呼吸衰竭 (9)精选PPT.ppt

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1、关于呼吸衰竭(9)第1页，讲稿共86张，创作于星期日 本章教学内容本章教学内容一、呼吸衰竭的概念和分类一、呼吸衰竭的概念和分类二、呼吸衰竭的病因和发病机制二、呼吸衰竭的病因和发病机制三、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化三、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化四、呼吸衰竭防治的病理生理学基础四、呼吸衰竭防治的病理生理学基础第2页，讲稿共86张，创作于星期日 本章教学要求本章教学要求一、掌握呼吸衰竭的概念与分类。一、掌握呼吸衰竭的概念与分类。二、掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。二、掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。三、熟悉呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。三、熟悉呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。四、了解呼吸衰竭防

2、治的病理生理基础。四、了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。第3页，讲稿共86张，创作于星期日n案例案例14-1n患者王患者王，男，男，58岁。因岁。因反复咳喘反复咳喘13年，双下肢浮年，双下肢浮肿肿2年，近年，近2天加重天加重，于，于2002年年10月月20日住院。日住院。n患者于患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而突变，而反复发作反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状上述症状逐年加重。逐年加重。1997

3、年以来发作较频，劳累后感心年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转悸、气促，休息后好转。近二年来出现双下肢浮肿、腹。近二年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨多于早晨45点出现喘息，今年点出现喘息，今年5月症状加重，曾来我院月症状加重，曾来我院治疗。治疗。8月月23日入院。日入院。3天前因感冒、发热、黄痰、咳天前因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。喘加重、食纳差、少尿而入院。第4页，讲稿共86张，

4、创作于星期日n体检体检：T36。C，P116次次/分分，R26次次/分分，神志清，发育正常，营养欠佳，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（颈静脉返流征（+）。胸廓）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，剑突

5、下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率心率116次次/分，可闻期前收缩分，可闻期前收缩。腹平软，。腹平软，右右上腹压痛明显，肝大肋下上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，脾未触及，移动性浊音（移动性浊音（+）。脊柱。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（双下肢凹陷性水肿（+）。神经系统检查生。神经系统检查生理反射存在，病理反射未引出。理反射存在，病理反射未引出。n实验检查实验检查：RBC5.61012/L,Hb16.5g/L,WBC9.8109/L,中性粒中性粒75%，淋巴，淋巴25%。PaO250mm

6、Hg,PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清总蛋白肝功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白清蛋白2.4g/dl,球蛋白球蛋白1.3g/dl。血清。血清Na+142mmol/L,血氯血氯101mmol/L,血钾血钾5.8mmol/L。n心电图检查心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。前收缩。nX线检查线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。，肺门部纹理增粗。n治疗治疗：入院后

7、经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。：入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。第5页，讲稿共86张，创作于星期日n思考题：思考题：n1.该患者病程演变过程如何？该患者病程演变过程如何？n2.病人呼吸功能状态及发生机制是什么？病人呼吸功能状态及发生机制是什么？n3.病人心脏功能状态及发生机制是什么？病人心脏功能状态及发生机制是什么？n4.病人气促、发绀、水肿的发生机制是什么？病人气促、发绀、水肿的发生机制是什么？第6页，讲稿共86张，创作于星期日n案例案例14-1n病程过程：病程过程：n1、急性支气管炎：于、急性支气管炎：于13年前因感冒、发热，出现咳喘，年前因感冒、发热，出现

8、咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。n2、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反复发作，、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。n3、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、黄、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。n临床特点：临床特点：n呼吸呼吸26次次/分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓前分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈

9、过清音，肺肝界于右第后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。六肋间，双肺可闻及干湿罗音。第7页，讲稿共86张，创作于星期日n案例案例14-114-1n患者血气患者血气PaOPaO2 250mmHg,PaCO50mmHg,PaCO2 256mmHg56mmHg第8页，讲稿共86张，创作于星期日第9页，讲稿共86张，创作于星期日n案例案例14-1n 患者呼吸患者呼吸26次次/分，呼气明显延分，呼气明显延长。长。PaO250mmHg,PaCO256mmHg。n 由于低氧血症和高碳酸血症引起由于低氧血症和高碳酸血症引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加快。表现呼吸中枢兴奋，使呼

10、吸加快。表现为呼气性呼吸困难。为呼气性呼吸困难。第10页，讲稿共86张，创作于星期日第11页，讲稿共86张，创作于星期日n案例案例14-1n治疗：治疗：n1、改善肺通气：抗感染、祛痰。、改善肺通气：抗感染、祛痰。n2、改善重要器官的功能：利尿、强心等治、改善重要器官的功能：利尿、强心等治疗。疗。第12页，讲稿共86张，创作于星期日呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)n在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外外呼吸功能障碍呼吸功能障碍致致动脉血氧分压动脉血氧分压(PaOPaO2 2)低于低于606

11、0mmHg(8.0kPa)mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有伴有或不伴有二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCOPaCO2 2)升高超过升高超过5050mmHg(6.7kPa)mmHg(6.7kPa)的病理过程。的病理过程。当吸入气的氧浓度（当吸入气的氧浓度（FiOFiO2 2）不是）不是20%20%时：时：呼吸衰竭指数（呼吸衰竭指数（respiratory failure indexrespiratory failure index，RFIRFI）作为呼衰的指标。）作为呼衰的指标。RFI=PaORFI=PaO2 2/FiO/FiO2 2，RFIRFI300300诊断为呼衰。诊断为呼衰。第13页

12、，讲稿共86张，创作于星期日第14页，讲稿共86张，创作于星期日第15页，讲稿共86张，创作于星期日第16页，讲稿共86张，创作于星期日呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)respiratory insufficiency)轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全。呼吸衰竭是呼吸功能不全的严吸功能不全。呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。重阶段。第17页，讲稿共86张，创作于星期日呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类根据血气变化特点：根据血气变化特点：型（低氧血症型）型（低氧血症型）型（高碳酸血症型）型（高碳酸血症型）PaO

13、2，PaCO2正常正常PaO2，PaCO2第18页，讲稿共86张，创作于星期日根据主要发病机制：根据主要发病机制：呼衰呼衰通气性呼衰通气性呼衰换气性呼衰换气性呼衰呼衰呼衰中枢性呼衰中枢性呼衰外周性呼衰外周性呼衰根据原发病变部位根据原发病变部位:根据病程经过根据病程经过:呼衰呼衰急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰第19页，讲稿共86张，创作于星期日第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制一、通气功能障碍一、通气功能障碍二、换气功能障碍二、换气功能障碍限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypov

14、entilation)弥散障碍（弥散障碍（impaired diffusion）肺泡通气血流比例失调肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching）肺内动静脉分流增加（肺内动静脉分流增加（shunt）第20页，讲稿共86张，创作于星期日一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足(restrictive hypoventilation)restrictive hypoventilation)吸气时吸气时肺泡扩张受限制肺泡扩张受限制引起的肺泡通气不足引起的肺泡通气不足第21页，讲稿共86张，创作于星期日限制性通气不足的原因

15、和机制限制性通气不足的原因和机制呼吸中枢呼吸中枢呼吸肌及神经呼吸肌及神经胸廓和胸膜胸廓和胸膜肺肺第22页，讲稿共86张，创作于星期日直接动力直接动力:肺内压与外界大气压间肺内压与外界大气压间的压力差。的压力差。肺通气的动力肺通气的动力原动力原动力:呼吸运动呼吸运动第23页，讲稿共86张，创作于星期日限制性通气障碍的原因和机制第24页，讲稿共86张，创作于星期日（二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)obstructive hypoventilation)气道狭窄或气道狭窄或阻塞阻塞所致的所致的肺泡通气不肺泡通气不足足第25页，讲稿共8

16、6张，创作于星期日阻塞性通气障碍的原因和机制阻塞性通气障碍的原因和机制气道阻力气道阻力8080以上发生于直径以上发生于直径2 2mmmm的支气管与气管。的支气管与气管。气道阻力受气流速度、气流形气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响式和管径大小的影响.气道管气道管径大小是影响气道阻力的最主径大小是影响气道阻力的最主要因素要因素。R R 1/r1/r4 4。第26页，讲稿共86张，创作于星期日阻塞性通气障碍的原因和机制第27页，讲稿共86张，创作于星期日不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化道阻力的变化1.1.中央性气道阻塞中央性气道阻塞第28页，

17、讲稿共86张，创作于星期日第29页，讲稿共86张，创作于星期日1 1）胸外部分可变阻塞）胸外部分可变阻塞 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难n吸气时气道内压大气压吸气时气道内压大气压气道狭窄加重；气道狭窄加重；n呼气时气道内压大气压呼气时气道内压大气压气道狭窄减轻气道狭窄减轻n2 2）胸内部分可变阻塞）胸内部分可变阻塞n 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难n吸气时气道内压胸内压吸气时气道内压胸内压气道狭窄减轻气道狭窄减轻n呼气时胸内压气道内压呼气时胸内压气道内压气道狭窄加重气道狭窄加重第30页，讲稿共86张，创作于星期日2.外周性气道阻塞外周性气道阻塞主要见于慢支肺，其机制为：主要见于慢支肺，其机制为：1

18、）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水肿；性充血水肿；2）气道痉挛收缩；）气道痉挛收缩；3）间质炎性增生纤维化压迫小气道；）间质炎性增生纤维化压迫小气道；4）表面活性物质减少；）表面活性物质减少；5）粘液分泌增加堵塞；）粘液分泌增加堵塞；6）等压点上移。）等压点上移。呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第31页，讲稿共86张，创作于星期日图图14-2 等压点上移与小气道闭合等压点上移与小气道闭合 第32页，讲稿共86张，创作于星期日第33页，讲稿共86张，创作于星期日（三）肺泡通气不足时的血气变化（三）肺泡通气不足时的血气变化n总肺泡通气量不足

19、总肺泡通气量不足 P PA AO O2 2，P PA ACOCO2 2nPaOPaO2 2 ，PaCOPaCO2 2 二者呈一定比例关系二者呈一定比例关系 nPaCOPaCO2 2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标是反映总肺泡通气量变化的最佳指标V VA A0.8630.863VCOVCO2 2PaCOPaCO2 2 =P PA ACOCO2 2=第34页，讲稿共86张，创作于星期日二、换气功能障碍二、换气功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气（二）肺泡通气/血流失调血流失调（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加第35页，讲稿共86张，创作于星期日（一）弥散障碍（一）弥散障碍（impa

20、ired diffusionimpaired diffusion）指由于指由于肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少或或厚度增厚厚度增厚和弥散时间缩短所和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。引起的气体交换障碍。第36页，讲稿共86张，创作于星期日气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于n肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差n肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度n气体的弥散常数气体的弥散常数n血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面肺泡呼吸面积积弥散膜厚度弥散膜厚度第37页，讲稿共86张，创作于星期日1 1.弥散障碍的原因弥散障碍的原因（2 2）肺

21、泡膜厚度增加）肺泡膜厚度增加肺水肿、纤维化、肺水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜肺泡内形成透明膜（1 1）弥散膜面积减少）弥散膜面积减少（1/21/2以上）以上）肺实变、肺不张肺实变、肺不张肺叶切除、肺气肿肺叶切除、肺气肿第38页，讲稿共86张，创作于星期日（3 3）血流速度）血流速度：（0.70.7s-0.3ss-0.3s）弥散面积弥散面积、厚度、厚度，静息时，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。运动时可发生。第39页，讲稿共86张，创作于星期日2 2.弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2正常或正常或CO2

22、的弥散比的弥散比O2快一倍左右快一倍左右第40页，讲稿共86张，创作于星期日（二）肺泡通气和血流比例失调（二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusion mismatchingventilation/perfusion mismatching）n指每分钟指每分钟肺泡通气量肺泡通气量（V V）和每分和每分钟钟肺血流量肺血流量（Q Q）之间的比值。之间的比值。n正常正常成人安静时约成人安静时约4L/5L4L/5L0.80.8第41页，讲稿共86张，创作于星期日n健康人健康人肺内肺泡通气和血流量的分布肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的是不均匀的。n肺尖部肺尖部V/QV/Q可

23、达可达3.03.0n而而肺底部肺底部可可低至低至0.60.6n这是这是P Pa aO O2 2比比P PA AO O2 2稍低的主要原因稍低的主要原因第42页，讲稿共86张，创作于星期日第43页，讲稿共86张，创作于星期日n 肺疾患时，肺病变轻重程度与分肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气布的不均匀，使各部分肺的通气/血流血流比例严重偏离正常范围，使换气功能比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。发生障碍，引起呼吸衰竭。是肺疾病是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。第44页，讲稿共86张，创作于星期日1.1.部分肺泡通气不足

24、部分肺泡通气不足n气道阻塞气道阻塞n限制性通气障碍限制性通气障碍病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。第45页，讲稿共86张，创作于星期日病变重病变重的部位的部位通气通气血流不变血流不变 ororV/QV/Q静脉血未充分更新静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）功能性分流（静脉血掺杂）（functional shuntfunctional shunt，venous admixturevenous admixture）第46页，讲稿共86张，创作于星期日2.2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足n肺动脉栓塞肺动脉栓塞n肺动脉炎肺动脉炎nDICDICn肺血管收缩肺

25、血管收缩患者部分肺泡血流少而通气多患者部分肺泡血流少而通气多第47页，讲稿共86张，创作于星期日病变病变部位部位通气不变通气不变血流血流V/QV/Q肺泡通气未充分利用肺泡通气未充分利用死腔样通气死腔样通气（Dead space-like ventilation）第48页，讲稿共86张，创作于星期日3.V/Q3.V/Q失调时的血气变化失调时的血气变化n功能性分流功能性分流n死腔样通气死腔样通气PaOPaO2 2呼衰呼衰PaCOPaCO2 2可正常可正常 orororor？第49页，讲稿共86张，创作于星期日健肺健肺病肺病肺功功能能性性分分流流全肺全肺0.80.80.80.8 0.8 0.8 0.

26、8 0.8PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 PaCOPaCO2 2 N N CaCOCaCO2 2N N 第51页，讲稿共86张，创作于星期日（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加（anatomic shunt）如肺实变、肺不张如肺实变、肺不张等等 支气管血管扩张、支气管血管扩张、动动-静脉短路开放静脉短路开放第52页，讲稿共86张，创作于星期日功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别第53页，讲稿共86张，创作于星期日n呼衰的发生多是几个因素同时或呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。先后参与作用。如如A

27、RDSARDS和和COPDCOPD第54页，讲稿共86张，创作于星期日1.1.急性呼吸窘迫综合征与呼衰急性呼吸窘迫综合征与呼衰(acute respiratory distress syndrome，ARDS）n概概念念：是是指指原原无无心心肺肺疾疾患患，在在各各种种因因素素作作用用下下，发发生生急急性性肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜损伤损伤而引起的急性呼吸衰竭。而引起的急性呼吸衰竭。n表现表现：病因病因数小时数日内数小时数日内过度通气过度通气呼吸困难呼吸困难进行性低氧血症进行性低氧血症第55页，讲稿共86张，创作于星期日v休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创

28、伤后肺功能衰竭伤、创伤后肺功能衰竭v成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS)(19671967年年)v19921992年欧美年欧美ARDSARDS讨论会上改名为讨论会上改名为急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome）第56页，讲稿共86张，创作于星期日(1)ARDS(1)ARDS原因原因n间接原因间接原因：1 1）全身病理过程）全身病理过程（休克、大面积烧伤、（休克、大面积烧伤、败血症等）；败血症等）；2 2）临床某些治疗措施）临床某些治疗措施（体

29、外循环、血液（体外循环、血液透析等）。透析等）。直接原因直接原因：1)1)理化因素理化因素（吸入毒气、烟雾、胃内容物，放射损伤（吸入毒气、烟雾、胃内容物，放射损伤等）；等）；2 2）生物因素）生物因素（病毒，如（病毒，如SARSSARS、H5N1H5N1、H1N1H1N1）第57页，讲稿共86张，创作于星期日（2 2）ARDSARDS发病机制发病机制n病理改变病理改变急性肺泡急性肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤1 1）直接损伤：）直接损伤：如毒气、烟雾、胃内容物等如毒气、烟雾、胃内容物等2 2）间接损伤）间接损伤全身感染全身感染严重创伤严重创伤白细胞白细胞单核巨噬细胞单核巨噬细胞血小板血小板

30、激激活活粘附、聚集损伤粘附、聚集损伤上皮和内皮细胞上皮和内皮细胞急性肺损伤急性肺损伤第58页，讲稿共86张，创作于星期日（3）肺的形态改变）肺的形态改变n大体：大体：充血、出血、充血、出血、重量增加，似重量增加，似肝样。湿而重，肝样。湿而重，故称为故称为“创伤创伤性湿肺性湿肺”第59页，讲稿共86张，创作于星期日ARDS的病理改变第60页，讲稿共86张，创作于星期日（4 4）ARDSARDS引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制致病因子致病因子肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛 肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓弥散障碍弥散障碍肺内分流肺

31、内分流呼吸衰竭呼吸衰竭死腔样通气死腔样通气第61页，讲稿共86张，创作于星期日n2.2.慢性阻塞性肺疾病与呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病与呼吸衰竭n（cronic obstructive pulmonary diseasecronic obstructive pulmonary disease，COPDCOPD）概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。共同特征：管径小于2mm的气道阻塞和阻力增高。第62页，讲稿共86张，创作于星期日n发病机制：发病机制：第63页，讲稿共86张，创作于星期日第二节第二节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼衰：呼衰：低氧血症低

32、氧血症+高碳酸血症高碳酸血症轻度：轻度：代偿性适应反应代偿性适应反应严重：严重：代谢功能紊乱代谢功能紊乱第64页，讲稿共86张，创作于星期日一、酸碱平衡变化及电解质紊乱一、酸碱平衡变化及电解质紊乱1.代酸：代酸：见于见于型型呼衰呼衰严重缺氧严重缺氧乳酸乳酸、肾排酸保碱功能、肾排酸保碱功能电解质：电解质：血钾血钾、血氯、血氯2.代酸代酸+呼酸：呼酸：见于型呼衰电解质：血钾、血氯 或正常3.呼碱：呼碱：见于型呼衰电解质：血钾 、血氯 或正常常常发发生生混混合合性性酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱第65页，讲稿共86张，创作于星期日二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化1.1.氧分压降低的作用氧分压降低的作用 P

33、aO26030mmHg,呼吸深快（体呼吸深快（体反射兴奋）；反射兴奋）；PaO230mmHg以下，呼吸浅慢（呼吸以下，呼吸浅慢（呼吸中枢抑制）。中枢抑制）。第66页，讲稿共86张，创作于星期日2.2.二氧化碳增高的作用二氧化碳增高的作用 PaCOPaCO2 24080mmHg呼吸深快；呼吸深快；PaCOPaCO2 280mmHg 呼吸浅慢呼吸浅慢（COCO2 2麻醉麻醉）此时，氧疗只能吸入此时，氧疗只能吸入30%氧？氧？第67页，讲稿共86张，创作于星期日n中枢性呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭：潮式、间歇、抽泣、潮式、间歇、抽泣、叹气呼吸等；叹气呼吸等；3.原发病对呼吸运动的影响原发病对呼吸运动的影

34、响n肺水肿：肺水肿：呼吸变浅变快；呼吸变浅变快；n阻塞性通气障碍：阻塞性通气障碍：呼吸加深；呼吸加深；n呼吸肌疲劳：呼吸肌疲劳：呼吸变浅变快；呼吸变浅变快；第68页，讲稿共86张，创作于星期日n三、循环系统变化三、循环系统变化n1.PaO260-30mmHg、PaCO2 40-80mmHg：HR，心缩力心缩力，静脉回流，静脉回流 CO；外周阻力；外周阻力；血流重分布。；血流重分布。n2.PaO230mmHg以下和以下和PaCOPaCO2 2 80mmHg抑制心活动，心缩力抑制心活动，心缩力、血、血管扩张，血压管扩张，血压和心律失常。和心律失常。n3.肺源性心脏病肺源性心脏病（cor pulmo

35、nale，pulmonary heart disease）第69页，讲稿共86张，创作于星期日（1）肺泡缺氧、）肺泡缺氧、CO2酸中毒酸中毒肺动脉压肺动脉压右心后右心后负荷负荷（2）肺血管壁增厚、）肺血管壁增厚、硬化，管腔变窄硬化，管腔变窄（3）红细胞）红细胞（4）肺部病变：肺）肺部病变：肺 小动脉炎、肺栓塞小动脉炎、肺栓塞 肺毛管床破坏肺毛管床破坏（5）缺氧、）缺氧、H+心肌舒心肌舒缩减弱缩减弱（6）呼吸困难）呼吸困难:用力呼气，心脏受压，心舒张受限；用力呼气，心脏受压，心舒张受限；用力吸气，心外负压用力吸气，心外负压，心缩受限，心缩受限右室右室肥大肥大右室右室衰竭衰竭肺心病机制肺心病机制第

36、70页，讲稿共86张，创作于星期日四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化n当PaO2降至60mmHg智力、视力轻度n当PaO2降至4050mmHg 头疼、不安、定向与记忆障碍、嗜睡，惊厥和昏迷。nPaCO280mmHg 头疼、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、抽搐、呼吸抑制等。CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）第71页，讲稿共86张，创作于星期日肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy）n由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发生机制发生机制（型呼衰）型呼衰）1.

37、酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用H+脑血管扩张缺氧CO2脑血管通透性ATP钠泵脑细胞水肿颅内压升高颅内压升高第72页，讲稿共86张，创作于星期日2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用脑脊液脑脊液pHpH值降低比血浆更明显：值降低比血浆更明显：GABAGABA中枢抑制；中枢抑制；磷脂酶激活磷脂酶激活溶酶体酶释放，细胞损伤；溶酶体酶释放，细胞损伤；第73页，讲稿共86张，创作于星期日五、肾功能变化五、肾功能变化功能性肾衰功能性肾衰 缺氧和高碳酸血症反射性使交感兴奋，肾血管收缩缺氧和高碳酸血症反射性使交感兴奋，肾血管收缩引起。引起。六、胃肠变化六、胃肠变化溃疡溃

38、疡 缺氧使粘膜血管收缩；缺氧使粘膜血管收缩；CO2使胃酸分泌增多。使胃酸分泌增多。第74页，讲稿共86张，创作于星期日第三节呼吸衰竭的防治原则第三节呼吸衰竭的防治原则n防治原发病和诱因防治原发病和诱因n提高提高PaOPaO2 2 nI I型患者可吸入较高浓度的氧型患者可吸入较高浓度的氧nIIII型患者就低浓度低流量吸氧型患者就低浓度低流量吸氧n降低降低PaCOPaCO2 2 解除阻塞、增强呼吸动力、人工呼吸、补充营养解除阻塞、增强呼吸动力、人工呼吸、补充营养n改善内环境及重要器官功能改善内环境及重要器官功能 第75页，讲稿共86张，创作于星期日小结 呼吸衰竭的指征是呼吸衰竭的指征是PaO260

39、mmHg或伴有或伴有PaCO2 50mmHg，依此可将其分为，依此可将其分为I型和型和II型。型。其发生机制可概括为肺通气障碍、弥散障碍、其发生机制可概括为肺通气障碍、弥散障碍、V/Q失调和解剖分流增加四个方面。通气障碍可分为限失调和解剖分流增加四个方面。通气障碍可分为限制性和阻塞性两大类，由于肺泡通气不足使氧分压降低制性和阻塞性两大类，由于肺泡通气不足使氧分压降低而二氧化碳升高；呼吸膜增厚或面积减少可致弥散障碍，而二氧化碳升高；呼吸膜增厚或面积减少可致弥散障碍，一般仅活动时氧分压降低。肺部病变引起呼吸衰竭的主一般仅活动时氧分压降低。肺部病变引起呼吸衰竭的主要机制是要机制是V/Q失调：部分肺泡

40、血流不足使失调：部分肺泡血流不足使V/Q增大即增大即死腔样通气；部分肺泡通气不足致死腔样通气；部分肺泡通气不足致V/Q减小成为功减小成为功能性分流；若血流未参与气体交换能性分流；若血流未参与气体交换V/Q等于零则为真等于零则为真性分流。它们均使氧分压降低，而二氧化碳分压则可正性分流。它们均使氧分压降低，而二氧化碳分压则可正常、降低或升高。常、降低或升高。第76页，讲稿共86张，创作于星期日小结（续）小结（续）呼吸衰竭时的低氧血症和高碳酸血症除引起多呼吸衰竭时的低氧血症和高碳酸血症除引起多种酸碱紊乱外，可导致全身各器官系统的机能代谢种酸碱紊乱外，可导致全身各器官系统的机能代谢变化。其中最重要的是

41、右心衰竭和肺性脑病。前者变化。其中最重要的是右心衰竭和肺性脑病。前者主要发病机制是肺动脉高压和心肌受损；后者主要主要发病机制是肺动脉高压和心肌受损；后者主要与二氧化碳潴留和缺氧引起的脑水肿和酸中毒有关。与二氧化碳潴留和缺氧引起的脑水肿和酸中毒有关。第77页，讲稿共86张，创作于星期日复习题复习题1、何谓呼吸衰竭？、何谓呼吸衰竭？I型和型和II型呼衰的定义是什么？型呼衰的定义是什么？2、呼吸衰竭的病因和发病机制有哪些方面？、呼吸衰竭的病因和发病机制有哪些方面？3、什么是限制性通气不足和阻塞性通气不足？、什么是限制性通气不足和阻塞性通气不足？4、中央气道和外周气道阻塞各引起何种通气不足？为、中央气

42、道和外周气道阻塞各引起何种通气不足？为什么？什么？5、何谓死腔样通气和功能分流增加？、何谓死腔样通气和功能分流增加？6、何谓肺性脑病？其发生机制如何？、何谓肺性脑病？其发生机制如何？7、肺源性心脏病的发病机制是什么？、肺源性心脏病的发病机制是什么？8、II呼吸衰竭的吸氧原则是什么？为什么？呼吸衰竭的吸氧原则是什么？为什么？第78页，讲稿共86张，创作于星期日主要参考书主要参考书1.病理生理学病理生理学第二版，李桂源主编第二版，李桂源主编，人民卫生出版社，人民卫生出版社 2010年年12月月2.病理生理学精要病理生理学精要（英文影印版）（英文影印版）Chris E.Kaufman,MD.Patr

43、ic A.Mckee,MD.中国协和医科大学出版社中国协和医科大学出版社 2002年年3.病理生理学病理生理学（PBL版）张海鹏版）张海鹏 吴立玲主编吴立玲主编 高等教育出版社高等教育出版社“十一五十一五”国家级规划教材国家级规划教材 2009年年1月月4.病理生理学病理生理学（案例版第二版）石增立（案例版第二版）石增立 张建龙主编张建龙主编 科学出版社科学出版社 2010年年12月月第79页，讲稿共86张，创作于星期日 呼吸肌活动障碍n 呼吸肌活动障碍：呼吸肌活动障碍：n 呼吸中枢损害或抑制：呼吸中枢损害或抑制：n 如脑炎、脊髓灰质炎如脑炎、脊髓灰质炎n n 呼吸肌麻痹或收缩力呼吸肌麻痹或收

44、缩力减弱减弱:n 如重症肌无力、酸中如重症肌无力、酸中毒等所致呼吸肌无力毒等所致呼吸肌无力n 第80页，讲稿共86张，创作于星期日胸廓的顺应性降低n 胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低：n n 严重的胸廓畸形、严重的胸廓畸形、n 多发性肋骨骨折等多发性肋骨骨折等n 第81页，讲稿共86张，创作于星期日肺的顺应性降低肺的顺应性降低n 肺组织可扩张性降肺组织可扩张性降低：肺广泛纤维化、低：肺广泛纤维化、肺淤血、肺水肿等肺淤血、肺水肿等n 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质：急性呼吸窘迫综：急性呼吸窘迫综合征、缺氧、肺栓塞合征、缺氧、肺栓塞等等n 肺的总容量肺的总容量：肺：肺叶切除、肺不张、肺叶切除、肺不张、肺实变实变囊性纤维化 第82页，讲稿共86张，创作于星期日胸腔积液或气胸：第83页，讲稿共86张，创作于星期日n管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢性支气管炎管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢性支气管炎。第84页，讲稿共86张，创作于星期日n管腔阻塞：异物、肿瘤等因素可造管腔阻塞：异物、肿瘤等因素可造成支气管的狭窄甚至阻塞成支气管的狭窄甚至阻塞第85页，讲稿共86张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第86页，讲稿共86张，创作于星期日