骨水泥植入综合征精选PPT讲稿.ppt

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1、关于骨水泥植入综合征第一页，讲稿共三十二页哦骨水泥植入综合征骨水泥植入综合征(BCIS)为骨水泥植人所引起的一系列临床症状,包括低血压、心律失常、严重低氧血症、心肌梗死、肺动脉压增高、出血凝血功能改变、哮喘发作等。约 l/3 左右的患者在关节置换术中应用骨水泥时会出现BCIS，死亡率为0.6%一1.0%。第二页，讲稿共三十二页哦骨水泥的组成粉剂粉剂 聚甲基丙烯酸甲酯聚甲基丙烯酸甲酯 无气味，性能稳定。无气味，性能稳定。液剂液剂 甲基丙烯酸甲酯单体甲基丙烯酸甲酯单体 无色，有刺鼻的气味，易挥发性、易无色，有刺鼻的气味，易挥发性、易燃性、亲脂性、并有细胞毒性燃性、亲脂性、并有细胞毒性,引起引起骨水

2、泥毒性的主要物质。骨水泥毒性的主要物质。多聚甲基丙烯酸甲醋多聚甲基丙烯酸甲醋 第三页，讲稿共三十二页哦骨水泥聚化过程粥状期：粉剂与液剂混合反应呈稀粥状粥状期：粉剂与液剂混合反应呈稀粥状粘糊期：混合物变稠粘糊期：混合物变稠-牵拉能出丝牵拉能出丝面团期：混合物开始不粘手套，温度增高面团期：混合物开始不粘手套，温度增高(临床上进行骨水泥临床上进行骨水泥灌注和假体固定的最佳时期灌注和假体固定的最佳时期)固化期：温度激剧升高，单体消耗完毕固化期：温度激剧升高，单体消耗完毕有大量多余单体 存留 第四页，讲稿共三十二页哦骨水泥植入综合征发生机制骨水泥毒性学说髓腔内高温高压致肺检塞学说脂质介质内源性大麻素学说

3、第五页，讲稿共三十二页哦骨水泥毒性学说主要由单体引起抑制心肌作用于血管平滑肌的钙通道 组胺释放 聚合时高温产生大量炎症介质激活凝血系统致肺内微血栓形成。5-羟色胺释放使肺血管收缩，引起肺动脉高压。破坏血中粒细胞、单核细胞和内皮细胞,使之释放出蛋白水解酶而发生细胞和组织溶解。导致血管扩张,血压下降不是“骨水泥反应综合征”发生的主要原因.第六页，讲稿共三十二页哦肺检塞学说关节置换术中扩髓、锉髓腔、加压植入骨水泥及人工关节时,会在股骨髓腔内形成极高的髓内压,骨髓、脂肪、骨颗粒、骨水泥、空气等经由静脉窦进人循环系统,形成肺栓塞。骨水泥及手术创伤反应激活凝血系统致肺内血栓形成。5-羟色胺释放，使肺血管收

4、缩，引起肺血管阻力增加和肺动脉高压。第七页，讲稿共三十二页哦右心室的血液动力学会发生改变经食道心脏彩超发现右心室内有异常物质通过第八页，讲稿共三十二页哦病理切片证实肺栓子存在病理切片证实肺栓子存在(A图图)AB第九页，讲稿共三十二页哦肺检塞呼吸生理变化 栓子引起气道收缩，肺水肿及通气/血流比值失调导致气道压升高，动脉血氧分压和呼气末二氧化碳降低。血流动力学变化 栓塞一方面机械性阻塞肺动脉引起物理性肺动脉高压，另一方面可引起神经反射和生物活性物质释放引起化学性肺动脉高压。右心负荷增加，导致右心衰竭，中心静脉压升高。左心输出量急剧降低，血压降低，心率增快。心电图可见心率失常如早搏、室上性心动过速、

5、房扑、房颤等。第十页，讲稿共三十二页哦脂质介质内源性大麻素学说四烯乙醇胺ANA 花生四烯酸甘油 2一 AG 内源性大麻素第十一页，讲稿共三十二页哦骨水泥植入综合征的临床表现（1）一过性的血压下降特点下降早、速度快、幅度大。植入后3-5min为血压下降最明显以舒张压降低为主，10min以后一般可以恢复，有的病人表现为血压明显下降；HR在血压降低后明显增快，亦有病人表现为心动过缓，持续时间较长。心电图显示心律失常以早搏为主，有ST-T的变化。多数患者有不同程度的不适如：恶心呕吐、头昏头痛。第十二页，讲稿共三十二页哦骨水泥植入综合征的临床表现（2）SpO2和SaO2降低，胸闷气急呼吸困难等。急性肺水

6、肿有粉红色泡沫痰和双肺听诊可闻及湿罗音。支气管痉挛：有过骨水泥接触史的病人，即使皮试阴性，但再次接触骨水泥仍可引起支气管痉挛。第十三页，讲稿共三十二页哦骨水泥植入综合征的诊断病人在骨水泥植入的过程中，患者表现为突发性的肺栓塞综合征：低氧血症、肺水肿、一过性低血压或明显的血压降低、一过性心动过速或过缓、高热、快速进行性贫血。血流动力学监测表明肺动脉压高、肺血管阻力增加。TEE对各种栓塞物的存在的诊断很有帮助，但并不常规可以进行。第十四页，讲稿共三十二页哦预防措施 1.充分做好术检查 7.加强术中麻醉管理 2.选择适宜的醉方法 8.应用升压药物 3.改进骨水泥技术 9.糖皮质激素 4.骨髓腔减压

7、10.H2受体拮抗剂 5.髓腔冲洗6.放置下腔静脉过滤器第十五页，讲稿共三十二页哦充分做好术检查了解患者主要脏器的功能状况,评估患者手术及麻醉耐受能力。了解心肺功能，控制高血压、冠脉供血不良、充血性心力衰竭及室性心律失常,确保术前心功能达级以上;将术前空腹血糖控制在8mmol/l 以下,餐后血糖控制在 10mmol/l 以下;纠正营养不良及低蛋白血症,保护肝功能;同时注意水电解质及酸碱平衡的检测,及时纠正酸碱失衡及水电解质紊乱。高危病人尽量选择非骨水泥型假体,以减少肺栓塞的发生率。第十六页，讲稿共三十二页哦选择适宜的麻醉方法腰一硬联合腰一硬联合 具有阻滞完善、肌松效果好、对循环呼吸干扰较小、术

8、后并发症少等优点。对年纪较轻，一般情况好，无严重系统疾病可选用。第十七页，讲稿共三十二页哦选择适宜的麻醉方法气管插管全身麻醉气管插管全身麻醉 是年纪较大，一般情况差，有严重系统疾病等高危患者首选的麻醉方法。该麻醉方法可保证患者氧供，管理安全，亦可避免循环功能衰竭时抢救中的忙乱。第十八页，讲稿共三十二页哦向髓腔注入骨水泥时，应跨越黏丝期，于面团期注入。单体和粉剂要严格按照比例调制，尽量降低骨水泥混合后的温度,减少单体吸收量。改进骨水泥技术改进骨水泥技术 第十九页，讲稿共三十二页哦肾下极与左右骼静脉分叉之间,可有效地过滤栓子。放置下腔静脉过滤器放置下腔静脉过滤器 骨髓腔减压骨髓腔减压骨髓腔减压骨髓

9、腔减压在股骨近段打开一个减压腔然后向腔中插人一根长20MM的管子起到减压作用。髓腔冲洗髓腔冲洗-脉冲式冲洗脉冲式冲洗,肾上腺素盐水冲洗（肾上腺素盐水冲洗（1:500000）清除骨髓、脂肪和骨颗粒，保持髓腔干燥。收缩血管升高血压,对抗骨水泥单体的毒性作用。收缩骨髓腔内的微小血管,减少栓子进入血液循环,大大降低了骨水泥植入综合征的发生率。第二十页，讲稿共三十二页哦术中麻醉管理常规监测ECG、有创动脉压、氧饱和度。对于全身麻醉患者还需监测呼气末 CO2分压及气道压。对于高危患者应进行中心静脉穿刺，一方面可进行CVP监测，及时了解血容量及右心压力；另一方面在抢救时可让心血管药物直接进入心脏发挥最大效应

10、。第二十一页，讲稿共三十二页哦预防及治疗措施放骨水泥前根据血压适当泵入肾上腺素及硝酸甘油，肾上腺素可升高血压、抗过敏，硝酸甘油可扩张冠脉及预防骨水泥植入综合症引起的肺动脉高压。升压药与降压药同时使用可互补不足。亦可同时使用去氧肾上腺素、多巴胺、凯时、乌司他丁等药物。放骨水泥前若出现血压低使用去氧肾上腺素升高血压更有优势，具体用量应根据血压进行调整使用糖皮质激素。第二十二页，讲稿共三十二页哦心血管活性药物肾上腺素兼有 A 受体、B 受体激动作用。A 受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩;B 受体激动引起冠状血管扩张，骨骼肌、心肌兴奋，心律增快，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。有较强升压作用，还具

11、有抗过敏抗休克作用。肾上腺素在预防及处理骨水泥植入综合征发挥作用较其他升压药强。第二十三页，讲稿共三十二页哦心血管活性药物可扩张静脉血管及舒张动脉血管，保护冠脉。在肺栓塞时可降低肺动脉压，减轻右心负荷，增加左心输出量。第二十四页，讲稿共三十二页哦心血管活性药物去氧肾上腺素为A1受体激动剂，可使血管收缩，使血压升高。兴奋迷走神经而减慢心率，对B受体作用不明显。放骨水泥前使用去氧肾上腺素，可以收缩血管升高血压，血管收缩可减少单体及栓子吸收入血，且不引起心率增快，故放骨水泥前用去氧肾上腺素升压较有优势。第二十五页，讲稿共三十二页哦心血管活性药物小剂量多巴胺（/）可使肾、肠系膜、冠状血管和脑内血管扩张

12、而对其他血管影响较小,还可增强心肌收缩力,提高心排血量。有利于增强老年患者对抗骨水泥反应综合征的能力。第二十六页，讲稿共三十二页哦凯时（前列地尔PGE1）扩张肺血管，抑制血小板聚集的作用，可降低肺动脉高压。对肺血管作用最强。第二十七页，讲稿共三十二页哦糖皮质激素 扩张痉挛血管,兴奋心脏,加强心肌收缩力,改善微循环。稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子形成，抑制某些炎性因子的产生,减轻全身炎症反应综合征及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常,改善休克状态。抗炎、抗过敏。第二十八页，讲稿共三十二页哦典型病例（1）患者女77岁一年前跌伤致左股骨颈囊内骨折，未作治疗致骨折不愈，股骨颈吸收、缩短、卧床不起，拟

13、行全髋关节置换术。入院检查：肝肾功能正常、胸片正常、EKG示房颤、BP140/90mmHg、HR80次/分，无自觉症状，骨折前可步行登6楼。第二十九页，讲稿共三十二页哦典型病例（2）因患者股骨干垢端及股骨近端骨质疏松，决定行髋侧非骨水泥型股骨骨水泥型假体全髋置换术。1小时20分钟完成髋臼假体安置及全部骨髓腔准备。第三代骨水泥技术，股骨骨髓腔已彻底加压冲洗并吸干。使用前冷藏保存，搅拌至拉丝期后期以骨水泥枪注入，立即植入假体。第三十页，讲稿共三十二页哦典型病例（3）注入骨水泥后2分钟心率、血压急剧下降，心率降至40次/分，收缩压降低至40mmHg 以下，血压在几分钟之内降低至0，心脏对药物反应极差，15小时抢救无效死亡。第三十一页，讲稿共三十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十二页，讲稿共三十二页哦