外科休克 (2)精选PPT.ppt

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1、外科休克(2)第1页，讲稿共63张，创作于星期日第一节第一节 概概 述述休克是有效循环血量减少、组织灌注不休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的受损的一种综合病症一种综合病症。氧供给不足和需求增加是氧供给不足和需求增加是休克的本质休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗是治疗休克的关键环节休克的关键环节。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（2 2）第2页，讲稿共63张，创作于星期日休克概述（休克概述（休克

2、概述（休克概述（3 3）第3页，讲稿共63张，创作于星期日休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（4 4）第4页，讲稿共63张，创作于星期日休克的分类休克的分类（一）（一）一、按休克的原因分类一、按休克的原因分类 低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 hypovolemic shockhypovolemic shock 失血性休克失血性休克失血性休克失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克创伤性休克创伤性休克创伤性休克 traumatic shocktraumatic shock 烧伤性休克烧伤性休克烧伤性休克烧伤性休克 burn shock 感染性休克感

3、染性休克感染性休克感染性休克 septic shock 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 cardiogenic shockcardiogenic shock 神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 anaphylactic shockanaphylactic shock休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（5 5）了解内容了解内容第5页，讲稿共63张，创作于星期日低血容量性休克低血容量性休克1.1.失血性休克：失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休大量失血引起休克称为失血性休克克,常见于外伤引起

4、的出血、消化性溃疡出血、食常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。科疾病所引起的出血等。科疾病所引起的出血等。科疾病所引起的出血等。2.2.创伤性休克：创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出严重创伤特别是在伴有一定量出严重创伤特别是在伴有一定量出严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。血时常引起休克，称为创

5、伤性休克。血时常引起休克，称为创伤性休克。血时常引起休克，称为创伤性休克。3.3.烧伤性休克：烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。休克，称为烧伤性休克。休克，称为烧伤性休克。休克，称为烧伤性休克。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（6 6）第6页，讲稿共63张，创作于星期日感染性休克感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起染常可引起感染性休克感染性休克。在革兰氏阴性。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着细菌引起的休克中，细

6、菌的内毒素起着重要的作用，故亦称重要的作用，故亦称内毒素性休克内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称性休克常伴有败血症，故又称败血症性败血症性休克休克（septic shock）。）。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（7 7）第7页，讲稿共63张，创作于星期日心源性休克心源性休克 是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，竭不能维持其最低限度的心输出量，导

7、致血压下降，竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为重要脏器损害为特征的病理生理过

8、程，称为心源性心源性心源性心源性休克休克休克休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。种严重心脏病晚期。种严重心脏病晚期。种严重心脏病晚期。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（8 8）第8页，讲稿共63张，创作于星期日神经源性休克神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传出的当血管运动中枢发生抑制

9、或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称中，回心血量急剧减少，血压下降，称为为神经源性休克神经源性休克。常发生于深度麻醉或。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。为交感神经传出径路被阻断）。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（9 9）第9页，讲稿

10、共63张，创作于星期日过敏性休克过敏性休克 由于抗原物质由于抗原物质(如血制品、药物、异如血制品、药物、异性蛋白、动植物性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的体相互作用，激发引起广泛的I型变态反型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为为过敏性休克过敏性休克。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（1010）第

11、10页，讲稿共63张，创作于星期日休克的分类休克的分类（二）（二）二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克：始动发病环节是血容量减少始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克：始动发病环节是心输出量的急剧减少始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克：始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。休克。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（1111）第11页，讲稿共63张，创作于星期日休克的分类休克的分类（三）（三）三、按休克时血液的动力学特点分类

12、 1.1.低排高阻型休克：低排高阻型休克：亦称低动力型休克（亦称低动力型休克（hypodynamic shockhypodynamic shock），心脏排血量低，），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为肤温度降低，故又称为“冷休克（冷休克（cold shockcold shock）”。2.高排低阻型休克：高排低阻型休克：亦称高动力型休克（亦称高动力型休克（hyperdynamic shockhyperdynamic shock），外周血管），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张

13、，血流量阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（温休克（warm shockwarm shock）”。休克概述（休克概述（休克概述（休克概述（1212）第12页，讲稿共63张，创作于星期日病理生理病理生理 微循环改变微循环改变 代谢变化代谢变化 内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（2 2）熟悉内容熟悉内容第13页，讲稿共63张，创作于星期日一、微循环改变一、微循环改变 微循环改变在休克发生发展中具有微循环改变在休克发生发展中具有重要作用重要作用，分为三期：，分为三期：微循环收

14、缩期（休克早期）微循环收缩期（休克早期）微循环扩张期（休克中期）微循环扩张期（休克中期）微循环衰竭期（休克后期）微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（3 3）第14页，讲稿共63张，创作于星期日微循环收缩期（休克早期）微循环收缩期（休克早期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（4 4）第15页，讲稿共63张，创作于星期日 微循环微循环“只出不进只出不进”，回心血量增加，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩期（休克早期）微循环收缩期（休克早期）休克病生理（休

15、克病生理（休克病生理（休克病生理（5 5）微血管微血管及毛细及毛细血管前血管前括约肌括约肌收缩收缩动静动静脉间脉间短路短路开放开放第16页，讲稿共63张，创作于星期日 微循环微循环“只进不出只进不出”，回心血量减少，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降回心血量降低，心排出量减少，血压下降微循环扩张期（休克中期）微循环扩张期（休克中期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（6 6）毛细血毛细血管前括管前括约肌舒约肌舒张而后张而后括约肌括约肌收缩收缩动静动静脉间脉间短路短路进一进一步开步开放放第17页，讲稿共

16、63张，创作于星期日微循环扩张期（休克中期）微循环扩张期（休克中期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（7 7）第18页，讲稿共63张，创作于星期日 DIC 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆休克不可逆微循环衰竭期（休克后期）微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（8 8）红细胞红细胞血小板血小板发生凝发生凝集形成集形成微血栓微血栓组织组织细胞细胞缺乏缺乏有效有效关注关注变性变性坏死坏死第19页，讲稿共63张，创作于星期日二、代谢变化二、代谢变化代谢性酸中毒代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微循

17、环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障碍，酸性产物不能及时清除微循环障碍，酸性产物不能及时清除微循环障碍，酸性产物不能及时清除微循环障碍，酸性产物不能及时清除 能量代谢障碍能量代谢障碍能量代谢障碍能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强 细胞膜功能受损细胞膜功能受损细胞膜功能受损细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常；血管通透性增加，体液分布异常；血管通透性增加，体液分布异常；血管通透性增加，体液分布异常；离子泵功能障

18、碍，血钠降低，血钾升高；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；细胞器破坏，细胞组织损伤细胞器破坏，细胞组织损伤细胞器破坏，细胞组织损伤细胞器破坏，细胞组织损伤 炎症介质释放炎症介质释放炎症介质释放炎症介质释放 “瀑布样瀑布样瀑布样瀑布样”连锁放大反应连锁放大反应连锁放大反应连锁放大反应休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（9 9）第20页，讲稿共63张，创作于星期日三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害（1 1）肺肺肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死腔通气增加，通气腔通气增加，通

19、气/灌注比例失调灌注比例失调临床上表现为进行性呼吸困难，临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1010）第21页，讲稿共63张，创作于星期日三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害（2）肾肾 肾血流减少，肾小球肾血流减少，肾小球肾血流减少，肾小球肾血流减少，肾小球 滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率下降 肾小管坏死，急性肾衰竭肾小管坏死，急性肾衰竭肾小管坏死，急性肾衰竭肾小管坏死，急性肾衰竭 临床上表现为少尿或无尿临床上表现为少尿或无尿临床上表现为少尿或无尿临床上表现为少尿或无尿休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1111）第22

20、页，讲稿共63张，创作于星期日三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害（3 3）心心冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害心肌损害微循环血栓，心肌灶性坏死微循环血栓，心肌灶性坏死电解质紊乱，影响心肌功能电解质紊乱，影响心肌功能休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1212）第23页，讲稿共63张，创作于星期日三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害（4 4）脑脑脑灌注下降，脑缺氧、脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、潴留、酸中酸中毒，脑水肿毒，脑水肿临床上颅内压增高、脑疝的表现临床上颅内压增高、脑疝的表现休克病生理（休克病生理（休克病生理

21、（休克病生理（1313）第24页，讲稿共63张，创作于星期日三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害（5）胃肠道胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血溃疡，临床上表现为消化道出血粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症败血症或脓毒血症休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1414）第25页，讲稿共63张，创作于星期日三、内脏器官继发性损害三、内脏器官继发性损害（6 6）肝肝肝缺血、缺氧，肝小叶坏死肝缺血、缺氧，肝小叶坏死解毒、代谢功能受损，内毒素血症解毒、代谢功能受损，内毒

22、素血症休克病生理（休克病生理（休克病生理（休克病生理（1515）第26页，讲稿共63张，创作于星期日临床表现临床表现（1）休克代偿期休克代偿期中枢神经系统：中枢神经系统：交感交感-肾上腺轴兴奋，精肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心血管系统：心率加速、脉压差小，血心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统：呼吸系统：呼吸加快呼吸加快泌尿系统：泌尿系统：尿量减少尿量减少休克表现（休克表现（休克表现（休克表现（2 2）掌握内容掌握内容第27页，讲稿共63张，创作于星期日临床表现临床表现（2

23、）休克抑制期休克抑制期 中枢神经系统：中枢神经系统：中枢神经系统：中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷昏迷昏迷昏迷心血管系统：心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫冷或肢端青紫冷或肢端青紫冷或肢端青紫 呼吸系

24、统：呼吸系统：呼吸系统：呼吸系统：呼吸困难，呼吸困难，呼吸困难，呼吸困难，ARDSARDS 泌尿系统：泌尿系统：泌尿系统：泌尿系统：尿量减少，无尿尿量减少，无尿 消化系统：消化系统：消化系统：消化系统：消化道出血消化道出血消化道出血消化道出血血液系统：血液系统：出血，出血，出血，出血，DIC休克表现（休克表现（休克表现（休克表现（3 3）第28页，讲稿共63张，创作于星期日临床表现临床表现（3）休克各期临床表现要点休克各期临床表现要点 见见 教科书表教科书表休克表现（休克表现（休克表现（休克表现（4 4）第29页，讲稿共63张，创作于星期日诊诊 断断病史：病史：严重损伤、大量出血、重毒感染、严

25、重损伤、大量出血、重毒感染、心脏病、过敏病人心脏病、过敏病人临床表现：临床表现：休克代偿期和休克抑制期休克代偿期和休克抑制期收缩压收缩压90mmHg休克诊断（休克诊断（休克诊断（休克诊断（2 2）掌握内容掌握内容第30页，讲稿共63张，创作于星期日休克的监测休克的监测（1）一般监测一般监测精神状态：精神状态：兴奋、抑制；兴奋、抑制；兴奋、抑制；兴奋、抑制；神清、安静神清、安静神清、安静神清、安静皮肤温度、色泽：皮肤温度、色泽：冰凉、苍白；冰凉、苍白；冰凉、苍白；冰凉、苍白；温暖、红润温暖、红润血压：血压：90mmHg90mmHg脉搏：脉搏：120120次次次次/分；分；分；分；100次次次次/

26、分分分分尿量：尿量：25ml/h30ml/h30ml/h休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（2 2）掌握内容掌握内容第31页，讲稿共63张，创作于星期日休克的监测休克的监测（2 2）特殊监测特殊监测1.1.中心静脉压（中心静脉压（中心静脉压（中心静脉压（CVP）CVPCVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系容量与右心功能之间的关系容量与右心功能之间的关系容量与右心功能之间的关系 CVPCVP正常值正常值正常值正常值5-10cmH2 2O O；

27、15cmH15cmH2 2O O时，提示心功能不全、静脉血管床时，提示心功能不全、静脉血管床时，提示心功能不全、静脉血管床时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；过度收缩、肺循环阻力增高；过度收缩、肺循环阻力增高；过度收缩、肺循环阻力增高；20cmH2O时，表示时，表示时，表示时，表示存在充血性心力衰竭存在充血性心力衰竭存在充血性心力衰竭存在充血性心力衰竭休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（3 3）第32页，讲稿共63张，创作于星期日休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（4 4）第33页，讲稿共63张，创作于星期日休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（5 5）第34页，

28、讲稿共63张，创作于星期日休克的监测休克的监测（3 3）2.肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）应用应用应用应用Swan-GanzSwan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压测肺动脉压测肺动脉压测肺动脉压(PAP)(PAP)，并进行血气分析，包括混合静，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压

29、脉血氧分压(PvO(PvO2)和氧饱和度和氧饱和度和氧饱和度和氧饱和度(SvO(SvO2 2)正常正常PCWP值为值为6-15mmHg6-15mmHg；6mmHg15mmHg15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺时，反映左房压力增高，如急性肺时，反映左房压力增高，如急性肺时，反映左房压力增高，如急性肺水肿水肿水肿水肿休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（6 6）第35页，讲稿共63张，创作于星期日休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（7 7）第36页，讲稿共63张，创作于星期日休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（8 8）第37页，讲稿共63张，创作于星期日休克监测（休克监测（休克监

30、测（休克监测（9 9）第38页，讲稿共63张，创作于星期日休克的监测休克的监测（4 4）3.心排出量（心排出量（CO）和心脏指数（）和心脏指数（CI）CO可用可用Swan-Ganz导管测出，正常值为导管测出，正常值为 4-6L/min.CI是单位体表面积上的是单位体表面积上的CO，正常值为，正常值为 2.5-3.5L/(minm2)休克时，休克时，CO可有不同程度降低可有不同程度降低休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（1010）第39页，讲稿共63张，创作于星期日休克的监测休克的监测（5 5）4.动脉血气分析动脉血气分析5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定6.DIC检测检测7.胃肠粘膜内胃

31、肠粘膜内pH检测检测休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（1111）第40页，讲稿共63张，创作于星期日休克监测（休克监测（休克监测（休克监测（1212）第41页，讲稿共63张，创作于星期日治治 疗疗一般紧急治疗一般紧急治疗补充血容量补充血容量积极处理原发病积极处理原发病纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用血管活性药物的应用DIC的治疗的治疗皮质类固醇药物的应用皮质类固醇药物的应用休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（2 2）掌握内容掌握内容第42页，讲稿共63张，创作于星期日1.一般一般紧急治疗紧急治疗创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通

32、畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂体位：有利于增加回心血量体位：有利于增加回心血量 头和躯干抬高头和躯干抬高20-300，下肢抬高，下肢抬高15-200休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（3 3）第43页，讲稿共63张，创作于星期日休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（4 4）第44页，讲稿共63张，创作于星期日2.补充血容量补充血容量补充液体种类：补充液体种类：晶体溶液：晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水平衡盐溶液、生理盐水平衡盐溶液、生理盐水平衡盐溶液、生理盐水 胶体溶液：胶体溶液：全血或成分血全血或成分血 血浆增量剂：血浆增量剂：羟乙基淀粉羟乙基淀粉羟乙基

33、淀粉羟乙基淀粉判断补液量：判断补液量：监测指标监测指标休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（5 5）第45页，讲稿共63张，创作于星期日3.积极处理原发病积极处理原发病尽快恢复有效循环血量后，尽快恢复有效循环血量后，及时手术处及时手术处理理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等流等部分外科疾病引起的休克，应在积极部分外科疾病引起的休克，应在积极抗抗休克同时进行手术休克同时进行手术，如内脏大出血，急，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎性梗阻性化脓性胆管炎休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（6 6）第46页，讲稿共63张，创作于星期日4.纠正酸碱平衡失调纠正酸

34、碱平衡失调不主张早期使用碱性药物，不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱宁酸毋碱”重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠碳酸氢钠休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（7 7）第47页，讲稿共63张，创作于星期日5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用血管收缩剂：血管收缩剂：或或或或/和和和和受体兴奋剂受体兴奋剂受体兴奋剂受体兴奋剂 去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺 血管扩张剂：血管扩张

35、剂：血管扩张剂：血管扩张剂：受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、抗胆碱能药：阿托品、抗胆碱能药：阿托品、抗胆碱能药：阿托品、654-2654-2、东莨菪碱、东莨菪碱、东莨菪碱、东莨菪碱强心药：强心药：和和 受体兴奋剂、强心甙，如西地兰受体兴奋剂、强心甙，如西地兰受体兴奋剂、强心甙，如西地兰受体兴奋剂、强心甙，如西地兰休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（8 8）第48页，讲稿共63张，创作于星期日6.DIC的治疗的治疗抗凝治疗：抗凝治疗：肝素，肝素，1mg/kg,，q6h抗纤溶药物：抗纤溶药物：

36、氨甲苯酸、氨基已酸氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集药物：抗血小板粘附和聚集药物：阿司匹林、低分子右旋糖酐阿司匹林、低分子右旋糖酐休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（9 9）第49页，讲稿共63张，创作于星期日7.皮质类固醇药物的应用皮质类固醇药物的应用阻断阻断受体兴奋作用，血管扩张，改善微受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环循环增强心肌收缩力，增加心排出量增强心肌收缩力，增加心排出量保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂增进线粒体功能和防止白细胞凝集增进线粒体功能和防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒轻酸中毒

37、休克治疗（休克治疗（休克治疗（休克治疗（1010）第50页，讲稿共63张，创作于星期日第二节第二节 失血性休克失血性休克 hemorrhagic shock 外科常见，如大血管破裂、腹腔内出血、外科常见，如大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血等消化道大出血等短时间失血超过全身总血量的短时间失血超过全身总血量的20%时，可时，可出现休克出现休克失血性休克（失血性休克（失血性休克（失血性休克（2 2）第51页，讲稿共63张，创作于星期日失血性休克失血性休克（1 1）治治 疗疗 1.失血量的估计失血量的估计 脉搏 血压 估计失血量100100次次/分以下，分以下，收缩压正常或稍高，收缩压正常或稍高，

38、20%20%以下以下 尚有力尚有力 舒张压增高，脉压缩小舒张压增高，脉压缩小 （800ml800ml以下）以下）100-120100-120次次/分分 收缩压收缩压90-70mmHg90-70mmHg，20-40%20-40%脉压小脉压小 （800-1600ml800-1600ml）速而细弱，速而细弱，收缩压收缩压70mmHg70mmHg以下以下 40%40%以上以上或摸不清或摸不清 或测不到或测不到 （1600ml1600ml以上）以上）失血性休克（失血性休克（失血性休克（失血性休克（3 3）掌握内容掌握内容第52页，讲稿共63张，创作于星期日失血性休克失血性休克（2 2）2.补充血容量补充

39、血容量首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液或人工胶体液，不需要全部补充血液输血输血 Hgb100g/L，可不必输血；急性失血量超过全身总量30%，可输全血；失血性休克（失血性休克（失血性休克（失血性休克（4 4）第53页，讲稿共63张，创作于星期日失血性休克失血性休克（3）3.按照监测指标调整补液量按照监测指标调整补液量 CVP CVP 血压血压血压血压 原因原因原因原因 处理原则处理原则处理原则处理原则 低低低低 低低低低 血容量严重不足血容量严重不足血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液充分补液充分补液 低低低低 正常

40、正常正常正常 血容量不足血容量不足血容量不足血容量不足 适当补液适当补液适当补液适当补液 高高高高 低低低低 心功能不全或心功能不全或心功能不全或心功能不全或 应用强心药物，应用强心药物，应用强心药物，应用强心药物，血容量相对过多血容量相对过多血容量相对过多血容量相对过多 纠酸，舒张血管纠酸，舒张血管纠酸，舒张血管纠酸，舒张血管 高高高高 正常正常正常正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩容量血管过度收缩容量血管过度收缩 舒张血管舒张血管舒张血管舒张血管 正常正常正常正常 低低低低 心功能不全或心功能不全或心功能不全或心功能不全或 补液试验补液试验补液试验补液试验 血容量不足血容量不足血容量不

41、足血容量不足失血性休克（失血性休克（失血性休克（失血性休克（5 5）第54页，讲稿共63张，创作于星期日失血性休克失血性休克（4 4）4.止血止血 急性活动性出血，应在急性活动性出血，应在补充血容量的同时，积极术补充血容量的同时，积极术前准备，及早手术止血前准备，及早手术止血失血性休克（失血性休克（失血性休克（失血性休克（6 6）第55页，讲稿共63张，创作于星期日第三节第三节 创伤性休克创伤性休克traumatic shock见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、大手术等大手术等血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿等导致低血容

42、量等导致低血容量刺激神经系统，引起神经刺激神经系统，引起神经-内分泌系统反内分泌系统反应，影响心血管功能应，影响心血管功能心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤引起血压下降引起血压下降创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（2 2）第56页，讲稿共63张，创作于星期日创伤性休克创伤性休克 治治 疗疗补充血容量补充血容量手术治疗手术治疗 危及生命的创伤，紧急手术危及生命的创伤，紧急手术 其它需要手术处理的情况，其它需要手术处理的情况，待休克纠正后进行待休克纠正后进行创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（3 3）掌握内容掌握内容第57页，讲稿共63张

43、，创作于星期日第四节第四节 感染性休克感染性休克septic shock主要致病菌为革兰氏阴性杆菌，释放内主要致病菌为革兰氏阴性杆菌，释放内毒素所致休克，故又称为内毒素性休克毒素所致休克，故又称为内毒素性休克感染性休克按血流动力学分为：感染性休克按血流动力学分为：高动力型：高排低阻，暖休克高动力型：高排低阻，暖休克 低动力型：低排高阻，冷休克低动力型：低排高阻，冷休克 不同类型休克的临床表现见教科书表不同类型休克的临床表现见教科书表感染性休克（感染性休克（感染性休克（感染性休克（2 2）第58页，讲稿共63张，创作于星期日 1.1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（亦称低动力型休克（hypod

44、ynamic shockhypodynamic shock），心脏排血量），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（冷休克（cold shockcold shock）”。2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（亦称高动力型休克（hyperdynamic shockhyperdynamic shock），外周血管），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称使皮肤温度升高，

45、故亦称“温休克（温休克（warm shockwarm shock）”。第59页，讲稿共63张，创作于星期日感染性休克感染性休克 治治 疗疗补充血容量补充血容量补充血容量补充血容量控制感染：控制感染：控制感染：控制感染：应用抗生素应用抗生素应用抗生素应用抗生素 处理原发病灶处理原发病灶 纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒皮质激素治疗皮质激素治疗皮质激素治疗皮质激素治疗营养支持营养支持营养支持营养支持感染性休克（感染性休克（感染性休克（感染性休克（3 3）掌握内容掌握内容第60页，讲稿共63张，创作于星期日外科休克重点内容外科休克重点内容熟悉休克的基本病理生理变化熟悉休克的基本病理生理变化掌握休克的诊断和主要监测掌握休克的诊断和主要监测掌握休克的治疗原则及不同类型休克掌握休克的治疗原则及不同类型休克的治疗特点的治疗特点掌握低血容量休克的扩容方法及其监测掌握低血容量休克的扩容方法及其监测第61页，讲稿共63张，创作于星期日谢谢各位！谢谢各位！第62页，讲稿共63张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看01.10.2022第63页，讲稿共63张，创作于星期日