竭。第九页，讲稿共六十二页哦发病机制和病理生理发病机制和病理生理第十页，讲稿共六十二页哦缺缺O2和和CO2潴留的发生机制潴留的发生机制q通气不足通气不足 q通气血流比例失通气血流比例失调q肺肺动-静脉静脉样分流分流 q弥散障碍弥散障碍 q氧耗量氧耗量第十一页，讲稿共六十二页哦呼吸全过程示意图

6、呼吸全过程示意图第十二页，讲稿共六十二页哦血液和血液和组织中气体的分中气体的分压kPa(mmHg)动脉血脉血混合静脉血混合静脉血 组织 PO2 12.9-13.35.324(97-100)(40)(30)sPCO25.326.126.65(40)(46)(50)第十三页，讲稿共六十二页哦肺泡通气不足肺泡通气不足不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化第十四页，讲稿共六十二页哦肺泡通气不足肺泡通气不足q静息呼吸空气静息呼吸空气时，总肺泡通气量肺泡通气量约为4L/min。qPACO2=0.863VCO2/VAqPAO2=(PB-PH2O)FiO2-PaCO2

7、/RqFiO2=0.21，VCO2=0q排除气体交排除气体交换障碍障碍P(A-a)O2=12mmHg，PAO2+PACO2=140mmHg或或PaO2+PaCO2=120mmHgq注：注：PAO2肺泡氧分肺泡氧分压，PACO2肺泡二氧化碳分肺泡二氧化碳分压，VCO2每分每分钟二氧化碳二氧化碳产量，量，VA肺泡每分肺泡每分钟通气量通气量，PB大气大气压，PH2O水蒸气水蒸气压，FiO2吸氧吸氧浓度，度，R呼吸交呼吸交换比率比率。第十五页，讲稿共六十二页哦肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系第十六页，讲稿共六十二页哦通气血流比例失调通气血流比例失调q正常每分

8、正常每分钟肺泡通气量（肺泡通气量（VA）4L，肺毛，肺毛细血管血血管血流量（流量（Q）5L，两者之比，两者之比为0.8。通气血流通气血流正常正常血流通气血流通气（死腔效应）（死腔效应）（有效换气）（有效换气）（静动脉分流效应）（静动脉分流效应）通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响第十七页，讲稿共六十二页哦第十八页，讲稿共六十二页哦氧离曲线氧离曲线CO2解离曲线解离曲线通气血流比例失通气血流比例失调，产生缺生缺O2，而无，而无CO2潴留。潴留。第十九页，讲稿共六十二页哦肺动肺动-静脉样分流静脉样分流q肺部病肺部病变如肺泡萎陷、肺不如肺泡萎陷、肺不张、肺水、肺水肿和肺炎和肺炎实

9、变均均可引起肺可引起肺动脉脉样分流增加。分流增加。q分流量越大，吸氧后提高分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分脉血的氧分压效果越效果越差，如分流量超差，如分流量超过30%以上，吸氧以上，吸氧对氧分氧分压的影的影响有限。响有限。第二十页，讲稿共六十二页哦弥散障碍弥散障碍q弥散面弥散面积q肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性q气体和血液接触的气体和血液接触的时间q气体弥散能力气体弥散能力q气体分气体分压差差q其他，如心排血量、血其他，如心排血量、血红蛋白含量蛋白含量q氧弥散能力氧弥散能力仅为二氧化碳二氧化碳的的120，故在弥散障碍，故在弥散障碍时，产生生单纯缺氧。缺氧。第二十一页，讲稿共六十二页

10、哦氧耗量氧耗量q发热、寒、寒战、呼吸困、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧耗氧量可达量可达500ml/min；q严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几正常的十几倍。倍。不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系第二十二页，讲稿共六十二页哦缺缺O2、CO2潴留对机体的影响潴留对机体的影响q对中枢神中枢神经的影响的影响q对心心脏、循、循环的影响的影响q对呼吸影响呼吸影响q对肝、肝、肾和造血系和造血系统的影响的影响q对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响第二十三页，讲稿共六十二页哦对中枢

11、神中枢神经的影响的影响缺氧缺氧脑细胞功能障碍胞功能障碍脑毛毛细血管通透性血管通透性脑水水肿、脑死亡死亡急性缺氧急性缺氧烦躁不安躁不安全身抽搐全身抽搐不可逆不可逆脑损害害慢性缺氧慢性缺氧轻度缺氧度缺氧注意力注意力、智力、智力、定向障碍、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、躁不安、神志恍惚、谵妄妄PaO230mmHg神志神志丧失、昏迷失、昏迷PaO212CO2呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制缺缺O2程度程度缓慢加重慢加重慢性高碳酸血症慢性高碳酸血症肾脏对HCO3-再吸收再吸收H排出排出pH值值第二十七页，讲稿共六十二页哦对肝、肝、肾和造血系和造血系统的影响的影响缺氧缺氧谷丙谷丙转氨氨酶肾血流量

12、、血流量、肾小球小球滤过量、尿排量、尿排出量和出量和钠的排出量的排出量组织氧分氧分压红细胞生成素胞生成素肾、肝、肝肝肝细胞胞损害害红细胞胞血液粘稠度血液粘稠度肺循肺循环和右心和右心负荷荷轻度度CO2潴留潴留肾血流量，尿量血流量，尿量PaCO265mmHgpH肾血管血管痉挛HCO3和和Na再吸收再吸收第二十八页，讲稿共六十二页哦对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响缺氧缺氧细胞能量代射胞能量代射代代谢性酸中毒性酸中毒Na-K+泵细胞内酸中毒胞内酸中毒和高和高钾血症血症CO2CO2潴留潴留急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰血血压下降下降心律失常心律失常心心脏停搏停搏肾排排HCO3Cl-低低氯血症

13、血症第二十九页，讲稿共六十二页哦临床表现临床表现q呼吸困呼吸困难q频率、率、节律和幅度改律和幅度改变q中枢性中枢性潮式、潮式、间歇或抽泣歇或抽泣样呼吸呼吸q慢阻肺慢阻肺慢深慢深浅快；浅快；辅助呼吸肌活助呼吸肌活动点点头或提肩呼吸或提肩呼吸q中枢神中枢神经药物中毒物中毒呼吸匀呼吸匀缓、昏睡、昏睡q严重肺心病并重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉呼衰二氧化碳麻醉浅慢、潮式呼吸浅慢、潮式呼吸第三十页，讲稿共六十二页哦临床表现临床表现q紫紫绀qSaO25g/L，RBC、贫血血q外周性外周性发绀休克，休克，PaO2正常正常q中央性中央性发绀SaO2第三十一页，讲稿共六十二页哦临床表现临床表现q精神神精神神经症状

14、症状q急性缺急性缺O2精神精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等乱、狂躁、昏迷、抽搐等q慢性缺慢性缺O2智力或定向功能障碍智力或定向功能障碍qCO2潴留先潴留先兴奋后抑制后抑制q肺性肺性脑病病表表现为神志淡漠、肌肉震神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。病理征等。qPH改改变和和CO2潴留的速度潴留的速度对精神症状有重要影响。精神症状有重要影响。第三十二页，讲稿共六十二页哦临床表现临床表现q血液循血液循环系系统症状症状q右心衰竭、体循右心衰竭、体循环淤血体征。淤血体征。q体表静脉充盈、皮肤体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血、湿暖多汗、血压升高、升高、心搏

15、量增多而致脉搏洪大。心搏量增多而致脉搏洪大。q搏搏动性性头痛痛q心肌心肌损害，周害，周围循循环衰竭、血衰竭、血压下降、心律失常、下降、心律失常、心跳停搏。心跳停搏。第三十三页，讲稿共六十二页哦临床表现临床表现q消化和泌尿系消化和泌尿系统症状症状 q谷丙谷丙转氨氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。胞和管型。q胃胃肠道粘膜充血水道粘膜充血水肿、糜、糜烂渗血，或渗血，或应激性激性溃疡引起引起上消化道出血。上消化道出血。第三十四页，讲稿共六十二页哦诊断诊断q病史病史+有缺有缺O2和（或）和（或）CO2潴留的潴留的临床表床表现+体征体征+血气分析。血气分析。qPa

16、O250mmHg，型呼衰型呼衰qPaCO2，PH7.35，代，代偿性呼吸性酸中毒性呼吸性酸中毒qPH35%）PaO260mmHg或或SaO290%q低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可患者可较好地好地纠正缺正缺O2。qV/Q比例失比例失调和和动静脉静脉样分流分流难以提高以提高PaO2q氧中毒氧中毒第三十九页，讲稿共六十二页哦氧氧疗q缺氧伴明缺氧伴明显二氧化碳潴留二氧化碳潴留q原原则应给予低予低浓度（度（35）持）持续给氧氧q给氧机理（化学感受器氧机理（化学感受器+V/Q比例失比例失调+氧解离曲氧解离曲线）q调节吸氧吸氧浓度度PaO260mm

17、Hg或或SaO290%第四十页，讲稿共六十二页哦氧氧疗方法方法qFiO2214吸入氧流量（吸入氧流量（Lmin）q双腔鼻管、鼻双腔鼻管、鼻导管、鼻塞管、鼻塞q面罩供氧：利用氧射流面罩供氧：利用氧射流产生生负压，吸入空气以稀，吸入空气以稀释氧，氧，调节空气空气进量可控制氧量可控制氧浓度在度在2550范范围内。内。q慢阻肺呼衰患者慢阻肺呼衰患者长期低期低浓度氧度氧疗（尤在夜（尤在夜间）能）能降低肺降低肺动脉脉压和右心和右心负荷。荷。q注意心功能、酸碱失衡注意心功能、酸碱失衡第四十一页，讲稿共六十二页哦第四十二页，讲稿共六十二页哦增加通气量、减少增加通气量、减少CO2潴留潴留q合理合理应用呼吸用呼吸

18、兴奋剂q机理机理刺激呼吸中枢或周刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量生量。I.中枢抑制中枢抑制为主主疗效好效好II.慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管肺病支气管肺病变、中枢反、中枢反应性低下、呼吸性低下、呼吸肌疲肌疲劳疗效差（三种因素主次而定）；明效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡嗜睡维持清醒状持清醒状态和自主排痰。和自主排痰。III.神神经传导系系统和呼吸肌病和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水，以及肺炎、肺水肿和肺广泛和肺广泛间质纤维化的化的换气功能障碍者气功能障碍者不宜使用不宜使用第四十三页，讲稿共六十二

19、页哦合理合理应用呼吸用呼吸兴奋剂q呼吸呼吸兴奋剂改善通气的效果，有改善通气的效果，有赖于气道的通于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸性差，呼吸驱动的的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。增加反而增加呼吸功，加重耗氧。q常用呼吸常用呼吸兴奋剂1)尼可刹米尼可刹米1.53.0g，VD2)纳络酮0.51mg/kg，VD第四十四页，讲稿共六十二页哦应用呼吸用呼吸兴奋剂注意事注意事项1)观察病人的呼吸察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志淡漠、，呼吸中枢抑制、神志淡漠、呼吸呼吸频率率较慢或不慢或不规则者者应用指征用指征较强，对兴奋、躁躁动、呼吸、呼吸频率快者效果率快者效果较差

20、。差。2)有气道有气道痉挛，宜先用支气管舒，宜先用支气管舒张剂通常气道，然后通常气道，然后再用呼吸再用呼吸兴奋剂。3)应用呼吸用呼吸兴奋剂应观察病人治察病人治疗后的反后的反应，复，复查血气。若用血气。若用药后呼吸困后呼吸困难加重，加重，PaCO2没有明没有明显减低者弃用。减低者弃用。第四十五页，讲稿共六十二页哦合理合理应用机械通气用机械通气q积极治极治疗情况无改善甚至情况无改善甚至恶化。化。q避免呼吸心跳停止才考避免呼吸心跳停止才考虑机机械通气。械通气。q指征指征1)意意识障碍，呼吸不障碍，呼吸不规则；2)气道分泌物多，有排痰障气道分泌物多，有排痰障碍；碍；3)呕吐反吸的可能性；呕吐反吸的可能

21、性；4)全身状况差，疲乏明全身状况差，疲乏明显；5)严重低氧血症、重低氧血症、CO2潴留潴留（PaO270mmHg）6)合并多器官功能合并多器官功能损害。害。第四十六页，讲稿共六十二页哦合理合理应用机械通气用机械通气q目的目的q维持合适的通气量持合适的通气量q改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能q减减轻呼吸做功呼吸做功q维护心血管功能心血管功能稳定定第四十七页，讲稿共六十二页哦合理合理应用机械通气用机械通气q人工气道的人工气道的选择q经口插管口插管72小小时后改后改为气管切开。气管切开。q经鼻插管鼻插管耐受性好，停耐受性好，停留留时间长q常用通气模式常用通气模式q早期早期无无创性通气（性通气（Bi

22、PAP）q同步同步间歇指令通气（歇指令通气（SIMV）q压力支持（力支持（PSV）qSIMV+PSVq呼气末正呼气末正压通气（通气（PEEP）第四十八页，讲稿共六十二页哦纠正酸碱平衡失正酸碱平衡失调和和电解解质紊乱紊乱q呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒改善肺泡通气，一般不宜改善肺泡通气，一般不宜补碱。碱。q呼吸性酸中毒合并代呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒性酸中毒酸中毒酸中毒严重影重影响血响血压，pH7.25时补碱；高通气量碱；高通气量纠正正CO2潴潴留，治留，治疗代代谢性酸中毒的病因。性酸中毒的病因。q呼吸性酸中毒合并代呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒性碱中毒防止医原性因素防止医原性因素和避免和避免CO2排

23、出排出过快，适量快，适量补氯补钾。第四十九页，讲稿共六十二页哦q抗感染治抗感染治疗q保持呼吸道引流通保持呼吸道引流通畅，根，根据痰菌培养及其据痰菌培养及其药敏敏试验，选择有效的有效的药物控制呼吸物控制呼吸道感染。道感染。q经验治治疗选用广用广谱高效高效抗生素如：抗生素如：头孢三代、三代、氧氧喹诺酮、哌拉西林等。拉西林等。q合并症的防治合并症的防治1.慢性肺心病、右心功能不全慢性肺心病、右心功能不全2.消化道出血消化道出血3.休克休克4.多器官衰竭多器官衰竭q营养支持养支持q常常规给鼻鼻饲高蛋白、高脂肪和低高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种碳水化合物，以及多种维生素和生素和微量元素的微量元素

24、的饮食，必要食，必要时作静脉作静脉高高营养治养治疗，一般每日，一般每日热量达量达14.6k/kg。第五十页，讲稿共六十二页哦急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome,ARDS第五十一页，讲稿共六十二页哦定义定义qARDS是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的的严重疾病引起肺毛重疾病引起肺毛细血管炎性血管炎性损伤，通透性增，通透性增加，加，继发急性渗透性肺水急性渗透性肺水肿和和进行性缺氧性呼吸行性缺氧性呼吸衰竭。衰竭。临床表床表现均均为急性呼吸窘迫，急性呼吸窘迫，难治性低氧治性低氧血症。血症。q

25、ARDS是是ALI（急性肺（急性肺损伤）发展到后期的典型展到后期的典型表表现。第五十二页，讲稿共六十二页哦病因病因q严重休克重休克q严重重创伤q骨折骨折时脂肪栓塞脂肪栓塞q严重感染（特重感染（特别是是G-败血症所致的感染性血症所致的感染性休克）休克）q吸入刺激性气体和胃吸入刺激性气体和胃内容物内容物q氧中毒氧中毒q溺水溺水q大量大量输血血q急性胰腺炎急性胰腺炎q药物或麻醉品中毒等物或麻醉品中毒等第五十三页，讲稿共六十二页哦容易引起容易引起ARDS的危的危险因素因素q直接因素直接因素q反流反流误吸吸q肺炎肺炎q溺水溺水q吸入毒物吸入毒物q肺挫肺挫伤q长时间的吸的吸纯氧氧q间接因素接因素q败血症血

26、症q严重的非胸部外重的非胸部外伤q心肺复心肺复苏时的大量的大量输液液q体外循体外循环q其他，如胰腺炎其他，如胰腺炎第五十四页，讲稿共六十二页哦发病机制发病机制基基础病病变中性粒中性粒细胞胞渗出聚集渗出聚集巨噬巨噬细胞胞趋化因子化因子肺毛肺毛细血管内皮血管内皮损伤水水电解解质运运输障碍障碍炎性介炎性介质细胞因子胞因子通透性增加通透性增加微血栓形成微血栓形成肺泡上皮肺泡上皮损伤表面活性物表面活性物质肺泡内微透明膜肺泡内微透明膜微肺不微肺不张氧合障碍氧合障碍低氧血症低氧血症全身炎症反全身炎症反应综合征合征ALIARDS肺水肺水肿第五十五页，讲稿共六十二页哦病理病理q肺广泛性充血水肺广泛性充血水肿和肺

27、泡透明膜形成。和肺泡透明膜形成。q病理病理过程程1)渗出期渗出期2)增生期增生期3)纤维化期化期第五十六页，讲稿共六十二页哦病理生理病理生理广泛肺广泛肺损伤肺微循肺微循环障碍障碍肺毛肺毛细血管内血管内皮皮细胞胞损伤，通透性通透性型肺泡上皮型肺泡上皮损伤，表面，表面活性物活性物质缺失缺失肺水肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成，氧弥散障碍透明膜形成，氧弥散障碍通气通气/血流比例失血流比例失调微肺不微肺不张肺内分流肺内分流肺肺顺应性性功能残气量功能残气量呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症第五十七页，讲稿共六十二页哦临床表现临床表现q原原发病如外病如外伤、感染、中毒等相、感染、中毒等相应症状和体征。症状和

28、体征。q主要表主要表现为突突发性、性、进行性呼吸窘迫、气促、紫行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有、常伴有烦躁、焦躁、焦虑表情、出汗等。表情、出汗等。q其呼吸窘迫的特点不能用通常的其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能法使之改善，亦不能用其他原用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不、肺不张、肺炎、肺炎、心力衰竭）解心力衰竭）解释。q早期体征可无异常，或早期体征可无异常，或仅闻双肺干双肺干罗音、哮音、哮鸣音，后期可音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。及水泡音，或管状呼吸音。第五十八页，讲稿共六十二页哦实验室检查实验室检查qX线胸片胸片q早期早期轻度度间质性改性改变q

29、边缘模糊的肺模糊的肺纹理理，融合，融合成斑片状浸成斑片状浸润影。影。q可可见支气管充气征支气管充气征q后期后期间质纤维化改化改变。第五十九页，讲稿共六十二页哦实验室检查实验室检查q血气分析血气分析qPaO2，PaCO2，PH，呼碱。呼碱。q氧合功能指氧合功能指标q呼吸指数（呼吸指数（PA-aO2/PaO2）q氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2）o正常正常400-500mmHgoALI300mmHgoARDS200mmHgq床床边肺功能肺功能监测q血流血流动力学力学监测q肺毛肺毛细血管楔血管楔压（PCWP）反）反映左房映左房压o正常正常PCWP16cmH2O左心衰左心衰第六十页，讲稿共六十二页哦诊断诊断发病发病PaO2/FiO2X线胸片线胸片肺毛细血管肺毛细血管楔压楔压ALI急性急性开始开始300mmHg可见两肺肺可见两肺肺浸润浸润16cmH2O无左房高压无左房高压迹象迹象ARDS急性急性开始开始200mmHg可见两肺肺可见两肺肺浸润浸润16cmH2O第六十二页，讲稿共六十二页哦