透析高血压病例分享讲稿.ppt

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1、关于透析高血压病例分享第一页，讲稿共四十六页哦临床资料临床资料临床资料临床资料朱某某，男，60岁，已婚。大专学历，退休工人。第二页，讲稿共四十六页哦现病史现病史2008年体检时发现尿蛋白+，血肌酐约250mol/l，口服百令胶囊等治疗，于浙一医院就诊并诊断为“慢性肾衰”，未病理检查。2012年12月因血肌酐持续升高，在浙一医院开始血液透析治疗，透析期间经常血压升高，头痛明显，下机及加服降压药物后可好转；2014年9月2日开始转入我院进行维持性血液透析第三页，讲稿共四十六页哦现病史现病史食欲如常，无胸闷气急，无恶心呕吐，无肢体浮肿，24小时尿量约1000ml。透析间期体重增加2-3kg。平时血压

2、150/90mmHg左右。在血液透析后出现血压升高明显，头痛明显，伴恶心心悸，血压最高达：220/110mmHg 第四页，讲稿共四十六页哦2016年7月10日第五页，讲稿共四十六页哦2016年7月10日第六页，讲稿共四十六页哦既往史有“高血压病”史20余年（未系统治疗）4年前发现血肌酐升高，间断服用降压及保肾药物.否认糖尿病、心脏病病史；无肺结核史、病毒性肝炎史，其他传染病史；无药物及食物过敏史；无输血史，无中毒史。第七页，讲稿共四十六页哦个人史及家族史个人史：无殊家族史：否认家族中有遗传史，恶性肿瘤或类似疾病发病史第八页，讲稿共四十六页哦体格检查T：37.0P：80次/分R：20次/分Bp：

3、150/80mm/Hg，神志清楚，精神可，贫血貌，浅表淋巴结未及肿大，颈静脉无充盈，两肺呼吸音清楚，未闻及干湿性啰音，心率：80次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区叩击痛阴性，双下肢无浮肿，左前臂动静脉造瘘处可闻及震颤及触及血管杂音。第九页，讲稿共四十六页哦辅助检查：（2016年6月14日）肝功能：丙氨酸氨基转移酶：7.1U/L，白蛋白38g/L透前肾功能：肌酐：1207.2mol/L，尿素氮：24.78mmol/L，钾：6.16mmol/L，钠:135.2mmol/L，氯：96.5mmol/L，钙：1.92mmol/L，无机磷：2.71mmol/L；透后肾功能：

4、肌酐：肌酐：458.6mol/L，尿素氮：9.12mmol/L，钾：3.45mmol/L，钠:128.8mmol/L，氯：92.4mmol/L，钙：2.30mmol/L，无机磷：1.04mmol/L血常规：血红蛋白100g/L。第十页，讲稿共四十六页哦辅助检查：（2016年6月8日）铁蛋白：42g/L；凝血功能：正常。甲状旁腺激素：894.7ng/L,BNP2839png/L、无机磷：2.71mmol/L.KT/V：1.234心脏彩超示：主动脉轻度硬化，左室偏大，左房增大，左室壁增厚，左舒张功能减退，二、三尖瓣轻度反流。胸片示：心影增大（心胸比约0.6）双肾动脉超声：双肾动脉未见明显狭窄。肾上

5、腺CT：双侧肾上腺未见异常。第十一页，讲稿共四十六页哦临床诊断CKD5期，维持性血液透析，肾性高血压。第十二页，讲稿共四十六页哦透析方案维持性血液透析每周2次碳酸氢盐透析，每次4小时，血流量250-280ml/min低分子肝素2500u抗凝威高F15透析器血管通路：AVF。第十三页，讲稿共四十六页哦药物治疗拜新同（硝苯地平控释片）30mg，口服，每日1次可乐定片2片口服，每日3次美托洛尔缓释片47.5mg 口服，每日1次EPO5000u皮下注射，每周2次.左卡尼汀1g 静推，每周2次.第十四页，讲稿共四十六页哦讨论目的：1、患者血压高的原因2、应对、治疗策略第十五页，讲稿共四十六页哦病史特点：

6、病史特点：1、规律血液透析伴透析高血压3年，加重3月余。同时存在顽固性高血压及透析高血压，暂无其他继发性高血压依据。2、透析间期血压轻度增高，常于透至2-3h出现高血压升高，伴头痛、恶心、心悸等症状，最高达：220/110mmHg3、存在透前高钾、左房、左室增大。合并高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进第十六页，讲稿共四十六页哦治疗经过干体重调整：2016年7月19日将患者干体重由53,5kg调整到53.2kg；患者上机到14:50分时血压升高到190/100mmHg，临时予心痛定1片 口服降压，15:50分测血压144/76mmHg降到52.4kg时，透析时抽筋；回调干体重在52.6kg，透析间

7、期血压140/85mmHg，仍有透析高血压 24小时尿量100ml-150ml 第十七页，讲稿共四十六页哦治疗经过药物调整：方案1：拜新同：1片 bid，洛丁新 1片 qd（血透当天晨），可乐定片2片 tid 方案2：非洛地平缓释片10mg qd，氯沙坦钾片100mg qd（血透当天晨），哌唑嗪片 1片 qd（下机后或晚上）卡维地洛片10mg bid 第十八页，讲稿共四十六页哦治疗经过透析模式调整：血液透析+血液透析滤过透析频率调整：每周3次 治疗2月，透后血压升高好转第十九页，讲稿共四十六页哦治疗经过透析处方调整：1、透析液温度：37.5-382、可调钠透析：128-130mol/L第二十页

8、，讲稿共四十六页哦2016年7月9日7月30日患者下机血压变化情况第二十一页，讲稿共四十六页哦2016年7月9日7月30日患者下机血压变化情况第二十二页，讲稿共四十六页哦 诊疗体会接近90%的长期透析患者存在高血压，部分为顽固性高血压（包括血透后高血压）。高血压是心、脑血管事件的重要危险因素之一。平稳降血压可减少MHD患者心脑血管事件发生率，进而降低死亡率。第二十三页，讲稿共四十六页哦难难治治性性高高血血压压与与尿尿毒毒症症难难治治性性高高血血压压定定义义 难治性高血压（intrahypertension）：是在改善生活方式的基础上，应用了合理联合的最佳及可耐受剂量的3种或3种以上降压药物(包

9、括利尿剂)后，在一定时间内(至少1月)药物调整的基础上血压仍在目标水平之上，或服用4种或4种以上降压药物血压才能有效控制，称为难治性高血压。（难治性高血压诊断治疗中国专家共识2013）尿毒症难治性高血压（RH）：部分患者经充分透析已达到干体重的情况下，仍不能有效控制高血压，部分甚至更高，经联合应用足量的降压药物三种以上，仍出现持续性高血压。第二十四页，讲稿共四十六页哦哪些原因可导致哪些原因可导致MHDMHD高血压？高血压？1 1、基因因素、基因因素 2 2、地理、地理-气候的影响气候的影响 3 3、体内水分过多、体内水分过多 4 4、肾素、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活，导致体内水

10、分增多醛固酮系统激活，导致体内水分增多 5 5、尿毒症毒素（、尿毒症毒素（ADMAADMA非对性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等）非对性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等）6 6、使用促红细胞生成素纠正贫血、使用促红细胞生成素纠正贫血 7 7、甲状旁腺激素增高、甲状旁腺激素增高 8 8、内皮素依赖性血管扩张受损、内皮素依赖性血管扩张受损 9 9、盐的摄入、盐的摄入/透析液盐的浓度透析液盐的浓度 1010、透析处方、透析处方 除了除了1 1、2 2两条其它均可纠正；原因很多，与体内水分过多及毒素蓄积关两条其它均可纠正；原因很多，与体内水分过多及毒素蓄积关系密切系密切第二十五页，讲稿共四十六页哦透析高血压的

11、常见原因1、精神紧张，恐惧可能会引起交感神经兴奋性增高，分泌一些激素，有收缩血管的作用，使外周血管收缩，引起血压升高。2、使用较高钠或钙浓度的透析液，有促进血压升高的作用。3、透析过程中输注全血、血浆和白蛋白过快，也会使血管内容量增加，导致血压升高。4、超滤过多、过快，使血管内容量迅速减少，RAAS激活，血浆肾素水平升高，一些收缩血管的因子水平升高，有可能引起高血压。第二十六页，讲稿共四十六页哦容量超负荷方法方法:1 1、加强宣教、限盐等措施控制透析间期体重增加、加强宣教、限盐等措施控制透析间期体重增加2 2、通过临时增加透析次数，延长透析时间加强超、通过临时增加透析次数，延长透析时间加强超滤

12、滤3 3、降低干体重、降低干体重 透析早期透析早期 经充分透析并保持理想干体重会使经充分透析并保持理想干体重会使85-90%85-90%患者的高血压得到控制。患者的高血压得到控制。第二十七页，讲稿共四十六页哦为为什什么么经经充充分分透透析析已已达达到到干干体体重重、联联合合足足量量降降压压药药仍仍不不能能降降下下血血压压呢呢？血血液液透透析析只只能能透透出出小小分分子子的的毒毒素素，中中大大分分子子毒毒素素在在体体内内蓄蓄积积，其其中中有有很很多多毒毒素素可可引引起起难难治治性性高高血血压压 部部分分MMH HD D患患者者虽虽经经充充分分透透析析达达到到干干体体重重，而而仍仍然然不不能能有有

13、效效控控制制高高血血压压，每每次次透透析析随随着着水水分分超超滤滤增增多多，血血压压反反而而升升高高，这这主主要要与与R RA AA AS S激激活活有有关关。哪哪些些毒毒素素呢呢？怎怎么么办办？第二十八页，讲稿共四十六页哦毒毒素素:非对称性二甲基精氨酸（A AD DMMA A）A AD DMMA A的的分分子子量量2 20 02 2道道尔尔顿顿，理理论论上上透透析析后后血血浆浆中中A AD DMMA A水水平平可可以以下下降降6 65 5%根根据据分分子子量量推推算算出出的的理理论论清清除除率率数数值值明明显显高高于于透透析析器器的的实实际际清清除除效效率率。普普通通血血透透清清除除A AD

14、 DMMA A具具有有局局限限性性，差差异异可可能能因因素素有有：1 1、A AD DMMA A与与蛋蛋白白的的结结合合2 2、透透析析膜膜的的吸吸附附3 3、透透析析膜膜的的吸吸附附细细胞胞再再分分布布4 4、透透析析过过程程中中A AD DMMA A的的合合成成第二十九页，讲稿共四十六页哦毒毒素素:血血液液透透析析患患者者的的肾肾素素血血管管紧紧张张素素醛醛固固酮酮系系统统的的激激活活肾肾素素不不能能被被血血液液透透析析所所清清除除；普普通通血血液液透透析析清清除除血血管管紧紧张张素素有有限限：肾肾素素（P PR RA A）分分子子量量：4 40 0K KD D 血血管管紧紧张张素素（A

15、An ng g ）分分子子量量：1 10 04 42 2.2 2D D 醛醛固固酮酮（A AL LD D）分分子子量量：3 36 60 0.4 4D D超超滤滤脱脱水水-外外周周血血容容量量减减少少-R RA AA AS S系系统统激激活活-肾肾素素、血血管管紧紧张张素素分分泌泌过过多多-血血管管阻阻力力增增加加-血血压压升升高高第三十页，讲稿共四十六页哦毒毒素素：继继发发性性甲甲状状旁旁腺腺机机能能亢亢进进（PTH增增高高）甲甲状状旁旁腺腺激激素素不不能能被被血血液液透透析析有有效效清清除除研研究究显显示示：全全段段甲甲状状旁旁腺腺激激素素水水平平升升高高是是透透析析前前收收缩缩压压增增高高

16、的的独独立立危危险险因因素素 尿尿毒毒症症患患者者异异常常升升高高的的全全段段甲甲状状旁旁腺腺激激素素促促使使血血浆浆游游离离钙钙升升高高，增增加加 小小动动脉脉紧紧张张性性，使使外外周周血血管管阻阻力力升升高高，从从而而导导致致血血压压升升高高；此此外外，甲甲状状旁旁腺腺激激素素还还刺刺激激血血管管平平滑滑肌肌细细胞胞肥肥大大，细细胞胞外外基基质质产产生生增增多多，导导致致血血管管壁壁增增厚厚和和高高血血压压。该患者检查：甲状旁腺激素：894.7ng/L第三十一页，讲稿共四十六页哦促促红红细细胞胞生生成成素素的的影影响响 促红细胞生成素相关性高血压是指原无高血压者发生了高血压，原有高血压者促

17、红细胞生成素相关性高血压是指原无高血压者发生了高血压，原有高血压者病情恶化病情恶化 促红细胞生成素相关性高血压发生率为促红细胞生成素相关性高血压发生率为20%20%血压可升高血压可升高10mmHg10mmHg 大多发生于治疗的前大多发生于治疗的前3 3个月个月 易发者为治疗前有高血压、基础血细胞比容值高及贫血快速纠正者。易发者为治疗前有高血压、基础血细胞比容值高及贫血快速纠正者。该患者予该患者予EPO5000单位 皮下注射 每周2次第三十二页，讲稿共四十六页哦交感神经活跃 透透析析中中高高血血压压与与每每搏搏输输出出量量增增加加及及外外周周血血管管收收缩缩相相关关，交交感感神神经经过过度度活活

18、跃跃在在其其发发展展发发生生中中起起着着重重要要作作用用。超超滤滤较较多多时时易易在在透透析析过过程程中中出出现现心心输输出出量量增增加加与与外外周周血血管管阻阻力力增增加加，单单超超可可减减少少患患者者透透析析终终末末期期容容量量快快速速变变化化所所致致的的反反射射性性心心搏搏出出量量增增加加。但但长长时时间间单单超超可可能能会会出出现现透透析析不不充充分分等等情情况况第三十三页，讲稿共四十六页哦内内皮皮素素依依赖赖性性血血管管扩扩张张受受损损 内内皮皮细细胞胞释释放放血血管管活活性性物物质质：1 1、血血管管平平滑滑舒舒张张因因子子N NOO2 2、血血管管收收缩缩因因子子内内皮皮素素1

19、1抑抑制制剂剂第三十四页，讲稿共四十六页哦其它因素 盐盐的的摄摄入入/透透析析液液盐盐的的浓浓度度 透透析析处处方方 透透析析液液温温度度的的调调整整第三十五页，讲稿共四十六页哦维维持持性性血血液液透透析析难难治治性性高高血血压压治治疗疗 生生活活方方式式的的改改变变与与危危险险因因素素的的控控制制 容容量量控控制制 降降低低交交感感神神经经活活性性 调调整整透透析析处处方方 组组合合型型人人工工肾肾（血血液液灌灌流流+血血液液透透析析）药药物物治治疗疗 手手术术治治疗疗第三十六页，讲稿共四十六页哦生活饮食方式的改变生活饮食方式的改变 控制盐的摄入：食物盐过多，则血中钠浓度升高从而导致血压升高

20、）控制盐的摄入：食物盐过多，则血中钠浓度升高从而导致血压升高）控制水的摄入：控制水的摄入：2 2次透析之间体重增长不超过干体重的次透析之间体重增长不超过干体重的3-5%,3-5%,（可选用饮水的（可选用饮水的器具及餐具测定容量，固定使用。）器具及餐具测定容量，固定使用。）监测血压：在医生的指导下，坚持按时按量合理服用降压药，注意随时注意血监测血压：在医生的指导下，坚持按时按量合理服用降压药，注意随时注意血压的变化（可在不透析时间在家中监测血压，必要时作好记录）压的变化（可在不透析时间在家中监测血压，必要时作好记录）第三十七页，讲稿共四十六页哦容量控制 严严格格控控制制水水的的摄摄入入 严严格格

21、控控制制钠钠的的摄摄入入 延延长长患患者者透透析析时时间间第三十八页，讲稿共四十六页哦降降低低交交感感神神经经活活性性抑抑制制患患者者中中枢枢交交感感神神经经活活性性、降降低低血血浆浆儿儿茶茶酚酚胺胺水水平平的的药药物物：1 1、受受体体阻阻滞滞剂剂（该该患患者者用用哌唑嗪片 1片 口服 qd）2 2、受受体体阻阻滞滞剂剂 3 3、甲甲基基多多巴巴 4 4、可可乐乐定定第三十九页，讲稿共四十六页哦调调整整透透析析处处方方钠钠清清除除不不充充分分会会引引起起容容量量负负荷荷和和高高血血压压：1 1、个个体体化化治治疗疗（该该患患者者透透析析液液钠钠调调到到1 12 28 8-1 13 30 0m

22、mmmo ol l/L L）2 2、延延长长透透析析时时间间 3 3、增增加加透透析析频频次次及及夜夜间间透透析析等等 4 4、温温度度调调整整（由由3 37 7.5 5调调到到3 38 8，诉诉感感觉觉全全身身发发热热）第四十页，讲稿共四十六页哦降压药物的选择 钙通道阻滞药降压作用较强、副作用较少，钙通道阻滞药降压作用较强、副作用较少，为为首选首选降压药。降压药。优先考虑选择降压持续、平稳的制剂，比如氨氯地平（洛活喜）、波依定等，起效迅速的有心痛定等。起效迅速的有心痛定等。非洛地平蛋白结合率最高，达非洛地平蛋白结合率最高，达99%(99%(透析可清除透析可清除8.9%），），氨氯地平氨氯地平

23、98%、硝苯地平、硝苯地平90%。第四十一页，讲稿共四十六页哦降压药物的选择 交感活性的过度升高参与了肾性高血压的发生，交感活性的过度升高参与了肾性高血压的发生，受体阻断受体阻断药是有效的，此类药物可能对糖脂的代谢有影响，常用药是有效的，此类药物可能对糖脂的代谢有影响，常用的有的有美托洛尔（倍他乐克）、博苏等美托洛尔（倍他乐克）、博苏等 受体阻断药，如特拉唑嗪（高特灵）等，不会增加低血压的危险，受体阻断药，如特拉唑嗪（高特灵）等，不会增加低血压的危险，可考虑选用。可考虑选用。同时阻断同时阻断 受体和受体和 受体的复合制剂，可以考虑选用，常用受体的复合制剂，可以考虑选用，常用的阿罗洛尔（阿尔马尔

24、）、达利全的阿罗洛尔（阿尔马尔）、达利全第四十二页，讲稿共四十六页哦降压药物的选择 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂可以作受体阻滞剂可以作为联合用药来选择。为联合用药来选择。第四十三页，讲稿共四十六页哦组合型血液净化治疗 血液透析联合血液灌流，优势互补，全面清除终末期肾血液透析联合血液灌流，优势互补，全面清除终末期肾病的代谢产物、毒素、致病因子以及调节水、电解质平病的代谢产物、毒素、致病因子以及调节水、电解质平衡，从而达到内环境的平衡。衡，从而达到内环境的平衡。组合型人工肾（血液灌流组合型人工肾（血液灌流+血液透析）弥补血透清除中大分血液透析）弥补

25、血透清除中大分子毒素的不足，利用血液灌流全面清除子毒素的不足，利用血液灌流全面清除MHDMHD患者难治性高血压患者难治性高血压相关因素物质：甲状旁腺、肾素相关因素物质：甲状旁腺、肾素PRAPRA）、血管紧张素）、血管紧张素、非、非对称性二甲基精氨酸等物质。对称性二甲基精氨酸等物质。中国中西医结合急救杂志中国中西医结合急救杂志20162016年年3 3月第月第2323卷第卷第2 2期期 第四十四页，讲稿共四十六页哦 小结 多多种种因因素素参参与与，即即使使联联合合多多种种药药物物，部部分分患患者者的的血血压压短短期期内内也也很很难难达达到到目目标标值值，不不能能急急功功近近利利，用用药药需需要要结结合合患患者者的的自自身身情情况况调调整整用用药药，包包括括药药物物品品种种和和剂剂量量，做做到到个个性性化化治治疗疗；需需要要结结合合非非药药物物治治疗疗，如如患患者者生生活活方方式式的的改改变变、容容量量控控制制、降降低低交交感感神神经经活活性性、组组合合型型人人工工肾肾。通通过过临临床床证证明明，联联合合治治疗疗方方案案为为更更好好的的治治疗疗维维持持性性血血液液透透析析难难治治性性高高血血压压带带来来新新希希望望。第四十五页，讲稿共四十六页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十六页，讲稿共四十六页哦