诊断学腹泻黄疸讲稿.ppt

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1、关于诊断学腹泻黄疸1第一页，讲稿共五十二页哦腹腹 泻泻(diarrhea)快！快！快！第二页，讲稿共五十二页哦正常排便l次数：一般每日一次 个别每日2-3次或每2-3日一次l性状：正常（成形、黏液等），黄色 含水分50-80%l量：每日排出粪便的平均重量200克 第三页，讲稿共五十二页哦腹 泻l排便次数：增加 3次/日l性状：稀薄(含水分 80%)或 带有黏液脓血或未消化食物l量：总量增加 200克/日 第四页，讲稿共五十二页哦腹泻产生的因素l吸收l分泌l胃肠运动第五页，讲稿共五十二页哦6发生机制l分泌性腹泻l渗透性腹泻l吸收不良性腹泻l动力性腹泻 l消化功能障碍性腹泻第六页，讲稿共五十二页哦

2、7分泌性腹泻特点：l肠道分泌大量液体超过吸收能力 粪呈水样，量大，无脓血或脂肪过多l禁食不减少或加重腹泻第七页，讲稿共五十二页哦8渗透性腹泻l肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收l肠液渗透压高于血浆渗透压肠液渗透压高于血浆渗透压l泻药：如硫酸镁、硫酸钠；泻药：如硫酸镁、硫酸钠；脱水剂如甘露醇；还有乳果糖等脱水剂如甘露醇；还有乳果糖等l食物：碳水化合物先天性缺少水解酶食物：碳水化合物先天性缺少水解酶 乳糖酶缺乏、葡萄糖酶缺乏等乳糖酶缺乏、葡萄糖酶缺乏等 第八页，讲稿共五十二页哦9渗透性腹泻特点特点l禁食或停药后腹泻停止禁食或停药后腹泻停止l

3、粪中可含有未经消化或吸收的食物粪中可含有未经消化或吸收的食物或药物或药物第九页，讲稿共五十二页哦10吸收不良性腹泻l肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍引肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍引起起l小肠大部分切除、吸收不良综合征、小肠大部分切除、吸收不良综合征、小儿乳糜泻等小儿乳糜泻等l吸收吸收=两个月两个月或间隙期在或间隙期在2-42-4周内周内的复发性腹泻的复发性腹泻第十四页，讲稿共五十二页哦临床表现l起病及病程：起病及病程：起病急，病程短伴有发热、腹泻次数频繁起病急，病程短伴有发热、腹泻次数频繁者多为肠道感染或食物中毒；者多为肠道感染或食物中毒；慢性腹泻起病缓慢，病程长，多见于慢性慢性腹泻起病缓慢，

4、病程长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良或肠道肿感染、非特异性炎症、吸收不良或肠道肿瘤瘤第十五页，讲稿共五十二页哦临床表现l腹泻次数及粪便性质：腹泻次数及粪便性质：急性感染性腹泻大便次数可达急性感染性腹泻大便次数可达1010次以次以上，粪便量多而稀；上，粪便量多而稀；细菌感染，则初为水样后为黏液血便细菌感染，则初为水样后为黏液血便或脓血便；或脓血便；阿米巴痢疾的粪便呈果酱样。阿米巴痢疾的粪便呈果酱样。第十六页，讲稿共五十二页哦临床表现l慢性腹泻：每天排便次数可多可少，慢性腹泻：每天排便次数可多可少，可为稀薄便，亦可为黏液、脓液或可为稀薄便，亦可为黏液、脓液或血便，见于慢性细菌性或阿米巴痢

5、血便，见于慢性细菌性或阿米巴痢疾，亦见于炎症性肠病及结、直肠疾，亦见于炎症性肠病及结、直肠癌。粪便中带大量黏液而无病理成癌。粪便中带大量黏液而无病理成分常为分常为IBSIBS。第十七页，讲稿共五十二页哦临床表现l腹泻与腹痛的关系腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛。小肠疾病的急性腹泻常有腹痛。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后常不缓解，腹泻疼痛常在脐周，便后常不缓解，结肠疾病的疼痛多在下腹，且便后结肠疾病的疼痛多在下腹，且便后疼痛可缓解或减轻。分泌性腹泻往疼痛可缓解或减轻。分泌性腹泻往往无明显腹痛。往无明显腹痛。第十八页，讲稿共五十二页哦伴随症状l发热发热 常见于急性细菌性痢疾、伤寒或副常见于急性

6、细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、结核、结肠癌、小肠恶性淋伤寒、结核、结肠癌、小肠恶性淋巴瘤、克罗恩病、溃疡性结肠炎急巴瘤、克罗恩病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症、病毒性肠炎、性发作期、败血症、病毒性肠炎、甲状腺危象。甲状腺危象。第十九页，讲稿共五十二页哦伴随症状l里急后重里急后重 （tenesmustenesmus）肛门重坠感，似为排便未尽，排便频肛门重坠感，似为排便未尽，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未繁，但每次排便量甚少，且排便后未见轻松，提示为见轻松，提示为肛门、直肠疾病肛门、直肠疾病，见，见于痢疾、直肠炎及直肠癌。于痢疾、直肠炎及直肠癌。l消瘦消瘦 胃肠道恶性肿瘤及吸收不良综合征胃肠

7、道恶性肿瘤及吸收不良综合征第二十页，讲稿共五十二页哦伴随症状l皮疹或皮下出血皮疹或皮下出血 败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、变态反应性肠病、糙皮病。性紫癜、变态反应性肠病、糙皮病。l关节痛或关节肿痛关节痛或关节肿痛 炎症性肠病、结缔组织病、肠结核、炎症性肠病、结缔组织病、肠结核、局限性肠炎、局限性肠炎、WhippleWhipple病。病。第二十一页，讲稿共五十二页哦伴随症状l包块包块 胃肠恶性肿瘤、肠结核、克罗恩病、胃肠恶性肿瘤、肠结核、克罗恩病、血吸虫性肉芽肿。血吸虫性肉芽肿。l重度失水重度失水 见于分泌性腹泻，如霍乱或副霍乱、见于分泌性腹泻，如霍乱或

8、副霍乱、细菌性食物中毒、尿毒症。细菌性食物中毒、尿毒症。第二十二页，讲稿共五十二页哦问诊要点l腹泻的起病腹泻的起病 l大便的形状及臭味大便的形状及臭味l腹泻伴随症状腹泻伴随症状l同食者群集发病的历史同食者群集发病的历史l腹泻加重、缓解的因素腹泻加重、缓解的因素l病后一般情况变化病后一般情况变化第二十三页，讲稿共五十二页哦黄 疸jaundice第二十四页，讲稿共五十二页哦25第二十五页，讲稿共五十二页哦l定义：定义：黄疸黄疸(juandice)(juandice)是由于血清中胆是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。症状和体征。第二十六页，讲

9、稿共五十二页哦27正常范围l正常胆红素最高为正常胆红素最高为17.1mol/l(1.0mg17.1mol/l(1.0mgd1)d1)，其中结合胆红素，其中结合胆红素3.42mol/l3.42mol/l，非，非结合胆红素结合胆红素13.68mol/l13.68mol/l。胆红素在。胆红素在17171341342mol/l2mol/l，临床不易察觉，称，临床不易察觉，称为为隐性黄疸隐性黄疸，超过，超过34342mol/l(22mol/l(20mg0mgd1)d1)时出现黄疸。时出现黄疸。第二十七页，讲稿共五十二页哦肝肝白蛋白白蛋白血红素血红素肝血红素蛋白肝血红素蛋白葡萄糖醛酸基转移酶葡萄糖醛酸基转

10、移酶胆红素胆红素胆红素葡萄糖醛酸酯胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积）（胆汁郁积）胆红素胆红素葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸肾肾由尿排出由尿排出由粪便排出由粪便排出尿胆原尿胆原肠肠白蛋白白蛋白胆红素胆红素胆绿素胆绿素还原酶还原酶血红素血红素珠蛋白珠蛋白血红蛋白血红蛋白血红素血红素加氧酶加氧酶胆绿素胆绿素骨髓骨髓成熟中红细胞破坏、成熟中红细胞破坏、肝内含有亚铁血红肝内含有亚铁血红素的蛋白质素的蛋白质（旁路胆红素，（旁路胆红素，占占15%20%）胆红素胆红素|白蛋白白蛋白网状内皮系统网状内皮系统衰老红细胞破坏衰老红细胞破坏占占80%85%UDP UDPGA胆红素形成、代谢和排出途径胆红素形成、代谢和排出途径第二

11、十八页，讲稿共五十二页哦胆红素正常代谢示意图第二十九页，讲稿共五十二页哦 黄疸的分类黄疸的分类 按病因发病学按病因发病学 溶血性黄疸溶血性黄疸 肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸 肝内胆汁淤积肝内胆汁淤积 肝内胆管阻塞肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞肝外胆管阻塞 先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸第三十页，讲稿共五十二页哦 按胆红素性质按胆红素性质 非结合胆红素升高为主非结合胆红素升高为主 生成过多生成过多 摄取障碍摄取障碍 结合障碍结合障碍 结合胆红素升高为主结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积肝内胆汁淤积 肝内、外胆管阻塞肝内、外胆管阻塞 某些先天性黄疸某些先天性黄疸第三十一页

12、，讲稿共五十二页哦尿胆红素（）尿胆原（+）粪（尿）胆原结合胆红素网状内皮系统大量溶血血红蛋白刺激造血系统,网织红细胞5%血 液总胆红素 其中非结合胆红素比值80%以上溶血性黄疸的发病机理溶血性黄疸的发病机理第三十二页，讲稿共五十二页哦溶血性黄疸发生机制示意图第三十三页，讲稿共五十二页哦溶血性黄疸病因病因凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血

13、溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病等。后的溶血以及蚕豆病等。第三十四页，讲稿共五十二页哦溶血性黄疸溶血性黄疸 发病机制发病机制:1 1、由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红、由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力 2 2、由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产、由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。平而出现黄疸

14、。第三十五页，讲稿共五十二页哦 临床表现临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。急性溶血时可有发热、寒战、急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿蛋白尿(尿呈酱油色或茶色尿呈酱油色或茶色)，严重者可，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。性，除伴贫血外尚有脾肿大。溶血性黄疸溶血性黄疸第三十六页，讲稿共五十二页哦溶血性黄疸溶血性黄疸实验室检查实验室检查：血清血清TBTB增加，以非结合胆红素为主。增加，以非结合胆红素为主。由于血中由于

15、血中UCBUCB增加，故增加，故CBCB形成也代偿性增加，形成也代偿性增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故加，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。尿中尿胆原增加，但无胆红素。第三十七页，讲稿共五十二页哦38溶血性黄疸溶血性黄疸l急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血急性溶血时尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛红细胞增加、骨髓红细

16、胞系列增生旺盛等代偿表现。等代偿表现。第三十八页，讲稿共五十二页哦肝细胞性黄疸的发病机理肝细胞性黄疸的发病机理尿胆红素(+)尿胆原(+)血 液结合胆红素 非结合胆红素 网状内皮系统红细胞 血红蛋白非结合胆红素 结合胆红素(肝细胞坏死)坏死肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄均有障碍 粪（尿 胆 原第三十九页，讲稿共五十二页哦肝细胞性黄疸发生机制示意图第四十页，讲稿共五十二页哦肝细胞性黄疸 病因和发病机制病因和发病机制 各种使肝细胞广泛损害的疾各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。化、中毒性肝炎、败血症等。第四十一页，讲

17、稿共五十二页哦42肝细胞性黄疸l由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的的UCBUCB增加。增加。l而未受损的肝细胞仍能将而未受损的肝细胞仍能将UCBUCB转变为转变为CBCB。CBCB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中，亦可因胆汁排泄受阻而返流进入血中，亦可因胆汁排泄受阻而返流进入血循环中，致血中循环中，致血中CBCB亦增加而出现黄疸亦增加而出现黄疸。第四十二页，讲稿共五十二页哦 临床表现：临床表

18、现：皮肤、粘膜浅黄至深黄色，皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。实验室检查：实验室检查：血中血中CBCB与与UCBUCB均增加，黄均增加，黄疸型肝炎时，疸型肝炎时，CBCB增加幅度多高于增加幅度多高于UCBUCB。尿中尿中CBCB定性试验阳性，而尿胆原可因肝定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液检查有不功能障碍而增高。此外，血液检查有不同程度的肝功能损害。同程度的肝功能损害。第四十三页，讲稿共五十二页哦 胆汁淤积性黄疸的发病机理胆汁淤积性黄疸的发病机理 尿胆红素阳性,尿胆原缺如或减少结合胆红素积聚胆道系统阻塞水平网状内

19、皮系统红细胞血红蛋白非结合胆红素 血 液 结合胆红素 非结合胆红素第四十四页，讲稿共五十二页哦胆汁淤积性黄疸发生机制示意图第四十五页，讲稿共五十二页哦胆汁淤积性黄疸病因和发病机制病因和发病机制 肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积 见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫)肝内胆汁淤积 见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪，甲基睾丸酮 等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。第四十六页，讲稿共五十二页哦47胆汁淤积性黄疸肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水 肿、肿瘤及蛔虫等阻塞 由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。此外

20、肝内胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。第四十七页，讲稿共五十二页哦 临床表现临床表现 皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒，色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查实验室检查 血清血清CBCB增加，尿胆红素试增加，尿胆红素试验阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，验阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。第四十八页，讲稿共五十二页哦常见的成人先天性非溶血性黄疸常见的成人先

21、天性非溶血性黄疸 非结合胆红素增高型 Gilbert 综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。第四十九页，讲稿共五十二页哦50常见的成人先天性非溶血性黄疸常见的成人先天性非溶血性黄疸结合胆红素增高型 Rotor综合症:系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素高而出现黄疸。Dubin-Johnson 综合征:肝细胞对CB及某些阴离子(如靛青绿、X线造影剂)毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。第五十页，讲稿共五十二页哦溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸的实验室检查区别的实验室检查区别 项目 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性 CB 正常 增加 明显增加 CB/TB 15一20 30一40 50一60 尿胆红素 十 十十 尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失 ALT、AST 正常 明显增高 可增高 ALP 正常 增高 明显增高 r-GT 正常 增高 明显增亨 PT 正常 延长 延长 对V1tK反应 无 差 好 胆固醇 正常 轻度增加或降低 明显增加 血浆蛋白 正常 Alb降低Glob升高 正常第五十一页，讲稿共五十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十二页，讲稿共五十二页哦