食物中毒及其预防精选PPT讲稿.ppt

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1、关于食物中毒及其预防第一页，讲稿共六十九页哦一、食源性疾病：一、食源性疾病：v 概念：概念：通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。v 基本要素：基本要素：传播疾病的媒介传播疾病的媒介食物食物 病原物病原物食物中的病原体食物中的病原体 临床特征临床特征急性中毒或感染性表现急性中毒或感染性表现 第一节第一节 食源性疾病与食物中毒食源性疾病与食物中毒第二页，讲稿共六十九页哦病原物病原物:1.1.生物性：细菌、真菌、病毒、寄生虫等生物性：细菌、真菌、病毒、寄生虫等2.2.化学性：农药残

2、留、兽药残留、环境污染化学性：农药残留、兽药残留、环境污染物、重金属等，均可通过植物或动物进入物、重金属等，均可通过植物或动物进入食物链，并引起人类的疾病或健康问题。食物链，并引起人类的疾病或健康问题。3.3.物理性：主要来源于放射性物质的开采、物理性：主要来源于放射性物质的开采、冶炼等的废弃物的不合理排放及意外事故冶炼等的废弃物的不合理排放及意外事故的泄漏，通过食物链的各个环节污染食物。的泄漏，通过食物链的各个环节污染食物。第三页，讲稿共六十九页哦1.1.生物性病原物生物性病原物 细菌性食物中毒细菌性食物中毒(1)细菌及其毒素细菌及其毒素 人类肠道传染病人类肠道传染病 人畜共患病人畜共患病(

3、2)病毒病毒(3)真菌及其毒素真菌及其毒素(4)寄生虫及其卵寄生虫及其卵 鱼、贝类鱼、贝类 蘑菇蘑菇(5)动植物中存在的天然毒素动植物中存在的天然毒素 苦杏仁、木薯苦杏仁、木薯 棉籽油棉籽油 菜豆、鲜黄花菜菜豆、鲜黄花菜(6)动植物贮藏时产生的毒性物质动植物贮藏时产生的毒性物质:组胺、龙葵素、亚硝酸盐组胺、龙葵素、亚硝酸盐第四页，讲稿共六十九页哦 二、食物中毒二、食物中毒(一一)概念：概念：1.食物中毒：食物中毒：指摄入了含有指摄入了含有生物性生物性、化学性化学性有毒有害物质的食品或把有毒有有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性非传染

4、性的急性、亚急性亚急性疾病。疾病。区别于：因暴饮暴食引起的急性胃肠炎区别于：因暴饮暴食引起的急性胃肠炎 食源性肠道传染病（如伤寒）食源性肠道传染病（如伤寒）慢性中毒性疾病慢性中毒性疾病 有毒有害污染物有毒有害污染物 食源性寄生虫病食源性寄生虫病第五页，讲稿共六十九页哦2.2.中毒食品中毒食品l被致病菌和被致病菌和/或毒素污染的食品或毒素污染的食品l被有毒化学品污染的食品被有毒化学品污染的食品l外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质，如毒外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质，如毒蕈蕈l本身含有有毒物质，而加工、烹调不当未能将毒物去除本身含有有毒物质，而加工、烹调不当未能将毒物去除的食品，如河豚

5、鱼。的食品，如河豚鱼。l由于贮存条件不当，在贮存过程中产生有毒物质的食由于贮存条件不当，在贮存过程中产生有毒物质的食品，如发芽马铃薯、霉变粮食等。品，如发芽马铃薯、霉变粮食等。第六页，讲稿共六十九页哦 3.3.发病特点发病特点：l食物中毒发病与食物有关食物中毒发病与食物有关l发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性l所有中毒病人临床表现相似所有中毒病人临床表现相似l一般无人与人之间的直接传染一般无人与人之间的直接传染第七页，讲稿共六十九页哦（二）（二）食物中毒的流行病学特点食物中毒的流行病学特点v1.病因病因细菌性最常见、其次为化学性；细菌性最常见、其次为化学性；v2.

6、引起中毒的食物引起中毒的食物动物性食物多见；动物性食物多见；v3.季节性和地区性（夏秋季多发）季节性和地区性（夏秋季多发）v 副溶血性弧菌食物中毒及河豚鱼中毒副溶血性弧菌食物中毒及河豚鱼中毒沿海地区；沿海地区；v 木薯中毒木薯中毒广东、广西等南方地区；广东、广西等南方地区；v 霉变甘蔗和酵米面食物中毒霉变甘蔗和酵米面食物中毒北方；北方；v 肉毒梭菌毒素中毒肉毒梭菌毒素中毒90以上发生在新疆地区。以上发生在新疆地区。第八页，讲稿共六十九页哦（三）（三）食物中毒的分类食物中毒的分类1.1.细菌性食物中毒：指摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的细菌性食物中毒：指摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食

7、物中毒。是最多见的一类，发病率高，死亡率低，有季节性，食物中毒。是最多见的一类，发病率高，死亡率低，有季节性，5-105-10月最多。月最多。2.2.真菌及霉变食物中毒：真菌污染的食品用一般烹调方法加热处理真菌及霉变食物中毒：真菌污染的食品用一般烹调方法加热处理不能破坏食品中真菌毒素。发病率及死亡率都较高，有季节性和不能破坏食品中真菌毒素。发病率及死亡率都较高，有季节性和地区性，如霉变甘蔗中毒常见于初春的北方。地区性，如霉变甘蔗中毒常见于初春的北方。3.3.动物性食物中毒：发病率及死亡率较高。动物性食物中毒：发病率及死亡率较高。将天然含有有毒成分的动物当在食品；在一定条件下产生大量有毒成将天然

8、含有有毒成分的动物当在食品；在一定条件下产生大量有毒成分的动物性食品。分的动物性食品。4.4.有毒植物中毒：如含氰甙果仁、菜豆、毒蕈等引起的食物中毒。有毒植物中毒：如含氰甙果仁、菜豆、毒蕈等引起的食物中毒。5.5.化学性食物中毒：发病的季节性、地区性均不明显，但发病率和死亡率化学性食物中毒：发病的季节性、地区性均不明显，但发病率和死亡率均较高，如有机磷农药、鼠药、亚硝酸盐等引起的食物中毒。均较高，如有机磷农药、鼠药、亚硝酸盐等引起的食物中毒。第九页，讲稿共六十九页哦细菌性食物中毒：细菌性食物中毒：指因摄入指因摄入细菌性中毒食品细菌性中毒食品（被致病菌或其毒素（被致病菌或其毒素污染的食品）引起的

9、食物中毒。污染的食品）引起的食物中毒。沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌沙门菌、变形杆菌、葡萄球菌 第二节第二节 细菌性食物中毒细菌性食物中毒第十页，讲稿共六十九页哦一、概述一、概述（一）（一）流行病学特点流行病学特点1.1.发病率高发病率高，病死率因病原而异，病死率因病原而异2.2.夏秋季夏秋季发病率高发病率高3.3.动物性食品动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品是引起细菌性食物中毒的主要食品 畜禽肉畜禽肉 水产品水产品 奶、蛋奶、蛋 也有也有植物性食品植物性食品：剩饭、米糕、发酵面粉：剩饭、米糕、发酵面粉 第十一页，讲稿共六十九页哦（二）病因（二）病因1.1.牲畜屠宰时及畜肉在运输贮藏、销售中

10、被污染牲畜屠宰时及畜肉在运输贮藏、销售中被污染2.2.食品在较高温度下存放，微生物大量生长繁殖或产生毒食品在较高温度下存放，微生物大量生长繁殖或产生毒素素3.3.食品未经煮熟或煮熟再污染，引起食物中毒食品未经煮熟或煮熟再污染，引起食物中毒第十二页，讲稿共六十九页哦（三）（三）发病机制发病机制1.感染型感染型：摄入含有摄入含有大量活菌大量活菌的食物造成消化道感染而引起的中毒的食物造成消化道感染而引起的中毒 侵袭肠粘膜：急性胃肠炎侵袭肠粘膜：急性胃肠炎 释放内毒素：发热释放内毒素：发热2.毒素型毒素型：摄入含有细菌毒素的食物而引起的中毒摄入含有细菌毒素的食物而引起的中毒 肠肠(外外)毒素：急性胃肠

11、炎毒素：急性胃肠炎 改变细胞分泌改变细胞分泌(Cl、Na+、水、水)腹泻腹泻3.混合型混合型：感染型和毒素型协同作用感染型和毒素型协同作用第十三页，讲稿共六十九页哦 二、沙门菌食物中毒二、沙门菌食物中毒(一一)病原学特点病原学特点1.分类：分类：沙门菌属为革兰氏阴性杆菌，需氧或兼性厌氧。沙门菌属为革兰氏阴性杆菌，需氧或兼性厌氧。可分为可分为A、B、C1、C2、C3、D、E4、F等等9组血清型组血清型,少数致病少数致病 人：伤寒、副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌人：伤寒、副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌 人和动物：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌人和动物：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌

12、 2.特性特性 (1)不耐热不耐热 100几分钟即被死亡几分钟即被死亡 60 1530分钟死亡分钟死亡 (2)不分解蛋白质：不分解蛋白质：污染食品后无感官性状的变化污染食品后无感官性状的变化 (3)有菌毛有菌毛 (4)产生内毒素、肠毒素产生内毒素、肠毒素第十四页，讲稿共六十九页哦(二二)流行病特点流行病特点1.季节性：季节性：全年均可发生，但多见于夏秋季（全年均可发生，但多见于夏秋季（80%）2.中毒食物：中毒食物：动物性食品为主动物性食品为主 生前感染：原发、继发生前感染：原发、继发3.进入食物途径进入食物途径 生肉污染生肉污染 熟制品污染熟制品污染第十五页，讲稿共六十九页哦(三三)发病机制

13、发病机制1.1.感染型中毒感染型中毒 侵袭肠粘膜：急性胃肠炎侵袭肠粘膜：急性胃肠炎 释放内毒素：体温升高释放内毒素：体温升高2.2.毒素型中毒毒素型中毒 产生肠毒素：肠腔水钠潴留产生肠毒素：肠腔水钠潴留 腹泻腹泻第十六页，讲稿共六十九页哦(四四)临床表现：临床表现：多为急性胃肠炎型，表现多为急性胃肠炎型，表现:1.中毒潜伏期短，一般中毒潜伏期短，一般448h，潜伏期越短，病情越重，潜伏期越短，病情越重2.中毒症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，主要为水样液中毒症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，主要为水样液 发热，一般为发热，一般为3840，重者出现神经系统症状。，重者出现神经系统症状。病程病程37天，预

14、后良好。天，预后良好。其它类型：类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型其它类型：类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型第十七页，讲稿共六十九页哦(五五)诊断和治疗诊断和治疗1.流行病学调查资料流行病学调查资料 在同一人群内短期发病，且进食同一可疑食物，发病呈暴在同一人群内短期发病，且进食同一可疑食物，发病呈暴发性，中毒表现相似。中毒食品主要为动物性食品，肉类最常发性，中毒表现相似。中毒食品主要为动物性食品，肉类最常见。见。2.临床表现：临床表现：急性胃肠炎症状急性胃肠炎症状 发热发热3.实验室诊断实验室诊断 (1)细菌分离培养细菌分离培养：接种：接种 培养分离培养分离 鉴定菌型鉴定菌型 (2)

15、血清学鉴定血清学鉴定：玻片凝集试验：玻片凝集试验 鉴定血清型鉴定血清型 (3)比较血清凝集效价比较血清凝集效价：恢复期比早期明显升高：恢复期比早期明显升高治疗：治疗：轻者轻者对症处理（补充水和电解质）对症处理（补充水和电解质）重者重者使用抗生素使用抗生素第十八页，讲稿共六十九页哦(六六)预防预防1.防止食品污染防止食品污染(1)宰前检验宰前检验(2)宰后检验宰后检验(3)储藏、运输、加工、销售各环节的卫生，特别是熟肉制品储藏、运输、加工、销售各环节的卫生，特别是熟肉制品2.控制食品中沙门菌的繁殖控制食品中沙门菌的繁殖 (1)低温贮存低温贮存 (2)加盐量达加盐量达10%3.食前彻底加热食前彻底

16、加热 肉块深部温度肉块深部温度80 肉块肉块1kg，持续煮沸，持续煮沸2.53小时小时第十九页，讲稿共六十九页哦三、大肠埃希氏菌食物中毒三、大肠埃希氏菌食物中毒(一一)病原病原 1.性质性质：耐热，：耐热，有菌毛，有的产生肠毒素有菌毛，有的产生肠毒素 2.致病性大肠埃希氏菌致病性大肠埃希氏菌 肠产毒性大肠埃希氏菌肠产毒性大肠埃希氏菌 产生肠毒素（耐热、不耐热）产生肠毒素（耐热、不耐热）肠侵袭性大肠埃希氏菌肠侵袭性大肠埃希氏菌 侵袭结肠粘膜侵袭结肠粘膜 肠致病性大肠埃希氏菌肠致病性大肠埃希氏菌 侵袭小肠粘膜侵袭小肠粘膜 肠出血性大肠埃希氏菌肠出血性大肠埃希氏菌 产生志贺样毒素产生志贺样毒素第二十

17、页，讲稿共六十九页哦(二二)流行病学流行病学1.流行季节：流行季节：夏秋季多发夏秋季多发2.中毒食品：中毒食品：主要是动物性食品，熟肉、蛋类主要是动物性食品，熟肉、蛋类3.进入食品的途径：进入食品的途径：粪便粪便水源、土壤、手水源、土壤、手食物食物第二十一页，讲稿共六十九页哦(三三)中毒机制及临床表现中毒机制及临床表现1.毒素型中毒毒素型中毒(1)肠产毒性大肠埃希菌肠产毒性大肠埃希菌 机制：产生肠毒素（耐热、不耐热）机制：产生肠毒素（耐热、不耐热）表现：急性胃肠炎表现：急性胃肠炎-恶性水样腹泻、腹痛、恶心、恶性水样腹泻、腹痛、恶心、发热发热3840(2)肠出血性大肠埃希氏菌肠出血性大肠埃希氏菌

18、 机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素（机制：产生志贺样毒素，肠溶血毒素（O157）表现：出血性结肠炎表现：出血性结肠炎-严重的腹痛、便血，严重的腹痛、便血，重者出现溶血性尿毒症重者出现溶血性尿毒症第二十二页，讲稿共六十九页哦2.感染型中毒感染型中毒(1)侵袭性大肠杆菌侵袭性大肠杆菌 机制：侵袭结肠粘膜机制：侵袭结肠粘膜-炎性反应和溃疡炎性反应和溃疡 表现：血性腹泻，发热（类似痢疾）表现：血性腹泻，发热（类似痢疾）(2)肠致病性大肠杆菌肠致病性大肠杆菌 机制：侵袭小肠粘膜机制：侵袭小肠粘膜-炎性反应炎性反应 表现：水样腹泻，腹痛表现：水样腹泻，腹痛第二十三页，讲稿共六十九页哦(四四)诊断及治疗诊断

19、及治疗1.符合流行病学特点：符合流行病学特点：主要是动物性食品主要是动物性食品2.符合临床表现：符合临床表现：(1)胃肠炎表现胃肠炎表现 (2)痢疾样表现痢疾样表现 (3)出血性肠炎出血性肠炎3.实验室诊断实验室诊断 (1)细菌学检验细菌学检验 (2)豚鼠角膜试验，肠毒性测定豚鼠角膜试验，肠毒性测定4.判定原则判定原则 (1)符合流行病学特点与临床表现符合流行病学特点与临床表现 (2)符合实验室检验符合实验室检验(1)、(2)结果结果第二十四页，讲稿共六十九页哦四、葡萄球菌食物中毒四、葡萄球菌食物中毒(一一)病原病原1.病原菌病原菌 (1)耐盐耐盐 (2)耐干燥耐干燥 (3)耐热，耐热，70

20、1 小时灭活小时灭活2.肠毒素肠毒素：污染食物可引起食物中毒：污染食物可引起食物中毒 耐热，耐热，100 30分钟灭活分钟灭活 破坏食物中的肠毒素需要破坏食物中的肠毒素需要100 2小时小时第二十五页，讲稿共六十九页哦(二二)流行病学特点流行病学特点1.季节分布季节分布 夏秋季多发夏秋季多发2.中毒食品中毒食品 动物性食品动物性食品，尤其是奶及其奶制品，尤其是奶及其奶制品 含淀粉的食品：剩饭、米糕等含淀粉的食品：剩饭、米糕等3.污染原污染原 化脓性感染化脓性感染第二十六页，讲稿共六十九页哦(三三)发病机制发病机制食物中毒由肠毒素引起食物中毒由肠毒素引起 肠毒素肠毒素 中枢神经系统中枢神经系统

21、呕吐中枢呕吐中枢(四四)临床表现临床表现 以呕吐为主要症状以呕吐为主要症状 恶心，剧烈而频繁的呕吐恶心，剧烈而频繁的呕吐 水样便腹泻水样便腹泻第二十七页，讲稿共六十九页哦 第三节第三节 真菌毒素和霉变食品中毒真菌毒素和霉变食品中毒 一、赤霉病毒食物中毒一、赤霉病毒食物中毒l 赤霉病毒食物中毒是真菌性食物中毒的一种，主要赤霉病毒食物中毒是真菌性食物中毒的一种，主要发生在长江中下游地区。发生在长江中下游地区。（一）病原及中毒机制（一）病原及中毒机制l 赤霉病麦的病原菌为赤霉病麦的病原菌为镰刀菌镰刀菌，其中最主要的是，其中最主要的是禾谷镰禾谷镰刀菌刀菌。在谷物上和适宜繁殖温度是。在谷物上和适宜繁殖温

22、度是16-2416-24，相对湿度，相对湿度85%85%，大麦、小麦、元麦等在田间抽穗灌浆时，如条件适宜即可，大麦、小麦、元麦等在田间抽穗灌浆时，如条件适宜即可发生赤霉病。玉米、稻谷、甘薯、蚕豆等作物也可发生。发生赤霉病。玉米、稻谷、甘薯、蚕豆等作物也可发生。第二十八页，讲稿共六十九页哦赤霉病麦的鉴定赤霉病麦的鉴定 外观外观:灰暗带红、谷皮皱缩、胚芽发红等特征。灰暗带红、谷皮皱缩、胚芽发红等特征。物理方法：物理方法：盐水漂浮、出粉率下降、千粒重盐水漂浮、出粉率下降、千粒重 化学方法：化学方法：测定毒素测定毒素 生物方法生物方法：发芽能力，对动物致呕吐试验等：发芽能力，对动物致呕吐试验等第二十九

23、页，讲稿共六十九页哦中毒机制中毒机制赤霉病变的有毒成分：赤霉病变的有毒成分：雪腐镰刀菌烯醇雪腐镰刀菌烯醇 是镰刀菌产生和霉菌代谢产物，是镰刀菌产生和霉菌代谢产物，镰刀菌烯酮镰刀菌烯酮-X 都属单端孢霉烯族化合物。都属单端孢霉烯族化合物。T2毒素毒素上述三种毒素的毒性作用主要是引起上述三种毒素的毒性作用主要是引起呕吐呕吐。（二）中毒表现（二）中毒表现食后食后10-30分钟内，出现恶心、头昏、腹痛、呕吐、全身乏力，分钟内，出现恶心、头昏、腹痛、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、流涎、面色潮红。少数伴有腹痛、流涎、面色潮红。严重者可有呼吸、脉博、体温及血压波动。四肢酸软，步态不严重者可有呼吸、脉博、体温

24、及血压波动。四肢酸软，步态不稳（稳（醉谷病醉谷病）一般停止食用病麦后一般停止食用病麦后1-2天即可恢复，未见死亡报道天即可恢复，未见死亡报道。第三十页，讲稿共六十九页哦（三）预防（三）预防 1、防霉、防霉 选择抗赤霉小麦品种选择抗赤霉小麦品种 精耕细作和加强田间管理可预防赤霉病精耕细作和加强田间管理可预防赤霉病 使用高效、低毒、低残留杀菌剂，控制赤霉病情使用高效、低毒、低残留杀菌剂，控制赤霉病情 收获后及时脱粒、晒干或烘干收获后及时脱粒、晒干或烘干 仓贮期间要通风，勤翻晒、粮谷水分控制在仓贮期间要通风，勤翻晒、粮谷水分控制在 11-13%第三十一页，讲稿共六十九页哦2 2、减少病麦粒和去除毒素

25、、减少病麦粒和去除毒素比重分离法比重分离法（118盐水，除去上浮病麦）盐水，除去上浮病麦）稀释病麦稀释病麦（病麦粒比例（病麦粒比例3-5%）碾磨去皮法碾磨去皮法（毒素主要在麦粒外表层，精白面可降低毒（毒素主要在麦粒外表层，精白面可降低毒素含量）素含量）清水浸或石灰水浸泡去毒清水浸或石灰水浸泡去毒。毒素对热很稳定，一般烹调难以破坏，但油煎薄饼可略降低毒毒素对热很稳定，一般烹调难以破坏，但油煎薄饼可略降低毒素含量，病麦发酵醋和酱油。有效好的去毒效果。素含量，病麦发酵醋和酱油。有效好的去毒效果。第三十二页，讲稿共六十九页哦 第四节第四节 有毒动植物与化学性食物中毒有毒动植物与化学性食物中毒 一、有毒

26、动植物食物中毒一、有毒动植物食物中毒（一）河豚鱼中毒（一）河豚鱼中毒 河豚属无鳞鱼，在淡水、海水中均能生活。河豚是一河豚属无鳞鱼，在淡水、海水中均能生活。河豚是一 种味道鲜美，但含有剧毒物质的鱼类。种味道鲜美，但含有剧毒物质的鱼类。1.引起中毒的毒素引起中毒的毒素 河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素 2.主要中毒发生地区主要中毒发生地区 日本、中国（南中国海、江苏长江一带等地）日本、中国（南中国海、江苏长江一带等地）第三十三页，讲稿共六十九页哦3.河豚鱼毒素的毒性河豚鱼毒素的毒性l 河豚鱼卵巢毒素是毒性最强的非蛋白质的河豚鱼卵巢毒素是毒性最强的

27、非蛋白质的神经毒素神经毒素l 河豚鱼毒素理化性质稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被河豚鱼毒素理化性质稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被 破坏，破坏，100 7小时，小时，200以上以上10分钟才被破坏。分钟才被破坏。l 毒素分布毒素分布在肝、肾、卵子、卵巢、皮肤、眼球、脾、在肝、肾、卵子、卵巢、皮肤、眼球、脾、睾丸、血液，其中以卵巢和肝脏最高。睾丸、血液，其中以卵巢和肝脏最高。l 新鲜洗净的肌肉可视为无毒，但鱼死后较久，内脏毒新鲜洗净的肌肉可视为无毒，但鱼死后较久，内脏毒 素能渗入肌肉内。仍可引起中毒。素能渗入肌肉内。仍可引起中毒。l 我国的河豚鱼中毒多见东方豚引起，我国的河豚鱼中毒多见东方豚引起，2-5

28、月为卵巢发育月为卵巢发育 期，毒性较强。肝脏也以春季产卵期毒性最强，所以期，毒性较强。肝脏也以春季产卵期毒性最强，所以 春季是河豚鱼中毒的主要季节春季是河豚鱼中毒的主要季节。第三十四页，讲稿共六十九页哦4 4、中毒机制、中毒机制河豚毒素河豚毒素经口腔粘膜、胃肠道吸收经口腔粘膜、胃肠道吸收阻断神经肌肉间传导阻断神经肌肉间传导神经末稍和中枢神经发生麻痹神经末稍和中枢神经发生麻痹 外周血管扩张外周血管扩张血压下降血压下降最后最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹（严重患者于发病后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹（严重患者于发病后30分钟内分钟内死亡）死亡）第三十五页，讲稿共六十九页哦5 5、中毒症状及特点

29、、中毒症状及特点发病发病急速而剧烈急速而剧烈，潜伏期很短潜伏期很短（10min 3h）初感全身不适初感全身不适胃肠症状胃肠症状（恶心、呕吐、腹痛等）（恶心、呕吐、腹痛等）口唇、舌口唇、舌尖及手指末端刺痛发麻尖及手指末端刺痛发麻感觉消失而麻痹感觉消失而麻痹四肢肌肉麻痹，身体四肢肌肉麻痹，身体共济失调共济失调全身麻痹全身麻痹（瘫痪状态）。语言不清、瞳孔散大，（瘫痪状态）。语言不清、瞳孔散大，血压体温下降。血压体温下降。一般预后不良（常因呼吸麻痹、循环衰竭而于一般预后不良（常因呼吸麻痹、循环衰竭而于4 6h内死亡，内死亡，快者快者10min死亡，抢救及时死亡，抢救及时8 9h未死亡者多能恢复）病死率

30、未死亡者多能恢复）病死率40%60%。第三十六页，讲稿共六十九页哦6、急救治疗、急救治疗 河豚鱼毒素中毒尚无特效药物，多为对症治疗处理（催吐、洗河豚鱼毒素中毒尚无特效药物，多为对症治疗处理（催吐、洗胃、导泻、高渗葡萄糖补液以助排毒。肌肉麻痹可注射土的宁，呼胃、导泻、高渗葡萄糖补液以助排毒。肌肉麻痹可注射土的宁，呼吸及麻痹可用洛贝林）吸及麻痹可用洛贝林）7、预防治疗、预防治疗应将混入海杂鱼中的河豚鱼挑出，应将混入海杂鱼中的河豚鱼挑出，以免误食以免误食。发现河豚鱼应发现河豚鱼应集中处理集中处理，禁止出售。，禁止出售。因特殊情况需要进行加工食用的，应在有条件的地方集因特殊情况需要进行加工食用的，应在

31、有条件的地方集 中加工处理，必须中加工处理，必须去除内脏、头、皮等含毒部位去除内脏、头、皮等含毒部位，洗净污血、，洗净污血、经盐腌晒干后安全无毒方可出售。加工废物应妥善销毁。经盐腌晒干后安全无毒方可出售。加工废物应妥善销毁。加强宣传，加强宣传，说明其危害性，禁止食用河豚鱼说明其危害性，禁止食用河豚鱼。第三十七页，讲稿共六十九页哦第三十八页，讲稿共六十九页哦（二）毒蕈中毒（二）毒蕈中毒v蕈类又称蕈类又称蘑菇蘑菇，属于真菌植物。蘑菇在我国资源丰富，属于真菌植物。蘑菇在我国资源丰富，具有独特风味，且有营养价值。可食用蕈近具有独特风味，且有营养价值。可食用蕈近300300多种。多种。v毒蕈是指食后引起

32、中毒的蕈类，毒蕈类约毒蕈是指食后引起中毒的蕈类，毒蕈类约100100种，其中种，其中含剧毒可致死的不到含剧毒可致死的不到1010种。种。v毒蕈中毒的发生往往由于采集野生鲜蘑毒蕈中毒的发生往往由于采集野生鲜蘑，误食毒蕈而引，误食毒蕈而引起中毒多发生于起中毒多发生于高温、多雨高温、多雨的夏秋季节。的夏秋季节。v目前对毒蕈毒素尚未完全研究清楚。一种毒蕈可能目前对毒蕈毒素尚未完全研究清楚。一种毒蕈可能有几种毒素。有几种毒素。第三十九页，讲稿共六十九页哦 有毒成分和中毒临床表现（有毒成分和中毒临床表现（4 4个型）个型）胃肠型、溶血型、神经精神型、肝肾损害型胃肠型、溶血型、神经精神型、肝肾损害型 （一）

33、胃肠型（一）胃肠型l引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳菇属（黑汁鬼伞、引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳菇属（黑汁鬼伞、毛头茹、毛头茹、环柄菇、红菇、橙红毒伞环柄菇、红菇、橙红毒伞等）。等）。l引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。可能是一些类树可能是一些类树脂样物质。脂样物质。l潜伏期：潜伏期：1010分钟分钟-6h-6hl主要症状：剧烈恶心、呕吐、阵发性腹痛（上腹部和脐主要症状：剧烈恶心、呕吐、阵发性腹痛（上腹部和脐部疼痛为主）。病程部疼痛为主）。病程2 23d3d，死亡率低。，死亡率低。l此型多对症治疗此型多对症治疗第四十页，讲稿共六十九页哦毒蝇伞毒蝇伞(A

34、manita muscaria)毒红菇（毒红菇（Russula emetica）第四十一页，讲稿共六十九页哦（二）溶血型）溶血型v此型中毒由鹿花蕈引起。有毒成分为鹿花蕈素，属甲基此型中毒由鹿花蕈引起。有毒成分为鹿花蕈素，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定对碱不稳定，可溶于热水可溶于热水，烹调时如弃汤汁可去除大，烹调时如弃汤汁可去除大部分毒素。部分毒素。v潜伏期：多为潜伏期：多为6 612h12hv主要表现为：恶心、呕吐、腹泻、腹痛。发病主要表现为：恶心、呕吐、腹泻、腹痛。发病3 34d4d后出后出现溶血性黄疸，肝脾肿

35、大，血尿，肾衰。肾上腺皮质激现溶血性黄疸，肝脾肿大，血尿，肾衰。肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情，素治疗可很快控制病情，死亡率不高死亡率不高。第四十二页，讲稿共六十九页哦鹿花蕈鹿花蕈第四十三页，讲稿共六十九页哦（三）神经精神型（三）神经精神型v潜伏期：进食后潜伏期：进食后1010余分钟至余分钟至6 6小时小时v主要症状：除有轻度胃肠症状外，主要为精主要症状：除有轻度胃肠症状外，主要为精神神经症状，如瞳孔缩小、多汗、唾液增多、神神经症状，如瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪、心率缓慢（流泪、心率缓慢（副交感神经兴奋症状副交感神经兴奋症状），），兴奋、幻觉、步态蹒跚等。少数病情严重者兴奋、幻觉、步态蹒

36、跚等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。例可因此而死亡。v此型中毒用阿托品类药物治疗，可迅速缓解此型中毒用阿托品类药物治疗，可迅速缓解症状。病程一般症状。病程一般1 12d2d，死亡率低。，死亡率低。第四十四页，讲稿共六十九页哦（四）肝肾损害型（四）肝肾损害型此型中毒最严重，按病情发展一般可分为此型中毒最严重，按病情发展一般可分为6 6期：期：l 潜伏期潜伏期（5 524h24h，多见，多见12h12h）l 胃肠炎期胃肠炎期（胃肠症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）（胃肠症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）l 假愈期假愈期（胃肠道

37、症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）（胃肠道症状消失，但毒素侵入肝脏、肾脏）l 内脏损伤期内脏损伤期（轻者可进入恢复期，严重可致肝功能异常，肝坏死，血（轻者可进入恢复期，严重可致肝功能异常，肝坏死，血清转氨酶上升，黄疸，肝昏迷，肾损伤，肾水肿，蛋白尿，尿红细胞。死清转氨酶上升，黄疸，肝昏迷，肾损伤，肾水肿，蛋白尿，尿红细胞。死亡率亡率60%-90%60%-90%l 精神症状期精神症状期由于肝脏的严重损害出现肝昏迷所引起，表现烦躁不安、表由于肝脏的严重损害出现肝昏迷所引起，表现烦躁不安、表情淡漠、思睡，继而出现惊厥、昏迷，甚至死亡情淡漠、思睡，继而出现惊厥、昏迷，甚至死亡l 恢复期恢复期 经过治疗的

38、病人，一般在经过治疗的病人，一般在2 23 3周进入恢复期周进入恢复期u 引起此型中毒的毒素有毒肽类、毒伞肽类、鳞柄白毒肽类、非引起此型中毒的毒素有毒肽类、毒伞肽类、鳞柄白毒肽类、非环状肽的肝肾毒，此类毒素为剧毒，故死亡率高。环状肽的肝肾毒，此类毒素为剧毒，故死亡率高。第四十五页，讲稿共六十九页哦（五）毒蕈中毒的急救治疗和预防措施（五）毒蕈中毒的急救治疗和预防措施l 应及时催吐、洗胃、导泻和灌肠，以便迅速排毒。应及时催吐、洗胃、导泻和灌肠，以便迅速排毒。其中洗胃最重要（其中洗胃最重要（1 1：40004000高锰酸钾液）高锰酸钾液）l 根据不同症状和毒素进行对症治疗（神经精神型、采用根据不同症

39、状和毒素进行对症治疗（神经精神型、采用阿托品，溶血型可用肾上腺皮质激素等）阿托品，溶血型可用肾上腺皮质激素等）l 预防毒蕈中毒：对毒蕈的鉴别尚缺乏简单可靠的方法，预防毒蕈中毒：对毒蕈的鉴别尚缺乏简单可靠的方法，民间有一些识别毒蕈的实际经验，但不够完善，图谱鉴民间有一些识别毒蕈的实际经验，但不够完善，图谱鉴别也很难把握。最根本的预防办法是切勿采摘自己不认别也很难把握。最根本的预防办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。无经验者，千万不要自采蘑菇。识的蘑菇食用。无经验者，千万不要自采蘑菇。第四十六页，讲稿共六十九页哦二、化学性食物中毒二、化学性食物中毒（一）亚硝酸盐食物中毒（一）亚硝酸盐食物中毒 硝酸

40、盐在自然界分布很广泛，硝酸盐经细菌作用硝酸盐在自然界分布很广泛，硝酸盐经细菌作用（硝基还原酶）可转变为亚硝酸盐。（硝基还原酶）可转变为亚硝酸盐。1.1.食物中亚硝酸盐的来源食物中亚硝酸盐的来源（1 1）蔬菜）蔬菜v含硝酸盐的化肥，可增加蔬菜中的硝酸盐含硝酸盐的化肥，可增加蔬菜中的硝酸盐v放置一定时间（温度高、细菌作用）亚硝酸盐上升放置一定时间（温度高、细菌作用）亚硝酸盐上升第四十七页，讲稿共六十九页哦（2 2）蔬菜腌制）蔬菜腌制l 亚硝酸盐的含量随温度上升而上升亚硝酸盐的含量随温度上升而上升l 食盐浓度低（食盐浓度低（5%5%），温度越高，亚硝酸盐也越多。），温度越高，亚硝酸盐也越多。l 腌后

41、腌后2-42-4天，亚硝酸盐上升，天，亚硝酸盐上升，7-87-8天最高，天最高，9 9天后下降，天后下降，食盐浓度食盐浓度15%15%以下时，腌制以下时，腌制8 8天内，易引起中毒。天内，易引起中毒。（3 3）煮熟的蔬菜存放过久，温度高，亚硝酸盐上升）煮熟的蔬菜存放过久，温度高，亚硝酸盐上升（4 4）个别地方井水中含硝酸盐较多（苦井），）个别地方井水中含硝酸盐较多（苦井），用此水煮食用此水煮食物，再加上细菌污染和温度适宜繁殖，极易引起中毒。物，再加上细菌污染和温度适宜繁殖，极易引起中毒。第四十八页，讲稿共六十九页哦（5 5）食品加工中，硝酸盐和亚硝酸盐作为肉、鱼的）食品加工中，硝酸盐和亚硝酸盐

42、作为肉、鱼的发色发色剂剂（使肉红色），添加过多（使肉红色），添加过多引起中毒引起中毒（6 6）体内形成）体内形成 亚硝酸盐也可在体内形成，如大量摄入亚硝酸盐也可在体内形成，如大量摄入硝酸盐含量较硝酸盐含量较高的蔬菜，可使肠道内亚硝酸盐形成速度过快，数量过多，高的蔬菜，可使肠道内亚硝酸盐形成速度过快，数量过多，机体不能及时将亚硝酸分解为氨，机体不能及时将亚硝酸分解为氨，此种亚硝酸盐大量被此种亚硝酸盐大量被吸收后，可引起中毒，通常称为肠原性青紫症。儿童吸收后，可引起中毒，通常称为肠原性青紫症。儿童健康状况差或胃肠功能紊乱最易出现。健康状况差或胃肠功能紊乱最易出现。第四十九页，讲稿共六十九页哦2.2

43、.引起食物中毒的原因引起食物中毒的原因（1 1）意外事故性中毒：误将亚硝酸盐当作食盐食用，）意外事故性中毒：误将亚硝酸盐当作食盐食用，或由于在食品加工过程中作为发色剂的硝酸盐或亚或由于在食品加工过程中作为发色剂的硝酸盐或亚硝酸盐加入过量，引起中毒。硝酸盐加入过量，引起中毒。（2 2）由于食入含有大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜或食）由于食入含有大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜或食物所致。物所致。3.3.中毒机理中毒机理v正常人血红蛋白含二价铁离子，亚硝酸盐大量进入血液，正常人血红蛋白含二价铁离子，亚硝酸盐大量进入血液，将其氧化为三价高铁血红蛋白，失去带氧能力，高铁血将其氧化为三价高铁血红蛋白，失去带氧能力

44、，高铁血红蛋白大量增加，形成高铁血红蛋白症红蛋白大量增加，形成高铁血红蛋白症皮肤粘膜青紫皮肤粘膜青紫机体组织缺氧，呼吸困难，循环衰竭，中枢神经系统机体组织缺氧，呼吸困难，循环衰竭，中枢神经系统损害，血压下降等。损害，血压下降等。第五十页，讲稿共六十九页哦 4.4.临床症状：临床症状：l口唇、指甲及全身皮肤出现口唇、指甲及全身皮肤出现紫绀紫绀（缺氧），头晕、头（缺氧），头晕、头痛、心率加快、烦燥不安、痛、心率加快、烦燥不安、呼吸急促呼吸急促、恶心呕吐、腹、恶心呕吐、腹痛、腹泻。痛、腹泻。l严重者心率减慢，心律不齐，昏迷和惊厥，常死于严重者心率减慢，心律不齐，昏迷和惊厥，常死于呼吸衰竭。呼吸衰竭。

45、5.5.急救治疗急救治疗l尽快催吐、洗胃和导泻，使毒物排出。尽快催吐、洗胃和导泻，使毒物排出。l及时服用特效解毒剂及时服用特效解毒剂美蓝美蓝（亚甲蓝），但美蓝使用量不（亚甲蓝），但美蓝使用量不可太多，否则不但起不到解毒作用，反而会加重中毒。可太多，否则不但起不到解毒作用，反而会加重中毒。l大剂量大剂量VCVC可直接将高铁血红蛋白还原，有时可二者同时可直接将高铁血红蛋白还原，有时可二者同时使用。使用。第五十一页，讲稿共六十九页哦6.6.预防措施预防措施l 保持蔬菜等新鲜，不吃存放过久的变质的蔬菜。保持蔬菜等新鲜，不吃存放过久的变质的蔬菜。l 食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后食用。食剩的熟菜不可

46、在高温下存放长时间后食用。l 不吃大量刚腌的菜，腌菜的盐应稍多，腌后不吃大量刚腌的菜，腌菜的盐应稍多，腌后15 15 天以上食用为宜。天以上食用为宜。l 肉制品中的亚硝酸盐用量严格按标准规定使用。肉制品中的亚硝酸盐用量严格按标准规定使用。l 苦井水不用于煮粥，要进行水质处理。苦井水不用于煮粥，要进行水质处理。l 加强硝酸盐和亚硝酸盐的保管，防止误食。加强硝酸盐和亚硝酸盐的保管，防止误食。第五十二页，讲稿共六十九页哦（二）砷中毒（二）砷中毒 砷和无机砷的化合物一般都有剧毒，常见三氧化二砷和无机砷的化合物一般都有剧毒，常见三氧化二砷（砷（AS2O3AS2O3）又称砒霜。砷酸钙、砷酸铅、亚砷酸钠用）

47、又称砒霜。砷酸钙、砷酸铅、亚砷酸钠用于杀虫剂，毒性大，接触多，易中毒于杀虫剂，毒性大，接触多，易中毒1.1.引起中毒的原因引起中毒的原因l 误将砒霜当成面碱、食盐食用，或误食含砷农药拌过的种粮。误将砒霜当成面碱、食盐食用，或误食含砷农药拌过的种粮。l 不按规则滥用含砷农药喷洒果树和蔬菜，残留量过高不按规则滥用含砷农药喷洒果树和蔬菜，残留量过高l 盛装过含砷化合物容器用具，不经清洗直接装运食物盛装过含砷化合物容器用具，不经清洗直接装运食物l 食品工业用原料或添加剂质量不合格，砷含量超标食品工业用原料或添加剂质量不合格，砷含量超标第五十三页，讲稿共六十九页哦2.2.中毒机理：中毒机理：三价砷中毒大

48、于五价砷三价砷中毒大于五价砷 砷在体内与细胞内含硫基的呼吸酶结合使其失去活性，砷在体内与细胞内含硫基的呼吸酶结合使其失去活性，抑制细胞氧化过程，使抑制细胞氧化过程，使细胞代谢障碍细胞代谢障碍。（也可使神经细胞。（也可使神经细胞代谢障碍，导致中枢神经发生功能紊乱）代谢障碍，导致中枢神经发生功能紊乱）对对消化道呈现直接腐蚀作用消化道呈现直接腐蚀作用，引起消化道糜烂、出，引起消化道糜烂、出血。血。麻痹血管运动中枢麻痹血管运动中枢，使脏器微血管发生麻痹，扩张和，使脏器微血管发生麻痹，扩张和充血，以至血压下降，并可引起肝细胞变性，心脏、脑组充血，以至血压下降，并可引起肝细胞变性，心脏、脑组织缺血。织缺血

49、。第五十四页，讲稿共六十九页哦3.3.临床症状：临床症状：l潜伏期短，仅为十几分钟至数小时潜伏期短，仅为十几分钟至数小时l口渴、吞咽困难，口中金属味，口腔、咽喉及上腹烧灼感，口渴、吞咽困难，口中金属味，口腔、咽喉及上腹烧灼感，心窝部剧痛心窝部剧痛恶心、呕吐、腹泻恶心、呕吐、腹泻全身衰竭，脱水、体温全身衰竭，脱水、体温下降、意识消失、血压下降、头痛、肌肉酸痛、尿少、有下降、意识消失、血压下降、头痛、肌肉酸痛、尿少、有时有蛋白尿，严重者昏迷、惊厥、常因呼吸循环衰竭而死时有蛋白尿，严重者昏迷、惊厥、常因呼吸循环衰竭而死亡。亡。4.4.急救及治疗：急救及治疗：l催吐、洗胃、导泻催吐、洗胃、导泻l对症处

50、理：特效解毒剂（二巯基丙醇、二硫基丙磺酸钠等）对症处理：特效解毒剂（二巯基丙醇、二硫基丙磺酸钠等）巯基与砷有强的结合力，夺取与组织中酶系统结合的砷形巯基与砷有强的结合力，夺取与组织中酶系统结合的砷形成无毒物质，随尿排出。成无毒物质，随尿排出。l纠正脱水及维持电解质平衡。纠正脱水及维持电解质平衡。第五十五页，讲稿共六十九页哦 5.5.预防措施预防措施l食品加工使用的添加剂，其含砷量应符合国家标准。食品加工使用的添加剂，其含砷量应符合国家标准。l农药的管理，不准混放，混运。贴上有毒标志，防农药的管理，不准混放，混运。贴上有毒标志，防止误食。止误食。l含砷农药的使用应符合安全准则，以防残留过高。含砷