内分泌系统的机构和功能精选PPT.ppt

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1、CompanyLOGO关于内分泌系统的机构和功能关于内分泌系统的机构和功能关于内分泌系统的机构和功能关于内分泌系统的机构和功能第1页，讲稿共55张，创作于星期日第一节第一节 内分泌系统的组成和结构内分泌系统的组成和结构v内分泌细胞分泌内分泌细胞分泌激素激素进入进入血液血液，通过体液调节组织和细胞正常，通过体液调节组织和细胞正常生理活动。生理活动。v内分泌系统的存在形式内分泌系统的存在形式：独立的内分泌腺，如垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等；独立的内分泌腺，如垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等；内分泌细胞群，如附属于胰腺的胰岛，附属于卵巢的黄体，内分泌细胞群，如附属于胰腺的胰岛，附属于卵巢的黄体，

2、附属于睾丸的睾丸间质细胞等；附属于睾丸的睾丸间质细胞等；散在的内分泌细胞，如神经内分泌系统；散在的内分泌细胞，如神经内分泌系统；兼有内分泌功能的细胞，如心肌细胞能分泌心纳素，巨噬细兼有内分泌功能的细胞，如心肌细胞能分泌心纳素，巨噬细胞能分泌干扰素，肥大细胞能分泌组胺和胞能分泌干扰素，肥大细胞能分泌组胺和55羟色胺等。羟色胺等。第2页，讲稿共55张，创作于星期日概述概述v内分泌腺的形态结构特点内分泌腺的形态结构特点 内分泌细胞形成团、索、或滤泡，腺体无导管，毛细血管丰富；内分泌细胞形成团、索、或滤泡，腺体无导管，毛细血管丰富；体积小，重量轻，功能显著；腺组织血流、淋巴丰富。体积小，重量轻，功能显

3、著；腺组织血流、淋巴丰富。v内分泌腺细胞分泌激素的方式内分泌腺细胞分泌激素的方式内分泌内分泌分泌物经血到达靶器官，发挥调节作用；分泌物经血到达靶器官，发挥调节作用；旁分泌旁分泌分泌物直接入细胞间质，对邻近细胞发挥作用；分泌物直接入细胞间质，对邻近细胞发挥作用；外分泌外分泌腺细胞分泌物不经血到达靶组织发挥作用。此外，腺细胞分泌物不经血到达靶组织发挥作用。此外，还有自分泌、神经内分泌等方式。还有自分泌、神经内分泌等方式。v激素激素：内分泌细胞的分泌物内分泌细胞的分泌物。v靶器官（靶细胞）靶器官（靶细胞）：激素作用的特定器官（细胞）。激素作用的特定器官（细胞）。第3页，讲稿共55张，创作于星期日人体

4、主要的内分泌腺人体主要的内分泌腺下丘脑下丘脑垂体垂体松果腺松果腺 甲状腺甲状腺(最大最大)甲状旁腺甲状旁腺 肾上腺肾上腺 胰岛（细胞团散胰岛（细胞团散布在胰的各处）布在胰的各处）性腺性腺第4页，讲稿共55张，创作于星期日第二节第二节 激素激素一、激素的分类一、激素的分类激素的化学分类 含氮激素含氮激素 胺类激素胺类激素 多肽多肽/蛋白质类激素蛋白质类激素 类固醇激素类固醇激素 肾上腺皮质激素和性激素肾上腺皮质激素和性激素 固醇激素固醇激素 固醇类激素固醇类激素第5页，讲稿共55张，创作于星期日主要内分泌腺分泌的激素主要内分泌腺分泌的激素第6页，讲稿共55张，创作于星期日二、激素的作用二、激素的

5、作用v维持内环境的相对稳定维持内环境的相对稳定v调节新陈代谢调节新陈代谢v调节生长发育调节生长发育v调控生殖过程调控生殖过程v对神经系统的作用对神经系统的作用第7页，讲稿共55张，创作于星期日三、激素作用的共同特点三、激素作用的共同特点1、信息传递作用、信息传递作用v 作为化学信使，在细胞之间传递信息，调节靶细胞的生作为化学信使，在细胞之间传递信息，调节靶细胞的生理、生化过程。不提供能量、不添加成分，只是启动细胞理、生化过程。不提供能量、不添加成分，只是启动细胞固有的、内在的生理反应。固有的、内在的生理反应。2、相对特异性、相对特异性v 激素运输到全身，但是选择性的作用与某些细胞。产生激素运输

6、到全身，但是选择性的作用与某些细胞。产生特异性的原因，因为靶细胞上存在特异结合的受体。特异性的原因，因为靶细胞上存在特异结合的受体。第8页，讲稿共55张，创作于星期日3、高效能的生物放大作用、高效能的生物放大作用激素的浓度很低，但是作用显著。激素与受体结合后，引激素的浓度很低，但是作用显著。激素与受体结合后，引发细胞内的酶促反应，产生逐级放大效果。发细胞内的酶促反应，产生逐级放大效果。1mol1mol的胰高血糖素产生的胰高血糖素产生3000000mol3000000mol葡萄糖。葡萄糖。4 4、激素在靶细胞水平相互作用、激素在靶细胞水平相互作用激素与激素之间存在着协同作用或拮抗作用。激素与激素

7、之间存在着协同作用或拮抗作用。允许作用。允许作用。第9页，讲稿共55张，创作于星期日四、激素的作用机制四、激素的作用机制1、含氮类激素的作用机制、含氮类激素的作用机制 含氮类激素分子量大，需借助受体，启动细胞跨膜的信号含氮类激素分子量大，需借助受体，启动细胞跨膜的信号转导。通过转导。通过G蛋白耦联受体介导和酶耦联受体介导的信号蛋白耦联受体介导和酶耦联受体介导的信号转导途径。转导途径。vG蛋白耦联受体介导蛋白耦联受体介导vG蛋白：可以分为兴奋型蛋白：可以分为兴奋型G蛋白和抑制性蛋白和抑制性G蛋白。蛋白。v效应器：腺苷酸环化酶、磷脂酶效应器：腺苷酸环化酶、磷脂酶C、鸟苷酸环化酶、磷酸、鸟苷酸环化酶

8、、磷酸二酯酶、磷脂酶二酯酶、磷脂酶A2、离子通道等。、离子通道等。第10页，讲稿共55张，创作于星期日受受体体效应器酶效应器酶激素激素第11页，讲稿共55张，创作于星期日第二信使学说第二信使学说第二信使：第二信使：在激素的作用下，细胞内首先产生的能携带激素在激素的作用下，细胞内首先产生的能携带激素信息的信使分子称为第二信使。例如信息的信使分子称为第二信使。例如cAMP。第12页，讲稿共55张，创作于星期日v酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体介导的信号转导 激素与受体结合后，激活受体自身具有的酶活性，或激活激素与受体结合后，激活受体自身具有的酶活性，或激活与受体相耦联的酶分子，再通过这些酶引起细

9、胞内的生化与受体相耦联的酶分子，再通过这些酶引起细胞内的生化反应，进而调节某功能蛋白质的合成，实现生物效应。反应，进而调节某功能蛋白质的合成，实现生物效应。第13页，讲稿共55张，创作于星期日（二）类固醇激素的作用原理（二）类固醇激素的作用原理 类固醇激素是脂溶性小分子。类固醇激素是脂溶性小分子。基因表达学说：基因表达学说：透过细胞膜进入细胞内透过细胞膜进入细胞内 与特异性激素受体结合，形成激与特异性激素受体结合，形成激素素-胞质受体复合物胞质受体复合物复合物进入细胞核内，再次与核内复合物进入细胞核内，再次与核内受体形成复合物受体形成复合物复合物与复合物与DNADNA特定片段结合特定片段结合调

10、节靶基调节靶基因转录因转录促进特定促进特定mRNAmRNA合成合成mRNAmRNA进入细胞质，诱导特定进入细胞质，诱导特定蛋白质合成。蛋白质合成。第14页，讲稿共55张，创作于星期日第15页，讲稿共55张，创作于星期日（三）靶细胞受体的敏感性（三）靶细胞受体的敏感性激素与受体见相互作用取决于三个因素激素与受体见相互作用取决于三个因素 血中激素的浓度血中激素的浓度 靶细胞的受体密度靶细胞的受体密度 激素与受体的亲和力：上调、下调激素与受体的亲和力：上调、下调第16页，讲稿共55张，创作于星期日五、激素的分泌与运输五、激素的分泌与运输1、激素的分泌、激素的分泌v除甲状腺激素外，其余合成即释放，除甲

11、状腺激素外，其余合成即释放，v激素的分泌受到机体内部和外界环境影响激素的分泌受到机体内部和外界环境影响 周期性周期性 阶段性阶段性2、激素的运输、激素的运输v大部分与血浆蛋白结合，另一部分游离形式运输。大部分与血浆蛋白结合，另一部分游离形式运输。v结合型是激素在血中的临时储库。结合型是激素在血中的临时储库。v激素的消除：血液稀释、组织摄取、肝内分解灭活、肾脏激素的消除：血液稀释、组织摄取、肝内分解灭活、肾脏排泄排泄第17页，讲稿共55张，创作于星期日六、激素分泌的调节六、激素分泌的调节l l 反馈调节反馈调节(下丘脑-腺垂体-靶腺)下丘脑(HRP)(HRP)腺垂体(AHH)靶腺靶腺(TH)l

12、l 神经调节：交感神经调节：交感肾上腺髓质激素肾上腺髓质激素 副交感副交感(迷走迷走)胰岛素胰岛素l l 效应物调节：血糖效应物调节：血糖胰岛素胰岛素血糖血糖 短反馈短反馈长反馈长反馈长反馈长反馈超短反馈超短反馈第18页，讲稿共55张，创作于星期日第三节第三节 下丘脑与垂体的结构和功能关系下丘脑与垂体的结构和功能关系第19页，讲稿共55张，创作于星期日一、下丘脑和垂体结构联系一、下丘脑和垂体结构联系1、垂体门脉、垂体门脉（小静脉）（小静脉）2、下丘脑、下丘脑-垂体束垂体束（神经纤维束）（神经纤维束）第20页，讲稿共55张，创作于星期日二、下丘脑促垂体区分泌的调节肽二、下丘脑促垂体区分泌的调节肽

13、下丘脑的肽能神经元分泌一些神经肽，调节腺垂体的分泌活下丘脑的肽能神经元分泌一些神经肽，调节腺垂体的分泌活动，称为动，称为下丘脑调节肽下丘脑调节肽。6个结构已鉴定：个结构已鉴定：v促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素v促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素v生长激素释放抑制激素生长激素释放抑制激素v生长激素释放激素生长激素释放激素v催乳素抑制激素催乳素抑制激素v促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素第21页，讲稿共55张，创作于星期日三、腺垂体分泌的激素三、腺垂体分泌的激素vv腺腺垂体垂体激素激素 GH,PRL,TSH,ACTH,FSH,LH,MSHGH,PRL,TSH,ACTH,F

14、SH,LH,MSH 生长激素生长激素(growth hormone)分泌：慢波睡眠时 血浆结合蛋白：GHBP,IGFBP 受体：JAK2-STAT,PLC-DG 胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子 生长素介质生长素介质第22页，讲稿共55张，创作于星期日*促进生长：骨、软骨、肌肉、内脏等促进生长：骨、软骨、肌肉、内脏等 由由IGF-1IGF-1介导 分泌异常时分泌异常时 幼年分泌过多幼年分泌过多巨人症巨人症(gigantism)(gigantism)分泌过少分泌过少侏儒症(dwarfism)成人分泌过多成人分泌过多肢端肥大症肢端肥大症(acromegaly)(acromegaly)*促进代谢：蛋

15、白质合成(正氮平衡正氮平衡)脂肪分解 糖利用糖利用,血糖血糖(过多过多糖尿糖尿)*参与免疫反应：参与免疫反应：胸腺基质细胞分泌胸腺素胸腺基质细胞分泌胸腺素第23页，讲稿共55张，创作于星期日催乳素催乳素 结构与结构与GH相似。相似。作用于乳腺开始泌乳。作用于乳腺开始泌乳。促进乳腺发育促进乳腺发育(青春期协同雌、孕激素等青春期协同雌、孕激素等)发动和维持泌乳发动和维持泌乳(哺乳期哺乳期)促排卵、促黄体生成和雌、孕激素合成；男性睾促排卵、促黄体生成和雌、孕激素合成；男性睾酮分泌增加酮分泌增加 参与免疫调节参与免疫调节 调节羊水量和渗透压，影响胎儿生长发育调节羊水量和渗透压，影响胎儿生长发育第24页

16、，讲稿共55张，创作于星期日四、神经垂体释放的激素四、神经垂体释放的激素v血管升压素血管升压素(vasopressin,VP)(略略)v催产素催产素(oxytocin,OXT)对乳腺作用：泌乳对乳腺作用：泌乳 射乳反射射乳反射(milk-ejection reflex)营养性作用：维持哺乳期乳腺不萎缩营养性作用：维持哺乳期乳腺不萎缩 对子宫作用：促进子宫平滑肌收缩对子宫作用：促进子宫平滑肌收缩 其他：部分其他：部分VP的作用的作用(交叉性交叉性,但有差别但有差别)第25页，讲稿共55张，创作于星期日第四节第四节 主要内分泌腺的功能主要内分泌腺的功能一、甲状腺素一、甲状腺素第26页，讲稿共55张

17、，创作于星期日1.甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素(thyroid hormone)三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸 （T T3）四碘甲腺原氨酸（T4 4）第27页，讲稿共55张，创作于星期日 合成 需甲状腺过氧化酶 甲状腺球蛋白的合成与储存 腺泡细胞聚碘：I 继发主动转运 碘活化：I I2 酪氨酸碘化：发生在TG的酪氨酸残基上 碘化酪氨酸缩合：Tyrosine+I2MIT、DIT MIT+DITT3 DIT+DITT4第28页，讲稿共55张，创作于星期日2、甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢、甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢v贮存：与甲状腺球蛋白在在滤泡腔内（细胞外）以

18、胶质形贮存：与甲状腺球蛋白在在滤泡腔内（细胞外）以胶质形 式贮存，贮存量很大。式贮存，贮存量很大。v释放：胞饮释放：胞饮水解水解入血入血 T4量大，但量大，但T3活性高活性高v运输：运输：T4、T3与血液中的蛋白结合与血液中的蛋白结合 甲状腺素结合球蛋白甲状腺素结合球蛋白(67%)前白蛋白前白蛋白(20%)白蛋白白蛋白(13%)v代谢：代谢：20%在肝降解在肝降解,80%在外周组织脱碘在外周组织脱碘第29页，讲稿共55张，创作于星期日3、甲状腺素的生物学作用、甲状腺素的生物学作用 对代谢的影响对代谢的影响(能量、物质能量、物质)产热效应产热效应(能量代谢)：产热：产热,BMRBMR 机制：诱导

19、NaNa+-K+-ATP酶酶;脂肪动员脂肪动员 甲亢：产热,BMRBMR,喜凉怕热 甲低：产热,BMR BMR,喜热畏寒喜热畏寒 物质代谢：物质代谢：*蛋白质合成蛋白质合成;但过多但过多,则分解则分解 甲亢：肌乏力,消瘦;甲低：粘液性水肿第30页，讲稿共55张，创作于星期日 物质代谢(续)：*糖的吸收糖的吸收,糖原分解糖原分解血糖血糖;外周组织对糖利用血糖血糖 甲亢：血糖常甲亢：血糖常,有时出现糖尿有时出现糖尿 *脂肪酸氧化分解脂肪酸氧化分解 胆固醇合成胆固醇合成;肝清除肝清除胆固醇 甲亢：血胆固醇含量常甲亢：血胆固醇含量常 对生长与发育的影响 尤其是：骨尤其是：骨骨化中心发育骨化中心发育,软

20、骨骨化软骨骨化 脑脑神经元发育神经元发育 甲低：呆小症甲低：呆小症(cretinism)第31页，讲稿共55张，创作于星期日 对神经系统等的影响对神经系统等的影响 提高神经兴奋性提高神经兴奋性 甲亢：烦躁不安甲亢：烦躁不安,易激动易激动,注意力不集中注意力不集中 甲低：反应迟钝甲低：反应迟钝,情感淡漠情感淡漠,思睡思睡,记忆力记忆力 对心血管活动的影响对心血管活动的影响 心率心率,心力,心输出量,心脏做功心脏做功 甲亢：可出现心动过速甲亢：可出现心动过速,甚至心衰 外周血管舒张(因生热),有利于散热有利于散热 影响生殖功能影响生殖功能 甲亢：月经稀少,甚至闭经 甲低：月经不规则甲低：月经不规则

21、,甚至闭经、不孕、易流产甚至闭经、不孕、易流产第32页，讲稿共55张，创作于星期日甲状腺功能的调节甲状腺功能的调节 下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴甲状腺轴 TSHTSH的作用：促T3 3、T4 4分泌 促甲状腺腺体增生促甲状腺腺体增生 缺碘缺碘单纯性单纯性/地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿 甲亢：人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSIHTSI)反馈调节：T T3 3、T T4 4腺垂体腺垂体TSHTSH 自身调节：对碘供应变化的适应性调节自身调节：对碘供应变化的适应性调节 神经调节：神经调节：环境影响环境影响(寒冷、应激等刺激寒冷、应激等刺激)自主神经对甲状腺的支配自主神经对甲状腺的支配第33页，

22、讲稿共55张，创作于星期日二、甲状旁腺及其他调节钙代谢的激素二、甲状旁腺及其他调节钙代谢的激素主要有三种：主要有三种：v 甲状旁腺激素甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)由甲状旁腺主细胞分泌由甲状旁腺主细胞分泌 主要作用：调节钙和磷的代谢。主要作用：调节钙和磷的代谢。血钙血钙,血磷血磷v降钙素降钙素(calcitonin,CT)由甲状腺由甲状腺C细胞分泌细胞分泌 主要作用：主要作用：血钙血钙,血磷血磷v1,25-双羟维生素双羟维生素D3 由皮肤中的由皮肤中的7-脱氢胆固醇变化而来脱氢胆固醇变化而来 主要作用：促进钙的吸收主要作用：促进钙的吸收,血钙血钙第34页，讲稿共

23、55张，创作于星期日第35页，讲稿共55张，创作于星期日 甲状旁腺激素甲状旁腺激素(PTH)(PTH)生理作用：生理作用：血钙,血磷血磷 *对骨组织的作用：动员骨钙入血对骨组织的作用：动员骨钙入血 快速效应快速效应几分钟几分钟,骨细胞膜通透性骨细胞膜通透性 延缓效应延缓效应12-14 h几天几天,破骨细胞活动破骨细胞活动 *对肾的作用：对肾的作用：远曲小管/集合管重吸收钙集合管重吸收钙 近球小管重吸收磷近球小管重吸收磷 激活激活1 1-羟化酶羟化酶,活化活化VDVD3 *对小肠的作用：通过活化的对小肠的作用：通过活化的VDVD3 3起作用起作用 分泌调节：分泌调节：血CaCa2+2+(最重要最

24、重要)其他：其他：VDVD3、血、血P P、MgMg2+2+、SSSS等等第36页，讲稿共55张，创作于星期日 降钙素降钙素(CT)(CT)生理作用：生理作用：血钙血钙,血磷血磷;比比PTHPTH快速而短暂 *对骨组织的作用：对骨组织的作用：抑制破骨细胞活动,使溶骨过程 成骨过程成骨过程,钙、磷沉积钙、磷沉积 Note Note：对成人作用小：对成人作用小,儿童作用大儿童作用大 *对肾的作用：对肾的作用：肾小管重吸收肾小管重吸收CaCa2+2+、P、MgMg2+、NaNa+、Cl 分泌调节：血CaCa2+2+(最重要最重要)胃肠激素胃肠激素(进食后进食后)：包括：包括 Gastrin Gast

25、rin,CCK,Glucagon Glucagon,Secr.等等第37页，讲稿共55张，创作于星期日 1,25-双羟维生素D D3 生理作用：生理作用：小肠吸收钙小肠吸收钙,血钙血钙 *对小肠的作用：对小肠的作用：VDVD3 3进小肠粘膜上皮细胞进小肠粘膜上皮细胞 促进促进DNADNA转录转录钙结合蛋白钙结合蛋白-D 小肠吸收钙小肠吸收钙,*对肾的作用：肾小管重吸收钙 *对骨的作用：动员骨钙入血对骨的作用：动员骨钙入血 成熟破骨细胞数的作用 激活成骨细胞激活成骨细胞 PTHPTH的作用的作用 缺乏缺乏VDVD3 3：儿童：儿童佝偻病佝偻病;成人成人骨质疏松骨质疏松第38页，讲稿共55张，创作

26、于星期日三、胰岛三、胰岛v胰岛是胰的胰岛是胰的内分泌内分泌部分，是许多大小不等和形状不定的细部分，是许多大小不等和形状不定的细胞团，散布在胰的各处，胞团，散布在胰的各处，第39页，讲稿共55张，创作于星期日 胰岛的内分泌细胞胰岛的内分泌细胞a a细胞：20%,胰高血糖素b b细胞：75%,胰岛素d d细胞：5%,生长抑素PP细胞：胰多肽第40页，讲稿共55张，创作于星期日1、胰岛素、胰岛素v胰岛素：胰岛素：51个氨基酸个氨基酸,A、B两条链两条链,二硫键相连二硫键相连v受体：分布广受体：分布广,几乎所有细胞膜上酪氨酸激酶活性的受体几乎所有细胞膜上酪氨酸激酶活性的受体,22四聚体胞浆中存在胰岛素

27、受体底物四聚体胞浆中存在胰岛素受体底物(IRS)第41页，讲稿共55张，创作于星期日1.1 胰岛素的生物学作用胰岛素的生物学作用总体：促进合成代谢总体：促进合成代谢糖代谢：促进组织细胞对糖的利用糖代谢：促进组织细胞对糖的利用 促进糖原合成促进糖原合成,抑制糖原异生抑制糖原异生 促进葡萄糖转变为脂肪酸促进葡萄糖转变为脂肪酸血糖血糖脂肪代谢：促进葡萄糖进入脂肪细胞脂肪代谢：促进葡萄糖进入脂肪细胞 减少脂肪分解减少脂肪分解,促进肝合成脂肪酸促进肝合成脂肪酸 蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞 促进促进DNA和和RNA生成生成 加强蛋白质合成加强蛋白质合成第42页，讲稿共55

28、张，创作于星期日1.2 胰岛素分泌的调节胰岛素分泌的调节血糖水平：血糖胰岛素分泌 血糖胰高血糖素分泌血氨基酸胰岛素分泌血脂肪酸胰岛素分泌第43页，讲稿共55张，创作于星期日2、胰高血糖素、胰高血糖素 总体：拮抗胰岛素的作用。总体：拮抗胰岛素的作用。v促进肝脏糖原的分解和葡萄糖异生，升高血糖；促进肝脏糖原的分解和葡萄糖异生，升高血糖；v促进脂肪分解，加速氨基酸转化为葡萄糖；促进脂肪分解，加速氨基酸转化为葡萄糖；v血糖浓度降低、氨基酸升高时促进胰高血糖素分泌。血糖浓度降低、氨基酸升高时促进胰高血糖素分泌。第44页，讲稿共55张，创作于星期日糖尿病糖尿病v1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，

29、依赖外型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。源性胰岛素补充以维持生命。v2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗。素抵抗。多见于肥胖患者。多见于肥胖患者。v2型糖尿病占型糖尿病占95%。92000000第45页，讲稿共55张，创作于星期日“三多一少三多一少”v(1)(1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500500克以上，机体处于半饥饿状糖克以上，机体处于半

30、饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉。觉。v(2)(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。形成正比关系。v(3)(

31、3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000300050005000毫升，最高可达毫升，最高可达1000010000毫毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1 1次，有的病人甚至次，有的病人甚至每昼夜可达每昼夜可达3030余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿渗透性利尿，出现，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。多尿。血糖越高，排出的尿糖越多

32、，尿量也越多。v(4)(4)消瘦：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来消瘦：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。精神不振。第46页，讲稿共55张，创作于星期日降糖药机制降糖药机制v磺脲类药物：磺脲类药物：刺激胰岛刺激胰岛细胞分泌胰岛素，属于胰岛素

33、促细胞分泌胰岛素，属于胰岛素促泌剂。泌剂。v双胍类：双胍类：增加体内葡萄糖的利用，减少肠道吸收葡萄糖，增加体内葡萄糖的利用，减少肠道吸收葡萄糖，减少肝脏葡萄糖的产生，增强胰岛素的敏感性。减少肝脏葡萄糖的产生，增强胰岛素的敏感性。v葡萄糖苷酶抑制剂：葡萄糖苷酶抑制剂：延缓肠道内碳水化合物分解为可被机延缓肠道内碳水化合物分解为可被机体吸收的葡萄糖，降低餐后血糖。体吸收的葡萄糖，降低餐后血糖。v胰岛素增敏剂：胰岛素增敏剂：能增强胰岛素的敏感性，加强胰岛素的降能增强胰岛素的敏感性，加强胰岛素的降血糖作用。血糖作用。v非磺脲类胰岛素促泌剂：非磺脲类胰岛素促泌剂：刺激胰岛刺激胰岛细胞分泌胰岛素，但细胞分泌

34、胰岛素，但起效快，应在饭前即刻口服，降糖作用持续时间短，低血起效快，应在饭前即刻口服，降糖作用持续时间短，低血糖反应较磺脲类少。糖反应较磺脲类少。第47页，讲稿共55张，创作于星期日四、肾上腺四、肾上腺第48页，讲稿共55张，创作于星期日1.1.肾上腺皮质的内分泌肾上腺皮质的内分泌 组织与分泌的激素组织与分泌的激素 球状带：盐皮质激素(醛固酮为代表醛固酮为代表)束状带：糖皮质激素束状带：糖皮质激素(皮质醇为代表皮质醇为代表)网状带：性激素网状带：性激素(为主为主)、糖皮质激素、糖皮质激素(少量少量)血浆蛋白结合运输 皮质类固醇结合球蛋白皮质类固醇结合球蛋白(CBG)：75%80%75%80%血

35、浆白蛋白：15%15%游离型：游离型：5%10%5%10%（一）肾上腺皮质（一）肾上腺皮质第49页，讲稿共55张，创作于星期日2.2.糖皮质激素的生理作用糖皮质激素的生理作用 对物质代谢的影响对物质代谢的影响 糖：糖：促进糖异生促进糖异生,抗胰岛素作用抗胰岛素作用 开源节流开源节流血糖血糖 分泌过多：血糖分泌过多：血糖,甚至糖尿甚至糖尿 功能低下：血糖功能低下：血糖 蛋白质：促进肝外组织蛋白分解促进肝外组织蛋白分解糖异生糖异生 分泌过多：肌肉消瘦分泌过多：肌肉消瘦,骨质疏松骨质疏松 皮肤变薄,淋巴组织萎缩第50页，讲稿共55张，创作于星期日 脂肪：脂肪：氧化分解氧化分解糖异生糖异生 分泌过多：

36、脂肪重新分布分泌过多：脂肪重新分布向心性肥胖向心性肥胖 水盐：水盐：弱醛固酮作用弱醛固酮作用 降低入球小动脉阻力,使肾小球血浆流量,滤过量滤过量,有利水排出 分泌减少：肾排水障碍分泌减少：肾排水障碍,严重者严重者“水中毒水中毒”,”,低血NaNa+,全身浮肿 对血细胞的影响 红细胞、血小板、中性粒细胞数量红细胞、血小板、中性粒细胞数量 淋巴细胞、嗜酸粒细胞数量淋巴细胞、嗜酸粒细胞数量 第51页，讲稿共55张，创作于星期日 对循环系统的影响对循环系统的影响 维持正常血压维持正常血压 血管平滑肌对血管平滑肌对CACA的敏感性(允许作用允许作用)维持正常血量维持正常血量 毛细血管壁通透性毛细血管壁通

37、透性,血浆滤过血浆滤过 在应激(stress)(stress)反应中的作用反应中的作用 应激源、应激反应及其生理和病理意义应激源、应激反应及其生理和病理意义 腺垂体-肾上腺皮质轴的作用 对对其他系统的影响 提高中枢神经系统的兴奋性 促进胃酸、胃蛋白酶原等消化酶的分泌促进胃酸、胃蛋白酶原等消化酶的分泌 促进肺表面活性物质的合成第52页，讲稿共55张，创作于星期日3.3.糖皮质激素分泌的调节糖皮质激素分泌的调节 下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-肾上腺皮质轴及其反馈调节肾上腺皮质轴及其反馈调节 CRHCRHACTHACTHcortisolcortisol ACTHACTH的作用：促皮质激素释放的作用：促

38、皮质激素释放;腺体增生腺体增生 ACTHACTH分泌日周期：清晨觉醒前最高分泌日周期：清晨觉醒前最高,午夜最低午夜最低 应激时：负反馈暂时受抑应激时：负反馈暂时受抑 海马对皮质功能轴的影响 参与：平静时的日周期参与：平静时的日周期;应激时的反馈抑制应激时的反馈抑制长期服药者为何长期服药者为何不能突然停药的不能突然停药的原因所在原因所在第53页，讲稿共55张，创作于星期日4.盐皮质激素的作用盐皮质激素的作用 保保NaNa+、排、排KK+、保水、保水血浆量血浆量 有助于维持：水盐平衡细胞外液和血量 心血管系统对心血管系统对CACA的敏感性 参与应激反应参与应激反应5.5.盐皮质激素分泌盐皮质激素分泌 的调节的调节 肾素-血管紧张素系统 血血KK+、血、血Na+浓度浓度 应激时：应激时：ACTHACTH第54页，讲稿共55张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看29.09.2022第55页，讲稿共55张，创作于星期日