呼吸衰竭与呼吸支持技术学时讲稿.ppt

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1、呼吸衰竭与呼吸支持技呼吸衰竭与呼吸支持技术学学时第一页，讲稿共七十七页哦教学要求教学要求v教学要求：教学要求：熟悉呼吸衰竭的概念熟悉呼吸衰竭的概念掌握呼吸衰竭的血气分析诊断条件掌握呼吸衰竭的血气分析诊断条件熟悉呼吸衰竭的病因熟悉呼吸衰竭的病因掌握呼吸衰竭的动脉血气分类掌握呼吸衰竭的动脉血气分类熟悉呼吸衰竭的发病急缓分类熟悉呼吸衰竭的发病急缓分类了解呼吸衰竭的发病机制分类了解呼吸衰竭的发病机制分类熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理熟悉急性呼吸衰竭的病因熟悉急性呼吸衰竭的病因熟悉急性呼吸衰竭的临床表现熟悉急性呼吸衰竭的临床表现熟悉急性呼吸衰竭的诊断熟悉急性呼吸衰竭的诊

2、断掌握急性呼吸衰竭的治疗掌握急性呼吸衰竭的治疗熟悉慢性呼吸衰竭的病因熟悉慢性呼吸衰竭的病因熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现掌握慢性呼吸衰竭的治疗掌握慢性呼吸衰竭的治疗熟悉氧疗的适应征、禁忌证、并发症熟悉氧疗的适应征、禁忌证、并发症熟悉人工气道的建立和管理熟悉人工气道的建立和管理熟悉机械通气适应证、禁忌证、并发症熟悉机械通气适应证、禁忌证、并发症了解无创通气及其他通气技术了解无创通气及其他通气技术v重点：（重点：（1）呼吸衰竭的动脉血气分类）呼吸衰竭的动脉血气分类v （2）呼吸衰竭的病因）呼吸衰竭的病因v （3）、氧疗的适应证、注意事项）、氧疗的适应证、注意事项v难点：（难点

3、：（1）呼吸衰竭的发病机制和病理生理）呼吸衰竭的发病机制和病理生理v （2）人工气道的建立和管理）人工气道的建立和管理v （3）机械通气适应证、禁忌证、并发症）机械通气适应证、禁忌证、并发症 第二页，讲稿共七十七页哦呼吸衰竭呼吸衰竭第三页，讲稿共七十七页哦呼吸衰竭呼吸衰竭v呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)v是指各种原因引起的肺通气和是指各种原因引起的肺通气和(或或)换气功能严重障碍，换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴症伴(或不伴或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变高碳酸血症，

4、进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。和相应临床表现的综合征。v其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压脉血氧分压(PaO2)50mmHg，可诊为呼吸衰竭。，可诊为呼吸衰竭。第四页，讲稿共七十七页哦【病因病因】（1）v完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸参与外呼吸(即肺通气和肺换气即肺通气和肺换气)任何一个环节的严

5、重病变都可导致呼吸衰竭。任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭。v(一一)气道阻塞性病变气道阻塞性病变v气管气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。如慢支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。如慢性阻塞肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导性阻塞肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等，导致肺通气不足或通气致肺通气不足或通气/血流比例失调，发生缺氧和血流比例失调，发生缺氧和(或或)CO2潴留，甚至呼吸衰竭。潴留，甚至呼吸衰竭。v(二二)肺组织病变肺组织病变v各种累及肺泡和各种累及肺泡和(或或)肺间质

6、的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面积减少、肺顺应性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等，均可使有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。潴留。v(三三)肺血管疾病肺血管疾病v肺栓塞、肺血管炎等可引起通气肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。入肺静脉，导致呼吸衰竭。第五页，讲稿共七十七页哦【病因病因】（2）v(四四)心脏疾病心脏疾病

7、v各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和失常等均可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和(或或)CO2潴留潴留v(五五)胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变v胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等，均可限制胸廓活动和肺扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，导致呼吸衰

8、竭。气不足及吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。v(六六)神经肌肉疾病神经肌肉疾病v脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，因呼吸动力下降而发生肺通气不吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，因呼吸动力下降而发生肺通气不足。足。第

9、六页，讲稿共七十七页哦【分类分类】（1）v在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及发病机制在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及发病机制进行分类。进行分类。v(一一)按照动脉血气分类按照动脉血气分类v1.型呼吸衰竭型呼吸衰竭 v即即缺氧性呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是，血气分析特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气通气/血流比例失调、血流比例失调、弥散功能损害和肺动弥散功能损害和肺动-静脉分流等静脉分流等)，如严重肺部感染性疾病、，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。间质性肺疾病、急性肺栓塞等。v

10、2.型呼吸衰竭型呼吸衰竭 v即即高碳酸性呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是，血气分析特点是PaO250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。第七页，讲稿共七十七页哦【分类分类】（2）v(二二)按照发病急缓分类按照发病急缓分类v1急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 v某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急

11、性气道阻塞等，使肺通气和肺通气和(或或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内即可发生呼吸衰竭。换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内即可发生呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。v2慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭v一些慢性疾病可使呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如慢阻一些慢性疾病可使呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以慢阻肺最常见。v早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适

12、应，生理功能障早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常在正常范围范围(7.357.45)。v另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和显著下降和(或或)PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变显著升高，称为慢性呼吸

13、衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床表现兼有急性呼吸衰竭的特点。和临床表现兼有急性呼吸衰竭的特点。第八页，讲稿共七十七页哦【分类分类】（3）v(三三)按照发病机制分类按照发病机制分类v可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭(pump failure)和肺衰和肺衰(lung failure)。v驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织肌肉组织(包括神经包括神经-肌肉接头和呼吸肌肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵，以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起

14、的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。v气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸型呼吸衰竭。衰竭。v严重的气道阻塞性疾病严重的气道阻塞性疾病(如慢阻肺如慢阻肺)影响通气功能，造成影响通气功能，造成型呼型呼吸衰竭。吸衰竭。第九页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v(一一)低氧血症和高碳酸

15、血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制v各种病因通过各种病因通过肺泡通气不足肺泡通气不足、弥散障碍弥散障碍、通气通气/血流比血流比例失调例失调、肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加、氧耗量氧耗量增加增加五五个主要机制，使通气和个主要机制，使通气和(或或)换气过程发生障碍，导致换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。呼吸衰竭。v临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。第十页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v1肺通气不足肺通气不足

16、(hypoventilation)v正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和肺泡二氧化碳分和肺泡二氧化碳分压压(PACO2)。v肺泡通气量减少会引起肺泡通气量减少会引起PACO2下降和下降和PACO2上升，从上升，从而发生缺氧和而发生缺氧和CO2潴留。潴留。v呼吸空气条件下，呼吸空气条件下，PACO2与肺泡通气量与肺泡通气量(VA)和和 CO2产产生量生量(VCO2)的关系可用下列公式反映：的关系可用下列公式反映：PACO2=0.863VCO2/VA。若。若VCO2是常数，是常数，V

17、A与与PACO2呈反比关系。呈反比关系。vVA和和PACO2与肺泡通气量的关系见图与肺泡通气量的关系见图2-15-1。第十一页，讲稿共七十七页哦图图2-15-1 肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系第十二页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v2弥散障碍弥散障碍(diffusion abnormality)v系指系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。散过程发生障碍。v气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺

18、泡膜的弥散面积、厚度和通透性，体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。血流比例的影响。v静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为的时间约为0.72s，而，而O2完成气体交换的时间为完成气体交换的时间为0.250.3s，CO2则只需则只需0.13s，并且，并且O2的弥散能力仅为的弥散能力仅为CO2的的1/20，故弥散障碍时常以低氧血症为主。，故弥散障碍时常以低氧血症为主。第十三页

19、，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v3通气通气/血流比例失调血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch)v血液流经肺泡时，血液动脉化，即得到充足血液流经肺泡时，血液动脉化，即得到充足O2和充分地排出和充分地排出CO2，除需有正常的肺，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常比例。v正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气/血流比值约为血流比值约为0.8。v肺泡通气肺泡通气/血流比值失调有两种主要形式：血流比值失调

20、有两种主要形式：v部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足：v肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气足，通气/血流比值变小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血血流比值变小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血肺动脉血)通通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血肺静脉血)中，故又称肺动中，故又称肺动-静脉样分流或静脉样分流或功能性分流功能性分流(functional shunt)；v部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足：v肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少

21、，通气肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气气不能被充分利用，又称为无效腔样通气(dead space-like ventilation)。通气。通气/血血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。潴留。第十四页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v其原因主要是：其原因主要是：v动脉与混合静脉血的氧分压差为动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比，比CO2分压差分压差5.9mmHg大大10倍；倍；v氧解离曲线呈氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧

22、饱和度已形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaCO2区的血氧含量下降。而区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的足够的CO2，不至于出现，不至于出现CO2潴留。然而，严重的通气潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致血流比例失调亦可导致CO2潴留。潴留。第十五页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v4肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 v肺动脉内的静

23、脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaCO2降低，降低，是通气是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。静脉瘘。v这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过过30，吸氧并不能明显提高，吸氧并不能明显提高PaCO2。v5氧耗量增加氧耗量增加 v发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

24、寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达到正常的；严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达到正常的十几倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人通过增加通十几倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人通过增加通气量来防止缺氧。所以，若氧耗量增加的患者同时伴有通气功能气量来防止缺氧。所以，若氧耗量增加的患者同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。障碍，则会出现严重的低氧血症。第十六页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v(二二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响v低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统器官的

25、代谢、低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。在呼吸衰竭的初始阶段，功能甚至使组织结构发生变化。在呼吸衰竭的初始阶段，各系统脏器的功能和代谢可发生一系列代偿性反应，以各系统脏器的功能和代谢可发生一系列代偿性反应，以改善组织的供氧、调节酸碱平衡、适应内环境的变化。改善组织的供氧、调节酸碱平衡、适应内环境的变化。v当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。系统脏器严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。第十七页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v1对中

26、枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 v脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。大脑皮。大脑皮质的神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧质的神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧45分钟即可引起不可逆的脑损害。分钟即可引起不可逆的脑损害。v低氧对中枢神经系统影响的程度与缺氧发生的速度和低氧对中枢神经系统影响的程度与缺氧发生的速度和程度有关。当程度有关。当PaCO2降至降至60mmHg时，可出现注意力时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；不集中、智力和视力轻度减退；v当当PaCO2迅速降至迅速降至4050mmHg以下时，会引起一系列以下时，会引

27、起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向力与记忆力障碍、神经精神症状，如头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；精神错乱、嗜睡；v低于低于30mmHg时，出现神志丧失乃至昏迷；时，出现神志丧失乃至昏迷；vPaCO2低于低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。胞不可逆性损伤。第十八页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】vCO2潴留使脑脊液潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；性，抑制皮质活动；v但轻度的但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间

28、接引起皮质兴奋。增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。vCO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和氧和CO2潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，又称，又称CO2麻醉麻醉(carbon dioxide narcosis)。v肺性脑病早期，患者往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除肺性脑病早期，患者往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。

29、除上述神经精神症状外，还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水上述神经精神症状外，还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肿及发绀等。v肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。机制。第十九页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v 缺氧和缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低、血流量潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。增加以代偿脑缺氧。v缺氧和酸中毒还能损伤

30、血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；肿；v缺氧使红细胞缺氧使红细胞ATP生成减少，造成生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞泵功能障碍，引起细胞内内Na+及水分增多，形成脑细胞水肿。及水分增多，形成脑细胞水肿。v以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。现脑疝。v另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递

31、质-氨基丁酸生成氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。第二十页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v2对循环系统的影响对循环系统的影响v一定程度的一定程度的PaCO2降低和降低和PaCO2升高，可使心率反射性增快、心肌升高，可使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排出量增加；收缩力增强、心排出量增加；v缺氧和缺氧和CO2潴留时，交感神经兴奋使皮肤和腹腔脏器血管收缩，潴留时，交感神经兴奋使皮肤和腹腔脏器血管收

32、缩，而冠状血管由于主要受局部代谢产物的影响发生扩张，其血流量而冠状血管由于主要受局部代谢产物的影响发生扩张，其血流量是增加的。是增加的。v严重的缺氧和严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可有心电图的异常表现。早期轻度缺氧即可有心电图的异常表现。v急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。导致心肌纤维化、心肌

33、硬化。v在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化共同作用，最终导致肺源性心脏病理变化共同作用，最终导致肺源性心脏病(cor pulmonale)。第二十一页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v3对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 v呼吸衰竭患者的呼吸变化受到呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaCO2降低和降低和PaCO2升高所引起升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。因素综合而定。v低氧血症对呼吸

34、的影响远小于低氧血症对呼吸的影响远小于CO2潴留。潴留。v低低PaCO2(60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用将变得迟钝。呼吸中枢的作用将变得迟钝。v缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaCO2 80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运

35、动主要靠醉效应，此时呼吸运动主要靠PaCO2降低对外周化学降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。感受器的刺激作用得以维持。v因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制，应除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。注意避免。第二十三页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v4对肾功能的影响对肾功能的影响 v呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。随着外呼吸功能的好转，肾功能

36、可以恢复。v5对消化系统的影响对消化系统的影响 v呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。正常。第二十四页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v6呼吸性酸中毒及电解质紊乱呼吸性酸中毒及电解质紊乱v呼吸功能障碍导致血呼吸功能障碍导

37、致血PaCO2增高增高(45mmHg)，pH下降下降(45mmol/L)，发生呼吸性酸中毒。，发生呼吸性酸中毒。v早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，表现为躁动、嗜睡、精神错早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，表现为躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于乱、扑翼样震颤等。由于pH值取决于值取决于HCO3-与与H2CO3的比值，前者靠肾脏的比值，前者靠肾脏调节调节(需需13天天)，而后者靠呼吸调节，而后者靠呼吸调节(仅需数小时仅需数小时)，因此急性呼吸衰竭时，因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使潴留可使pH迅速下降。迅速下降。v在持续或严重缺氧的患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循

38、在持续或严重缺氧的患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活动受到抑制，使能量生成减少，体内乳酸和无环、氧化磷酸化和有关酶的活动受到抑制，使能量生成减少，体内乳酸和无机磷产生增多，导致代谢性酸中毒机磷产生增多，导致代谢性酸中毒(实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐AB22mmol/L)。此时患者出。此时患者出现为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可出现意识障碍、血压下降、心律失常甚现为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可出现意识障碍、血压下降、心律失常甚至心脏骤停。至心脏骤停。v由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+

39、转移至血液，而转移至血液，而Na+和和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。第二十五页，讲稿共七十七页哦【发病机制和病理生理发病机制和病理生理】v慢性呼吸衰竭时因慢性呼吸衰竭时因CO2潴留发展缓慢，肾脏可通过减少潴留发展缓慢，肾脏可通过减少HCO3-排出以维持排出以维持pH的恒定。的恒定。v但当体内但当体内CO2长期增高时，长期增高时，HCO3-也持续维持在较高水也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱于正常范围，称为代偿性呼吸性

40、酸中毒合并代谢性碱中毒。中毒。v因血中主要阴离子因血中主要阴离子HCO3-和和CI-之和相对恒定之和相对恒定(电中性原电中性原理理)，当，当HCO3-持续增加时血中持续增加时血中CI-相应降低，产生低氯相应降低，产生低氯血症。血症。v当呼吸衰竭恶化，当呼吸衰竭恶化，CO2潴留进一步加重时，潴留进一步加重时，HCO3-已不已不能代偿，能代偿，pH低于正常范围低于正常范围(7.35)，则呈现失代偿性呼，则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。第二十六页，讲稿共七十七页哦急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第二十七页，讲稿共七十七页哦急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 v【病因病因】v呼吸

41、系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等，导致肺通气或性气胸和急剧增加的胸腔积液等，导致肺通气或(和和)换气障碍；换气障碍；v急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑脑出血、脑梗死梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢；等可直接或间接抑制呼吸中枢；v脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损脊髓灰质炎、重症肌

42、无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经伤神经-肌肉传导系统，引起肺通气不足。肌肉传导系统，引起肺通气不足。v上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。第二十八页，讲稿共七十七页哦【临床表现临床表现】v急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。困难和多脏器功能障碍。v(一一)呼吸困难呼吸困难(dyspnea)v是呼吸衰竭最早出现的症状。是呼吸衰竭最早出现的症状。v多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。的改变。v较早表现为呼吸频率增

43、快，病情加重时出现呼吸困难，辅较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。助呼吸肌活动加强，如三凹征。v中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸为呼吸节律改变，如潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration)、比奥呼吸、比奥呼吸(Biots respiration)等。等。第二十九页，讲稿共七十七页哦【临床表现临床表现】v(二二)发绀发绀 v发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90时，可在口唇、指甲出现发绀；时，

44、可在口唇、指甲出现发绀；v另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现发绀；不明显或不出现发绀；v因严重休克等引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分因严重休克等引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。v而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。中央性发绀。v发绀还受皮肤色素及心功能的影响。发绀还受皮肤色素及心功能的影

45、响。第三十页，讲稿共七十七页哦【临床表现临床表现】v(三三)精神神经症状精神神经症状v急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性并急性CO2潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。吸骤停。v(四四)循环系统表现循环系统表现v多数患者有心动过速；严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害，多数患者有心动过速；严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。v(五五)消化和泌尿系统表现消化和泌尿系

46、统表现v严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例尿中可出现蛋白、酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例尿中可出现蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡，引起上消化道出膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡，引起上消化道出血。血。第三十一页，讲稿共七十七页哦【诊断诊断】（1）v除原发疾病、低氧血症及除原发疾病、低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要

47、依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。v(一一)动脉血气分析动脉血气分析(arterial blood gas analysis)v对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具有重要对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具有重要意义。意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰可反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当竭。当PaCO2升高、升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若正常时，称为代偿性呼

48、吸性酸中毒；若PaCO2升高、升高、pH35)给氧可以迅速缓解低氧血给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起症而不会引起CO2潴留。对于伴有高碳酸血症的急潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要将给氧浓度设定为达到上述性呼吸衰竭，往往需要将给氧浓度设定为达到上述氧合目标的最低值。氧合目标的最低值。第三十六页，讲稿共七十七页哦2.吸氧装置吸氧装置v(1)鼻导管或鼻塞：鼻导管或鼻塞：v主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于量

49、时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。v吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度与氧流量的关系：v吸入氧浓度吸入氧浓度()=21+4氧流量氧流量(L/min)。v(2)面罩：面罩：v主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里(Venturi)面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，且对鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度按需调节，且对鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。上影响患者咳痰、进食。第三十七页，讲稿共七十七页哦(三)增加通气量、改善增加通气量、改善CO2潴留潴留v1呼吸兴奋剂

50、呼吸兴奋剂 v呼吸兴奋剂的使用原则：呼吸兴奋剂的使用原则：v必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留；潴留；v脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；v患者的呼吸肌功能基本正常；患者的呼吸肌功能基本正常；v不可突然停药。不可突然停药。v主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，不宜用于主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，不宜用于以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭。以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭。v常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。常用的药物有尼