呼吸衰竭诊断和处理原则讲稿.ppt

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1、关于呼吸衰竭诊断和处关于呼吸衰竭诊断和处理原则理原则第一页，讲稿共四十六页哦 1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义乱的意义 3.3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则目的和要求第二页，讲稿共四十六页哦主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 第三页，讲稿共四十六页哦 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引

2、起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg定 义概 述第四页，讲稿共四十六页哦（一）按动脉血气分类：型：PaO260mmHg 型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分 类第五页，讲稿共四十六页哦（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因第六页，讲稿共四十六页哦（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、

3、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2第七页，讲稿共四十六页哦（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2第八页，讲稿共四十六页哦发病机制发病机制一一 缺氧、缺氧、COCO2潴留的发生机制潴留的发生机制1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA 第九页，讲稿共四十六页哦第十页，讲稿共四十六页哦肺泡通气量(L/min)PaCO2P

4、aO2PaCO2PaO2第十一页，讲稿共四十六页哦2 2、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHgminmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 COCO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2121倍倍第十二页，讲稿共四十六页哦 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解

5、度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度第十三页，讲稿共四十六页哦3 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q A-V V/Q A-V样分流（真性、功能性）样分流（真性、功能性）V/Q V/Q 无效腔效应无效腔效应4 4、肺、肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正第十四页，讲稿共四十六页哦维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协

6、调第十五页，讲稿共四十六页哦第十六页，讲稿共四十六页哦5、氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量第十七页，讲稿共四十六页哦肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系第十八页，讲稿共四十六页哦二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤（一）（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响

7、第十九页，讲稿共四十六页哦PaCOPaCO2 2 轻：脑兴奋性轻：脑兴奋性、抑制皮质活动、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉COCO2 2麻醉（肺性脑病）麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭 各种神经、精神症状各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关第二十页，讲稿共四十六页哦PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重第二十一页，讲稿共四十六页哦PaOPaO2 2 PaCO P

8、aCO2 2 型型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压（二）缺（二）缺（二）缺（二）缺O O O O2 2 2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响第二十二页，讲稿共四十六页哦第二十三页，讲稿共四十六页哦PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼

9、吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：第二十四页，讲稿共四十六页哦PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响第二十五页，讲稿共四十六页哦PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼

10、吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响第二十六页，讲稿共四十六页哦PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四)肝、肾、造血系统第二十七页，讲稿共四十六页哦(五)酸碱电解质PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3

11、-CI-（二者相加常数）第二十八页，讲稿共四十六页哦（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现第二十九页，讲稿共四十六页哦（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显第三十一页，讲稿共四十六页哦（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血第三十二页，讲稿共四十

12、六页哦 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO260mmHg 型呼衰：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准第三十三页，讲稿共四十六页哦（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正第三十八页，讲稿共四十六页哦原因：a.中枢

13、化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2低浓度O2PaO221mmHgPaCO210h/d）第四十页，讲稿共四十六页哦1、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留第四十一页，讲稿共四十六页哦b.适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺

14、炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）第四十二页，讲稿共四十六页哦2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开第四十三页，讲稿共四十六页哦1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱第四十四页，讲稿共四十六页哦（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热痰 阻第四十五页，讲稿共四十六页哦感谢大家观看第四十六页，讲稿共四十六页哦