内科慢性肺源性心脏病精选PPT.ppt

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1、关于内科慢性肺源性心脏病第1页，讲稿共80张，创作于星期一肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织或肺动脉及胸廓及胸廓及胸廓及胸廓的病变引的病变引的病变引的病变引起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心起的肺循环阻力增加，出现肺动脉高压，导致右心室肥大、室肥大、室肥大、室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与慢有急性与慢有急性与慢有急性与慢性之分，临床上以慢性最为多见。性之分，临床上以慢性最为多见。性之分，临床上以慢性最为多

2、见。性之分，临床上以慢性最为多见。肺组织肺组织肺组织肺组织或肺动脉或肺动脉或肺动脉或肺动脉胸廓的病变胸廓的病变胸廓的病变胸廓的病变肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭一概念一概念第2页，讲稿共80张，创作于星期一概述概述n 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症并伴有多种并发症。n流行病学：流行病学：我国患病率约我国患病率约4 4，1515岁以上约岁以上约7

3、7。90%90%以以上的患者年龄在上的患者年龄在4040岁以上。北方高于南方；农村高于城岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的4 4成。病成。病死率约死率约10%15%。第3页，讲稿共80张，创作于星期一二病因,病理n1肺（支气管-肺疾病）最多见，慢支并肺气肿80%90%；其次为其它常见肺疾病：哮喘、支扩等。n2胸（胸廓运动障碍性疾病）n3血管（肺血管疾病）n4其它 睡眠呼吸暂停第4页，讲稿共80张，创作于星期一第5页，讲稿共80张，创作于星期一发病机制发病机制 肺动脉高压肺动脉高压n(1)肺肺血血管管器器质质性性改

4、改变变：反反复复发发作作的的慢慢支支炎炎累累及及肺肺细细小小动动脉脉，引引起起管管壁壁增增厚厚、狭狭窄窄，肺肺循循环环阻阻力力增增大大，促使肺动脉高压发生。促使肺动脉高压发生。n(2)肺肺血血管管病病变变功功能能性性改改变变：肺肺部部炎炎症症、缺缺氧氧、二二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。n(3)肺肺血血管管重重建建：缺缺氧氧刺刺激激，使使无无肌肌层层小小动动脉脉出出现现明明显显肌肌层层，肌肌层层增增厚厚，内内膜膜纤纤维维增增生生，肺肺血血管管变变硬硬，阻阻力增加。力增加。n(4)血血容容量量增增多多和和血血液液粘粘稠稠度度增增加加：缺缺氧氧，促促红红细细胞胞

5、生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。第6页，讲稿共80张，创作于星期一发病机制（发病机制（2 2）n右心室肥大和右心衰竭右心室肥大和右心衰竭 n左心受累左心受累n其他重要器宫的损害其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血症缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。改变，引起多器官的功能损伤。第7页，讲稿共80张，创作于星期一病理变化n肺部主要原发性病变肺部主要原发性病变（COPD）n肺血管

6、的病变肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形肺纤维化、肺气肿压迫血管变形n心脏病变心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆圆锥膨隆第8页，讲稿共80张，创作于星期一第9页，讲稿共80张，创作于星期一三、临床表现n原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。n按其功能的代偿与否分为两期：1 肺、心功能代偿期（缓解期）：2 肺、心功能失代偿期（急性加重期）：A.呼衰 B.心衰第10页，讲稿共80张，创作于星期一肺、心功能

7、代偿期肺、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)的症状及体征的症状及体征n肺部原发疾病表现肺部原发疾病表现：COPDCOPD表现表现 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。n肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉瓣区第二心音亢进(提示肺动脉高压提示肺动脉高压)右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。第11页，讲稿共80张，创作于星期一肺、心功能失代偿

8、期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。n呼吸衰竭呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。主急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。1、低低氧氧血血症症 除除胸胸闷闷、心心悸悸、心心率率增增快快和和紫紫绀绀外外，严严重重者者可可出出现现头头晕晕、头头痛痛、烦烦躁躁不不安安、谵谵妄妄、抽抽搐搐和和昏昏迷迷等等症状。症状。第12页，讲稿共80张，创作于星期一第13页，讲稿共80张，创作于星期一第14页，讲稿共80张，创作于星期一第1

9、5页，讲稿共80张，创作于星期一 2、二氧化碳潴留：nPaCO26.67Kpa(50mmHg)n表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。第16页，讲稿共80张，创作于星期一第17页，讲稿共80张，创作于星期一3、CO2麻痹状态：nA血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。第18页，讲稿共80张，创作于星期一n 4、肺性脑病：n由于慢性心肺疾病，导致病

10、人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。n 分级：分为三级：n 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系统体征；n 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化道出血和DIC；n 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射，可合并消化道出血或DIC。第19页，讲稿共80张，创作于星期一第20页，讲稿共80张，创作于星期一肺、心功能失代偿期肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)的症状及体征的症状及体征n心心力力衰衰竭竭 以以右右心心衰衰竭竭为为主主。心心悸悸、呼呼吸吸困困难难及及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。紫

11、绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少尿。n体体征征：体体循循环环淤淤血血，颈颈静静脉脉明明显显怒怒张张，肝肝肿肿大大伴伴有有压压痛痛，肝肝颈颈静静脉脉回回流流征征阳阳性性，下下肢肢水水肿肿明明显显，并并可可出出现现腹腹水水。因因右右心心室室肥肥大大使使右右房房室室瓣瓣相相对对关关闭闭不不全全，在在胸胸骨骨左左缘缘第第四四、五五助助间间隙隙可可听听到到收收缩缩期期杂杂音音，严严重重者者可可出出现现舒舒张张期期奔奔马马律律。、各各种种心心律律失失常常，特特别别是是房房性性心心律律失失常常。病病情情严严重重者者可可发发生生休休克克、急急性性肺肺水水肿肿或或全全心心衰竭。衰竭。第21页，讲稿共80张，

12、创作于星期一第22页，讲稿共80张，创作于星期一第23页，讲稿共80张，创作于星期一第24页，讲稿共80张，创作于星期一第25页，讲稿共80张，创作于星期一第26页，讲稿共80张，创作于星期一并发症并发症n酸碱平衡失调及电解质紊乱酸碱平衡失调及电解质紊乱n肺性脑病：肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。n休克休克 ：感染性？心源性？失血性？n消化道出血消化道出血n弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血n自发性气胸自发性气胸n肝、肾功能损害肝、肾功能损害第27页，讲稿共80张，创作于星期一实验室及特殊检查实验室及特殊检查:n血液检查血液检查 红细胞计数和血红细胞计数和血红蛋白可增高；红蛋

13、白可增高；n全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延全血粘度和血浆粘度常增加，红细胞电泳时间常延长；长；并发感染时，白细胞计并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，部分患者可有肝、肾功能异常，如如GPTGPT增高和尿素氮、肌酐增高等。增高和尿素氮、肌酐增高等。电解质随着电解质随着病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、病情的不同阶段、酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。低钾或低氯、低钙、低镁等变化。第28页，讲稿共80张，创作于星期一n血气分析血气分析 晚期有不同程度的低氧晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症

14、，对诊断治疗极为重要。血症及高碳酸血症，对诊断治疗极为重要。临床上临床上PaO28kPa（60mmHg）,PaCO26.7kPa（50mmHg），），称为称为I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；型呼吸衰竭（单纯低氧血症）；n PaO26.7kPa（50mmHg）,称称型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。血症）。呼吸衰竭代偿期呼吸衰竭代偿期pH值在值在7.357.45之间，当之间，当pH值值=70%，80%中度：中度：60%69%中重度：中重度：50%59%重度：重度：35%49%极重度：极重度：60mmHg 60mmHg 或或 SaOSaO2 2 90%90%无二氧化碳潴

15、留及酸中毒加重无二氧化碳潴留及酸中毒加重定期复查动脉血气定期复查动脉血气 氧疗的副作用是二氧化碳储留，即使吸氧浓度仅为氧疗的副作用是二氧化碳储留，即使吸氧浓度仅为24-24-28%28%（低流量）也有可能发生（低流量）也有可能发生 给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩第50页，讲稿共80张，创作于星期一第51页，讲稿共80张，创作于星期一2 2、积极控制感染、积极控制感染 n积极控制感染积极控制感染是治疗肺心病的关键.（抗生素5-7d）n参考痰培养及药物敏感试验选择抗生素；n经验用药分院外感染（G+）、院内感染（G-）n合并多重感染、真菌感染合并多重感染、真菌感染n目前

16、主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。类、氨基糖甙类使用。第52页，讲稿共80张，创作于星期一n1解痉平喘解痉平喘：n2 2受体激动剂与抗胆碱能药物受体激动剂与抗胆碱能药物疗效相似疗效相似n联用可增加疗效、减少副作用联用可增加疗效、减少副作用n若上述治疗无效，可口服或静脉用若上述治疗无效，可口服或静脉用茶碱类药物茶碱类药物 给药途径：储雾罐或雾化吸入给药途径：储雾罐或雾化吸入 当一个支气管扩张剂达到最大量后再加用当一个支气管扩张剂达到最大量后再加用另一个另一个3 3、改善肺功能、改善肺功能第53页，讲稿共80张，创作于星期一

17、第54页，讲稿共80张，创作于星期一n2祛痰祛痰：n 盐酸氨溴索（盐酸氨溴索（ambroxol）每次每次30mg，每日每日3次次 羧甲司坦（羧甲司坦（carbocisteine）每次每次0.5g，每日，每日3次；还可用物理方法排痰，如次；还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。侧肋部协助排痰。第55页，讲稿共80张，创作于星期一n3糖皮质激素糖皮质激素 n如果FEV150%，则全身应用是有益的n最佳的治疗剂量和时间没有公认的标准最佳的治疗剂量和时间没有公认的标准n应用应用2 2周与周与2 2个月的预后无差异，延长时间个月

18、的预后无差异，延长时间不能增加疗效，反而使副作用增加不能增加疗效，反而使副作用增加第56页，讲稿共80张，创作于星期一n推荐用量：强的松龙推荐用量：强的松龙30-4030-40mg/dmg/d口服，连续口服，连续10-1410-14天；也可静脉给予甲基强的松龙天；也可静脉给予甲基强的松龙n雾化布的奈德（雾化布的奈德（Budesonide)Budesonide)可以达到与口可以达到与口服激素同样的疗效服激素同样的疗效第57页，讲稿共80张，创作于星期一n4.无无创创辅辅助助通通气气n减减轻轻呼呼吸吸困困难难症症状状n改改善善血血气气（降降低低P Pa aC CO O2 2，提提高高p pH H值

19、值）n缩缩短短住住院院天天数数n降降低低插插管管率率n降降低低病病死死率率第58页，讲稿共80张，创作于星期一NIPPV适应证适应证n中重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸中重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸及胸腹矛盾运动腹矛盾运动n中重度酸中毒（中重度酸中毒（pH 7.35 pH 7.35）和高碳酸血症和高碳酸血症（PaCOPaCO2 245mmHg45mmHg ）n呼吸频率呼吸频率2525次次/分分第59页，讲稿共80张，创作于星期一禁忌证（符合下列条件之一）禁忌证（符合下列条件之一）n呼吸抑制或停止呼吸抑制或停止n心血管系统不稳定心血管系统不稳定n嗜睡、神志障碍及不合作嗜睡、神志障碍及

20、不合作n易误吸者、痰液粘稠或有大量气道分泌物易误吸者、痰液粘稠或有大量气道分泌物n近期曾行面部或胃食道手术者近期曾行面部或胃食道手术者n头面部外伤、鼻咽部固有异常、烧伤头面部外伤、鼻咽部固有异常、烧伤n极度肥胖、严重胃肠胀气极度肥胖、严重胃肠胀气第60页，讲稿共80张，创作于星期一n5营营养养支支持持疗疗法法：胃胃肠肠营营养养、静静脉脉营营养养n予要素饮食，多种维生素，静脉输注葡萄糖，复方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。第61页，讲稿共80张，创作于星期一4 4、控制心力衰竭、控制心力衰竭肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血

21、管扩张剂。第62页，讲稿共80张，创作于星期一利尿剂 作用：减少血容量、减轻右心负 荷、消除浮肿。原则：选用作用轻、小剂量的利 尿剂。第63页，讲稿共80张，创作于星期一方法：n氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日，n氨苯喋啶50-100mg 3次/日，n尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 n重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po第64页，讲稿共80张，创作于星期一副作用n低钾、低氯性碱中毒n痰液粘稠不易排出n血液浓缩第65页，讲稿共80张，创作于星期一n强心剂强心剂 用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，用于呼吸功能改善后心衰仍明显者，洋地黄剂量宜小，一般为常用量洋地黄剂量宜小，一般为常

22、用量1/21/3，且，且宜作用快、排泄快的制剂。宜作用快、排泄快的制剂。指征指征:1、感染被控制，利尿剂效差；、感染被控制，利尿剂效差；2、合、合并室上性心律失常；并室上性心律失常；3、右心衰竭为主要表、右心衰竭为主要表现，无急性感染；现，无急性感染；4、急性左心衰竭、急性左心衰竭。注意：注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征；指征；2、警惕洋地黄药物中毒、警惕洋地黄药物中毒第66页，讲稿共80张，创作于星期一n血管扩张剂血管扩张剂降低肺动脉高压，改善心功能降低肺动脉高压，改善心功能减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰

23、竭有一定效果。扩动脉（酚妥拉明）、扩静脉（硝酸甘油）、同时扩动脉（酚妥拉明）、扩静脉（硝酸甘油）、同时扩张动、静脉血管（硝普钠）。扩张动、静脉血管（硝普钠）。钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。第67页，讲稿共80张，创作于星期一5 5、其他、其他n控制心律失常控制心律失常：主要针对病因治疗，仅少数需用抗主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用心律失常药，应避免应用-受体阻滞剂，以免引起支受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛气管痉挛。房性、室性。房性、室性n并发症的处理并发症的处理：及时处理酸碱、水、电解质平衡：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、紊乱，

24、肺性脑病、消化道出血、DICDIC等并发症等并发症第68页，讲稿共80张，创作于星期一6、抗凝治疗 肺心病患者红细胞增多，血液粘稠度增加，尸检发现大多数有肺小动脉原位血栓形成。肝素50100mg，须监测出、凝血状态 低分子肝素5000IU IH bid.应用57天。7、加强护理，康复治疗加强护理，康复治疗第69页，讲稿共80张，创作于星期一并发症的处理：并发症的处理：休克肺肺心心病病较较常常见见的的严严重重并并发发症症及及致致死死原原因因之一。其发生原因有：之一。其发生原因有：中中毒毒性性休休克克由由于于严严重重呼呼吸吸道道肺肺感感染染、细菌毒素所致微循环障碍引起；细菌毒素所致微循环障碍引起；

25、心心源源性性休休克克由由严严重重心心力力衰衰竭竭、心心律律失失常常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；失血性休克失血性休克由上消化道出血引起。由上消化道出血引起。第70页，讲稿共80张，创作于星期一n肺性脑病肺性脑病1、呼吸兴奋剂；呼吸兴奋剂；有创辅助通气。有创辅助通气。2、减轻脑水肿：20%甘露醇125ml IVD q8h3、慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外）慎用镇静剂！（呼吸机治疗除外）水合氯醛水合氯醛 PO或灌肠或灌肠第71页，讲稿共80张，创作于星期一第72页，讲稿共80张，创作于星期一肺、心功能代偿期肺、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)治疗治疗

26、n稳定期治疗 n非药物：戒烟、体育锻炼、肺康复（家庭氧疗大于15h/日+呼吸操锻炼）、疫苗。n药物：复合制剂（舒利迭、信必可）吸入，氨茶碱、氨溴索口服等。第73页，讲稿共80张，创作于星期一n闭嘴经鼻吸气，缩唇缓慢呼气，同时收缩闭嘴经鼻吸气，缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部，吸呼比为腹部，吸呼比为1:2或或1:3，每分钟，每分钟l0次左次左右。每日训练右。每日训练2次，每次次，每次l015minn缩唇呼吸通过缩唇形成的微弱阻力来延长缩唇呼吸通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间，增加气道压力，缓解气道塌陷呼气时间，增加气道压力，缓解气道塌陷 第74页，讲稿共80张，创作于星期一膈肌呼吸（腹式呼吸）n嘱

27、患者取舒适体位，全身放松，嘱患者取舒适体位，全身放松，一手放于腹部，另一手放于胸一手放于腹部，另一手放于胸部，用鼻子缓缓吸气，然后用部，用鼻子缓缓吸气，然后用嘴缓慢呼气，让放于腹部的手嘴缓慢呼气，让放于腹部的手感觉到因吸气而抬起，因呼吸感觉到因吸气而抬起，因呼吸而凹下，而放置于胸部的手几而凹下，而放置于胸部的手几乎不动。乎不动。n这种深呼吸练习频率为这种深呼吸练习频率为8 81212次次/分，持续分，持续3 35 5分分/次，每天可次，每天可以练习数次。以练习数次。第75页，讲稿共80张，创作于星期一有效咳嗽咯痰n嘱患者反复深呼吸嘱患者反复深呼吸2 2次后，次后，用腹部带动胸腔，进行用腹部带动

28、胸腔，进行2 2次或次或2 2次以上的由下至上、次以上的由下至上、由轻至重的咳嗽咯痰动由轻至重的咳嗽咯痰动作作n同时护士或家属协助按同时护士或家属协助按压胸骨前缘和后背或叩压胸骨前缘和后背或叩击拍背，将痰液逐渐咳击拍背，将痰液逐渐咳出。出。第76页，讲稿共80张，创作于星期一呼吸锻炼器法n嘱患者取坐位，双手持锻嘱患者取坐位，双手持锻炼器拿平，鼓励持久的最炼器拿平，鼓励持久的最大吸气，将吸气嘴放入口大吸气，将吸气嘴放入口内缓慢深吸气并屏气内缓慢深吸气并屏气2 23 3 s s，然后将吸气嘴取出，然后将吸气嘴取出，嘴缩唇呼气。嘴缩唇呼气。n如此练习，每如此练习，每2 2小时练小时练习习1 1组，每组吸气组，每组吸气5 56 6次次第77页，讲稿共80张，创作于星期一结构含嘴含嘴刻度刻度浮标浮标指标指标第78页，讲稿共80张，创作于星期一注意事项 第79页，讲稿共80张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看9/29/2022第80页，讲稿共80张，创作于星期一