呼吸衰竭的护理精选PPT.ppt

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1、关于呼吸衰竭的护理第1页，讲稿共84张，创作于星期日导入情景o张大爷，今年72岁。昨日因天气突然转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安，家人将其送医院进行救治。张大爷吸烟50余年，患COPD近20年。o请思考：n1、应密切观察病人的哪些情况？n2、对病人及家属给予健康指导的内容是什么？第2页，讲稿共84张，创作于星期日3概述：定义概述：定义呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由

2、此而产导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床生一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合症。综合症。客观指标：客观指标：海平面海平面、静息状态下静息状态下，呼吸空气条件下呼吸空气条件下，PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg50mmHg（6.67KPa6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。因素，即为呼吸衰竭。第3页，讲稿共84张，创作于星期日4【分类】【分类】（一）按动脉（一）按动脉血气分析血气分析分类分类（二）按发（二）按发病急缓病急缓分类分类第4页，讲稿共84张

3、，创作于星期日5（一）根据动脉血气分析分类（一）根据动脉血气分析分类1.1.型呼吸衰竭（缺氧型呼衰型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型）换气障碍型）特点：特点：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，无，无COCO2 2潴留潴留 PaCOPaCO2 2 降低或正常降低或正常见于换气功能障碍（通气见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉分流等）的疾病，和肺动静脉分流等）的疾病，ARDSARDS。第5页，讲稿共84张，创作于星期日6（一）根据动脉血气分析分类（一）根据动脉血气分析分类2.2.型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通

4、气障碍）通气障碍）缺氧伴二氧化碳潴留缺氧伴二氧化碳潴留特点：特点：PaOPaO2 260mmHg+PaCO60mmHg+PaCO2 250mmHg50mmHg 多由于肺泡通气不足所致。多由于肺泡通气不足所致。若只是存在通气不足,则缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的:若同时伴有换气功能损害,如慢性阻塞性肺疾病,则缺氧更为严重 第6页，讲稿共84张，创作于星期日7（二）根据（二）根据发病缓急分类发病缓急分类1.1.急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：指呼吸功能正常指呼吸功能正常,由于某些突发因素由于某些突发因素,引引起通气和起通气和(或或)换气功能严重损害换气功能严重损害,在短时间内引起呼吸衰在短时间内引起

5、呼吸衰竭。常见原因包括急性气道阻塞、外伤、竭。常见原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDSARDS、药物中、药物中毒、病变导致的呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹等。因毒、病变导致的呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹等。因机体在短时间内难以代偿机体在短时间内难以代偿,若不及时采取措施若不及时采取措施,可危及可危及生命。生命。急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：突发因素突发因素肺通气、换气功能障碍肺通气、换气功能障碍短时间内出现呼衰短时间内出现呼衰第7页，讲稿共84张，创作于星期日8（二）根据（二）根据发病缓急分类发病缓急分类2.2.慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾是指原有慢性疾病，包括呼吸和

6、神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病,虽有缺氧或伴二氧化碳留,但通过机体代偿,生理功能障碍和代谢紊乱较轻;另一种是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染或气道痉挛等,病情加重,短时间内PaCO2明显上升且PaO2明显下降,称为慢性呼吸衰竭急性加重。本节主要介绍慢性呼吸衰竭。慢性疾病慢性疾病呼吸功能损害呼吸功能损害较长时间发展为呼衰较长时间发展为呼衰第8页，讲稿共84张，创作于星期日9一、慢性呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭 第9页，讲稿共84张，创作于星期日o参与呼吸运动

7、的任何环节,包括呼吸中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道病变等,都会导致呼吸衰竭。以支气管肺疾病支气管肺疾病最为多见,如慢性阻塞性肺部疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。（一）病因（一）病因第10页，讲稿共84张，创作于星期日11（一）病因（一）病因呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺组织病变肺血管疾病肺血管疾病 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变2.2.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 气管支气管气管支气管炎症、痉挛、炎症、痉挛、肿瘤、异物引肿瘤、异物引起气道阻塞，起气道阻塞，或伴有通气或伴有通气/血流比例失调，血流比例失调，发生缺氧和发生缺氧和COCO2 2潴留潴留1.

8、呼吸系统疾病第11页，讲稿共84张，创作于星期日12（一）病因（一）病因1.1.呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺组织病变肺血管疾病肺血管疾病 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变2.2.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、维化、肺水肿、ARDSARDS、矽肺等，、矽肺等，引起肺泡减少、有效引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺弥散面积减少、肺顺应性减低，顺应性减低，V/QV/Q比比例失调，导致缺氧例失调，导致缺氧或合并或合并COCO2 2潴留潴留第12页，讲稿共84张，创作于星期日13（

9、一）病因（一）病因 肺动脉栓塞，引起肺动脉栓塞，引起通气通气/血流比例失调血流比例失调或部分静脉血未经氧或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，合直接流入肺静脉，发生低氧血症。发生低氧血症。1.呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺组织病变肺血管疾病肺血管疾病 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变2.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病第13页，讲稿共84张，创作于星期日14（一）病因（一）病因胸廓外伤、畸形、胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸导致通气减少及吸入气体分布不均，

10、入气体分布不均，影响换气功能。影响换气功能。1.呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺组织病变肺血管疾病肺血管疾病 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变2.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病第14页，讲稿共84张，创作于星期日15（一）病因（一）病因 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。不足。1.呼吸系统疾病呼吸系统疾病呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻

11、塞性疾病肺组织病变肺组织病变肺血管疾病肺血管疾病 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变2.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病第15页，讲稿共84张，创作于星期日16病因病因第16页，讲稿共84张，创作于星期日17（二）发病机制：（二）发病机制：低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症1.1.肺泡通气不足：肺泡通气不足：常产生常产生型呼衰型呼衰1）维持正常）维持正常PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2的最低肺通气量的最低肺通气量:VA:4L/min:VA:4L/min2)2)长期慢性阻塞性肺疾病引起气道阻力增加，呼吸动力减弱，生理死腔增加，最终导致肺泡通气不足，发生缺氧和二氧化碳潴留。单位

12、时间内进入肺泡的新鲜气体量减少单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足肺通气不足缺缺氧和氧和COCO2 2潴留潴留第17页，讲稿共84张，创作于星期日182.2.V/QV/Q比例失调比例失调是造成低氧血症最常见原因。是造成低氧血症最常见原因。0.8(c)无效腔样通气=0.8(a)正常 1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足功能性动功能性动-静脉分流；主要见于肺泡萎陷、静脉分流；主要见于肺泡萎陷、肺不张、肺水肿等通气不足的疾病肺不张、肺水肿等通气不足的疾病2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足无效腔样通气；吸入气体则不能与血液无效腔样通气；吸入气体则不能与血液进行有效的气体交换进行有

13、效的气体交换,即生理死腔增多即生理死腔增多,主要见于肺气肿等阻塞主要见于肺气肿等阻塞性肺疾病性肺疾病第18页，讲稿共84张，创作于星期日193.3.弥散障碍：弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭低氧血症呼吸衰竭弥散过程影响因素：弥散过程影响因素：弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体和血液接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差等气体分压差等 COCO2 2弥散能力弥散能力/O/O2 2弥散能力弥散能力=20/1=20/1故弥散障碍影响氧的交换而故弥散障碍影响氧的交换而产生缺氧。产生缺氧。第19页，讲稿共84张，创作于星期日20（三）缺氧和二氧化碳潴留对机体的（

14、三）缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响影响 缺缺 氧氧二二氧氧化化碳碳潴潴留留中枢神经系统中枢神经系统循环系统循环系统呼吸系统呼吸系统电解质、酸碱平衡电解质、酸碱平衡肝肾功能肝肾功能 临 床 表 现第20页，讲稿共84张，创作于星期日脑组织耗氧量大,约占全身耗氧量的20%25%。在全身各组织器官的细胞中,脑细胞对缺氧最为敏感脑细胞对缺氧最为敏感,完全停止供氧45分钟,即导致不可逆的脑损害。若逐渐降低吸氧浓度,则缺氧由于机体代偿而发生得较轻且缓慢。轻度缺氧,即PaO2降至60Mmhg(8.OkPa)时,可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随着缺氧程度加重,导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。

15、轻度二氧化碳留时,对皮质下层刺激增加,间接兴奋大脑皮质,若PaCO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。轻度缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张,脑血流量增加。严重缺氧引起脑间质和脑细胞内水肿,导致颅内压增高,继而加重组织缺氧而造成恶性循环。1.1.对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响第21页，讲稿共84张，创作于星期日221.1.对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响PaOPaO2 2临床表现临床表现60mmHg60mmHg注意力不集中，智力视力减退，定向障碍注意力不集中，智力视力减退，定向障碍4080mmHg(10.

16、7kPa)PaCO280mmHg(10.7kPa)时时,对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用,使通气使通气量反而下降因此量反而下降因此,对伴有二氧化碳潴留的病人进行氧疗时对伴有二氧化碳潴留的病人进行氧疗时,不应给不应给予高浓度的氧予高浓度的氧,以免解除了缺氧对呼吸的刺激作用而造成呼吸抑制以免解除了缺氧对呼吸的刺激作用而造成呼吸抑制 第26页，讲稿共84张，创作于星期日274.4.对体液平衡的影响对体液平衡的影响o1 1、严重缺氧、严重缺氧-抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）制）-乳酸，无机磷乳酸，无机磷-代谢性酸中毒代谢性酸中毒o由于能

17、量不足,引起钠泵功能障碍,使钾离子由细胞内转移到血液和组织间,而钠和氢离子进人细胞内,造成细胞内酸中毒和高钾血症。o2、慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发生慢,机体的代偿作用,血pH不致明显减低。第27页，讲稿共84张，创作于星期日285.5.对肝、肾功能影响对肝、肾功能影响o缺氧缺氧-直接损伤直接损伤肝细胞肝细胞 丙氨酸氨基转移酶（丙氨酸氨基转移酶（ALTALT）（缺氧改善，肝功能逐渐恢复正常）（缺氧改善，肝功能逐渐恢复正常）o轻度缺氧和二氧化碳潴留轻度缺氧和二氧化碳潴留扩张肾血管，扩张肾血管，使肾血流量和肾小使肾血流量和肾小球滤过率增多球滤过率增多-尿量增多尿量增多 o重度缺氧（重度缺氧（40m

18、mHg65mmHg65mmHg）-肾血管痉挛，肾血流肾血管痉挛，肾血流量减少量减少-少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。第28页，讲稿共84张，创作于星期日【护理评估】o(-)(-)健康史健康史询问病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤、询问病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤、使用麻醉药等诱因使用麻醉药等诱因,尤其是呼吸道感尤其是呼吸道感染染;是否存在慢性支气管是否存在慢性支气管-肺疾病肺疾病,如如COPDCOPD、严重肺、严重肺结核等慢性病。结核等慢性病。第29页，讲稿共84张，创作于星期日30【护理评估】（二）身体状况1.1.症状：出原发病外，主要是缺氧和二

19、氧化碳潴留引起症状：出原发病外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现（1 1）呼吸困难）呼吸困难：最早、最突出的症状最早、最突出的症状。急性呼衰：频率、节律和幅度的改变急性呼衰：频率、节律和幅度的改变慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征；中枢性呼严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征；中枢性呼吸衰竭病人出现潮式、间歇或抽泣样呼吸；并发吸衰竭病人出现潮式、间歇或抽泣样呼吸；并发“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸。时，出现浅慢呼吸。第30页，讲稿共84张，创作于星期日31

20、（二）身体状况（2）发绀：是缺氧的典型表现缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度(SaO2)低于90%时,口唇、甲床等出现发。因发绀的程度与还原血红蛋还原血红蛋白含量白含量相关,故伴有严重贫血或出血者,发结不明显,而慢性代偿性呼吸衰竭的病人,由于红细胞数量增多,发绀更明显。第31页，讲稿共84张，创作于星期日32（二）身体状况（3）精神-神经症状o多表现为智力或定向功能障碍。o在缺氧早期,由于脑血管扩张、血流量增加,出现搏动性头痛,继面出现注意力分散、智力或定向力减退。随着缺氧程度的加重,逐渐出现烦躁不安、神志恍惚,进而嗜睡、昏迷。o二氧化碳潴留常表现出先兴奋、后抑制,如多汗、烦躁不安、昼睡夜醒等兴

21、奋症状;二氧化碳潴留加重时,表现为抑制作用,出现神志淡漠、肌肉震颜、间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象,称为肺性脑病 第32页，讲稿共84张，创作于星期日33精神神经系统症状第33页，讲稿共84张，创作于星期日34（二）身体状况oo（4 4 4 4）心血管系统症状）心血管系统症状）心血管系统症状）心血管系统症状o二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。水肿。o早期由于心输出量增多早期由于心输出量增多,病人心率增快、血压升高病人心率增快、血压升高;o后期出现周围循环衰竭、血压下降、心率减慢和心律失常。由于后期出现周围循环衰

22、竭、血压下降、心率减慢和心律失常。由于长期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压长期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压,病人出现右心病人出现右心衰衰竭竭症状症状第34页，讲稿共84张，创作于星期日35（二）身体状况2.体征o除原发病体征外,主要为缺氧和二氧化碳潴留的表缺氧和二氧化碳潴留的表现现,可见外周浅表静脉充盈,皮肤温暖、面色潮红、红润多汗,球结膜充血、水肿。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小反射减弱或消失、锥体束征阳性等。第35页，讲稿共84张，创作于星期日36（二）身体状况3.并发症 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。

23、第36页，讲稿共84张，创作于星期日37（四）辅助检查o1.血气分析：动脉血气分析可作为诊断动脉血气分析可作为诊断呼吸衰竭的重要依据。的重要依据。PaO250mmHg，动脉血氧饱和度(SaO2)75%。代谢性酸中毒或碱中毒时,血pH在正常范围。pH7.45为失代偿性碱中毒。二氧化碳结合力(CO2CP)是反映体内碱储备(HCO3-)的指标,发生代谢性酸中或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,CO2CP升高。第37页，讲稿共84张，创作于星期日38动脉血气分析第38页，讲稿共84张，创作于星期日39（四）辅助检查2.2.血液生化检查血液生化检查o 可出现各种电解质紊乱。可

24、出现各种电解质紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。3.3.其他其他 尿常规可见红细胞、蛋白尿、管型尿。尿常规可见红细胞、蛋白尿、管型尿。血清中RUN、Ser、ALT、ASI可有不同程度的升高。肺功能检查FEV1、FVC低于正常值。根据痰涂片与细菌培养的检查结果,可以指导抗生素的使用。第39页，讲稿共84张，创作于星期日40（五）治疗原则及主要措施在保持保持呼吸道通畅的前提下，改善缺氧、纠正二氧化碳及代谢紊乱，防治多器官功能损害,为治疗原发病和诱发因素争取时间和创造条件。1.缓解支气管痉挛-支气管舒张药2.控制感染-有条件者应尽

25、快行痰培养及药物敏感有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。试验，选用敏感有效的抗生素。3.呼吸中枢兴奋剂-呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂前提：保持气道通前提：保持气道通畅（畅（尼可刹米尼可刹米）第40页，讲稿共84张，创作于星期日41（五）治疗原则及主要措施o1.缓解支气管痉挛 应用支气管扩张剂,如茶碱类、2受体激动剂等。口服氨茶碱、雾化吸入沙丁胺醇或异丙托溴铵溶液,松弛支气管平滑肌,减少气道阻力,改善通气功能。o2.控制感染 在保持呼吸道引流通畅的前提下,根据痰细菌培养和药敏试验的结果选择有效抗生素,积极控制呼吸道感染。常用广谱高效抗生素,如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等。第41页

26、，讲稿共84张，创作于星期日42（五）治疗原则及主要措施o3.呼吸中枢兴奋剂 n为改善肺泡通气,促进二氧化碳排出,可使用呼吸兴奋剂,刺激呼吸中枢,增加呼吸频率和潮气量,改善通气。常用尼可刹米(可拉明),可兴奋呼吸中枢、增加通气量,并有一定的促进苏醒作用;阿米三嗪是口服呼吸兴奋剂,通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器来兴奋呼吸中枢,适用于病情较轻的呼吸衰竭病人;烦躁不安、夜间失眠者,禁用麻醉剂,慎用镇静剂,防止引起呼吸抑制。第42页，讲稿共84张，创作于星期日 二、急性呼吸窘迫综合征（二、急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）第43页，讲稿共84张，创作于星期日 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘

27、迫综合征（ARDSARDS）指病人心肺功能正指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。ARDS ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。概述第44页，讲稿共84张，创作于星期日 急性呼吸道综合是急性肺损伤的严重阶段急性呼吸道综合是急性肺损伤的严重阶段,两两者为同一疾病过程的两个阶段。多种急性致病原因者为同一疾病过程的两个阶段。多种急性致病原因可以导致肺等器官的损伤可以导致肺等器官的损伤,严重时引起严

28、重时引起ARDSARDS和和(或或)多多器官功能障碍综合征器官功能障碍综合征(MODS)MODS)。ARDSARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰的急性、进行性呼吸衰竭竭,往往是往往是MODSMODS中最先出现的中最先出现的器官功能障碍器官功能障碍,在在MODSMODS的整个发病过程中的整个发病过程中,居重要、居重要、决定性地位。决定性地位。概述第45页，讲稿共84张，创作于星期日【病因与发病机制】【病因与发病机制】（一）病因1.直接因素（肺内损伤）胃内容物、毒气吸入、肺挫伤、肺感染、淹溺。2.间接因素（肺外因素）大量输

29、血、DIC、急性胰腺、严重休克、大面积烧伤。第46页，讲稿共84张，创作于星期日（二）发病机制有些致病因素可以对肺泡膜肺泡膜进行直接损伤,多种炎症细胞(如中性粒细胞)及其释放的炎症介质(如氧自由基、花生四烯酸)和细胞因子间接介导的肺炎症反应,造成肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤,导致肺泡膜的损伤、通透性增加和微血栓的形成肺泡膜的损伤、通透性增加和微血栓的形成。肺泡表面活性物质减少或消失,肺泡萎陷、肺不张、肺通气/血流比例失调,从而引起肺的氧合功能障碍氧合功能障碍,导致顽导致顽固性低氧血症。固性低氧血症。第47页，讲稿共84张，创作于星期日（二）发病机制肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透肺毛细血

30、管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少性增加和肺表面活性物质减少肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成肺容量减少，顺应性降低，以及气体肺容量减少，顺应性降低，以及气体交换和弥散功能障碍交换和弥散功能障碍缺氧行性加重，难以纠正缺氧行性加重，难以纠正 第48页，讲稿共84张，创作于星期日【护理评估】（一）健康史询问病人是否存在感染、中毒等诱因,是否存在慢性病病史。第49页，讲稿共84张，创作于星期日【护理评估】（二）身体状况1.症状 多数病人于原发病后23天发生ARDS,最早出现的是最早出现的是呼吸加快、气促呼吸加快、气促,易被误

31、认为是原发病病情加剧,而失去早期诊断的时机。病人出现突发性、进行性呼吸增快和呼吸窘迫,呼吸频率超过28次/分,伴明显发绀,不能用通常的吸不能用通常的吸氧疗法改善氧疗法改善。早期咳嗽不明显,后期少量咯血,血水样痰血水样痰是ARDS的典型表现之一。另外,病人表现为神志恍惚或淡漠、烦躁、焦虑、出汗等。2.体征早期无明显的异常,或仅闻及少量细湿罗音;后期可闻及水泡音、管状呼吸音。第50页，讲稿共84张，创作于星期日【护理评估】(三)心理社会状况病人因面临生死考验,持别是进入重症监护病房,使用机械通气辅助呼吸,难于或不能用语言表达其感受和需求,往往会出现烦躁不安、焦虑等心理反应。第51页，讲稿共84张，

32、创作于星期日（四）辅助检查发生AI时,氧合指数(PaO2/FiO2)300;发生ARDS时,氧合指数(PaO2/FiO2)200。胸部X线检查显示双侧肺浸润阴影显示双侧肺浸润阴影。肺毛细血管楔压(PAWP)18mmHg,或临床上能排除心源性肺水肿。【护理评估】第52页，讲稿共84张，创作于星期日治疗原则同急性呼吸衰竭,包括积极治疗原发病、氧疗、机械通气和调节体液平衡1、治行原发病是治疗ARDS的首要原则和基础,应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。2、氧疗 需高浓度需高浓度(50%)(50%)给氧给氧,迅速纠正低氧血症,改善肺泡换气功能,使使PaO2提高到60mmhg(8.0kPa)或SaO2在9

33、0%以上.3、机械通气 需要尽早应用。ARDS的机概通气治疗采用肺保护性通气策略,主要措施:选用呼气末正压通气呼气末正压通气(PEEP),(PEEP),从低水平开始,先用5cmH2O,逐步增加到8-18cmH2O,以维持PaO260mmhg而FiO235%）适用于低氧血症不伴高碳酸低氧血症不伴高碳酸血症者血症者,使PaO2提高到60mmhg(8.0kPa)或SaO2在90%以上。其主要病变是氧合障碍,由于通气量正常,吸入高浓度氧后,不会引起二氧化碳潴留。第63页，讲稿共84张，创作于星期日64 （四）合理给氧（四）合理给氧 3.观察疗效 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及

34、皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗。停止吸氧前必须间断吸氧,逐渐完全停止氧疗。第64页，讲稿共84张，创作于星期日65 1.密切观察病情（1）监测生命体征（2）观察病情变化：（3）准确记录出入液量2.检测检查结果（1）血气分析（2）胸部x线 3.观察呼吸及运转情况4.维持体液平衡5.加强气道护理6.脱机前后护理 （五）机械通气的护理（五）机械通气的护理 第65页，讲稿共84张，创作于星期日66(1)监测生命体征;观察有无自主呼吸,自主呼吸是否与呼吸机同步,定时记录呼吸机各项参数变化;观察呼吸的频率、幅度、类型、,吸

35、呼时间比、双側呼吸运动是否对称。通气不足时,病人表现为烦躁不安,呼吸困难、发绀加重、出汗等:通气过度时,出现兴奋、多语、抽搐等呼吸性碱中毒表现;监测有无明显或持续的血压下降、心率加快、体温升高,若发现异常变化,及时通知医生。1、密切观察病情第66页，讲稿共84张，创作于星期日67(2)观察病情变化:观察皮肤颜色、弹性、温湿度和完整性,皮肤苍白、四肢湿冷等为低血压体克表现;皮肤潮红、多汗和浅表静脉充盈等是二氧化碳潴留的表现。观察病人有无腹泻、肠鸣音减弱等水、电解质、平素乱的表现观察大便情况,出现黑便提示有上消化道出血。(3)准确记录出入量:尿量减少可能存在通气不足、缺氧及二氧化碳留、酸中毒、人液

36、量不足、低血压等原因1、密切观察病情第67页，讲稿共84张，创作于星期日(1)血气分析:是监测机被通气治疗效果最重要的指标之一,可以判断血液的氧合状态,为合理调节呼吸机的参数提供重要依。机械通气病人应在使用呼吸机后20-30分钟檢查血气分析,理想指征是:1型呼衰的二氧化碳分压保持在正常范围,型呼衰的二氧化碳分压逐渐下降,血pH达到正常范围,氧分压维持在80-100mmHg(10.7-13.3kPa)。(2)胸部X线检查:床旁部X线检查可及时了解气管插管的位置,发现肺部的并发症,如感染、气胸等。2.监测检查结果第68页，讲稿共84张，创作于星期日(1)详细记录呼吸机的频率、潮气量、吸呼时间比、气

37、道压力,使用呼吸机前的生命体征指标、动脉血气分析、出入液量等。(2)观察病人气道和呼吸机管路连接的密闭性,如发现有漏气时,应及时纠正。观察病人的呼吸与呼吸机是否同步协调,发现异常后,及时处理。3.观察呼吸机运转情况第69页，讲稿共84张，创作于星期日遵医嘱按时完成补液计划,准确记录出入量,以维持水、电解质平衡,并保证病人的营养需求。机械通气病人一般不能或很少进食,在通气过程中,病人处于高分解状态,而营养低下会降低机体抵抗力,增加感染机会,或因呼吸肌无力而致微机因难,因此加强营养尤为重要。对不能进食者,可通过鼻饲予以易消化、营养丰高的饮食;待病情好转、神志转清后,拔除胃管,鼓励病人自己进食。4.

38、维持体液平衡第70页，讲稿共84张，创作于星期日妥善固定气管插管或气管切开的套管,防止人工气道的移位、脱开和阻塞;气囊定时放气,3-5分钟/次,放气前先吸尽气道和口腔内的分泌物;通过蒸汽加湿、气道内直接滴入生理盐水和蒸馏水的方法,保持气道湿化,保证气道的湿化;保持呼吸道通畅,每半小时至两小时吸一次,每次吸不超过15秒,吸痰前后适度增加吸氧流量和通气。痰液粘稠者,向气道内滴入生理盐水3-5m,注意无菌操作,上提吸痰管时应注意左右旋转,防止因操作不当造成气道黏膜损伤。5.加强气道护理第71页，讲稿共84张，创作于星期日撤离呼吸机的时间随病情而异,以下情况可考虑撤离呼吸机:机械通气治疗的原发病和多种

39、并发症已得到有效控制;情况稳定,生命体征恢复正常;吸入空气时,PaO270mmHg(9.3kPa)或Sa0285%。脱机前,向病人解释其已具备自主呼吸能力,以消除顾虑;讲解脱机的步骤及其安全性,使其积极配合医护人员;密切观察病人的生命体征,协助医生维持循环稳定;脱机前吸净气管和气管导管内的分泌物;停机后,密切观察呼吸的频率、节律、幅度,血压和心率的变化,指导病人有效地咳嗽、咳痰,当痰液黏稠不易咳出时,行超声雾化吸入。6.脱机前后护理第72页，讲稿共84张，创作于星期日73 （六）预防并发症（六）预防并发症1体液失衡 定期监测血气分析和血生化指标。呼吸衰竭中常见的酸碱失衡包括呼吸性酸中毒、呼吸性

40、酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。除通过给氧和改善通气纠正呼吸性酸中毒外,可医朝静绿输入5%碳酸氢钠,治疗代谢性酸中毒;采取适当补氯、补钾等措施,缓解代谢性中毒。第73页，讲稿共84张，创作于星期日74 （六）预防并发症（六）预防并发症2上消化道出血 对于严重缺氧和二氧化碳潴留的病人,遵医属服用胃黏膜保护剂硫糖铝,以顶防和控制上消化道出血。观察呕吐物和粪便性质,出现黑便时,给予小量温凉流质饮食;出现呕血时,暂禁食,遵医嘱静脉输入西米替丁等。3.顶防感染 加强皮肤护理,定时翻身,防止发生压疮;采取拍背、胸壁震荡、湿化气和受等指施,促进液引流,预防肺部感染;对于神志不清、昏迷的

41、病人,做好口腔护;对于置尿管者,保持尿路通畅,每天清洁尿道口,定期进行膀胱冲洗,防止泌尿系感染。第74页，讲稿共84张，创作于星期日75（七）心理护理（七）心理护理 常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安经全感，取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。第75页，讲稿共84张，创作于星期日76 （八）健康指导（八）健康指导 1 1疾病知识指导疾病知识指导 向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。2 2日常生活指导日常生活指

42、导 指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等；教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法。若病情变化，应及时就诊。第76页，讲稿共84张，创作于星期日771.病人呼吸困难、发绀是否减轻2.气道是否通畅，痰鸣音是否消失3.意识状态有无好转4.未发生并发症或得到及时处理【护理评价】第77页，讲稿共84张，创作于星期日 课堂小结课堂小结ARDSARDS指病人心肺功能正常情况下，由于严指病人心肺功能正常情况下，由于严重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。表现为呼吸窘迫。表现为呼吸窘迫。治疗以氧疗、消除肺水肿为主。治疗以氧疗、消除肺水肿为主

43、。第78页，讲稿共84张，创作于星期日比比 较较项项 目目ARDSARDS慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭起病情况起病情况急急缓慢缓慢原有呼吸、原有呼吸、循环疾病循环疾病无无有有病理生理改病理生理改变变肺含水量增肺含水量增多多肺通气、换气功能障碍肺通气、换气功能障碍血气分析血气分析顽固性低氧顽固性低氧血症血症缺氧和缺氧和COCO2 2潴留并存潴留并存吸氧吸氧高浓度高浓度若若COCO2 2潴留，持续低流量潴留，持续低流量吸氧吸氧第79页，讲稿共84张，创作于星期日80复习思考题复习思考题1.1.呼吸衰竭时纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是（呼吸衰竭时纠正缺氧和二氧化碳潴留的先决条件是（）A A、吸氧、吸

44、氧 B B、机械通气、机械通气C C、通畅的气道、通畅的气道 D D、原发病的治疗、原发病的治疗 C C第80页，讲稿共84张，创作于星期日81复习思考题复习思考题2.2.呼吸衰竭诊治中最常用、最可靠的检查（呼吸衰竭诊治中最常用、最可靠的检查（）A A、动脉血气分析、动脉血气分析 B B、血氧饱和度监测、血氧饱和度监测C C、肺部听诊、肺部听诊 D D、血电解质测定、血电解质测定 A A第81页，讲稿共84张，创作于星期日82案例分析：病例案例分析：病例 患者男，患者男，5858岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽，咳痰岁，小学文化，退休工人，慢性咳嗽，咳痰7 7年，活动年，活动后气短，心悸后气短

45、，心悸2 2年，发热年，发热3 3天，咳黄色脓痰，但不易咳出，查体：天，咳黄色脓痰，但不易咳出，查体：T T 38.638.6、P 104P 104次次/分、分、R 25R 25次次/分，分，BP150/100mmHgBP150/100mmHg，神志，神志清楚，口唇发绀，呼吸费力，咳嗽无力，双侧下肢水肿，尿少，颈静清楚，口唇发绀，呼吸费力，咳嗽无力，双侧下肢水肿，尿少，颈静脉怒张，桶状胸，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音减低，两肺干湿罗脉怒张，桶状胸，叩诊过清音，听诊两肺呼吸音减低，两肺干湿罗音，心律齐，未闻杂音，腹部（音，心律齐，未闻杂音，腹部（-），膝反射正常，巴氏征（），膝反射正常，巴氏征（-）。白细）。白细胞胞111011109 9/L/L，中性粒细胞，中性粒细胞0.950.95，血气分析：，血气分析：PH7.25PH7.25，PaOPaO2 2 50mmHg50mmHg，PaCOPaCO2 2 60mmHg 60mmHg。X X线示右下肺动脉干扩张，右室扩线示右下肺动脉干扩张，右室扩大。患者吸烟史大。患者吸烟史3030年，几次戒烟均失败，但现在由过去的年，几次戒烟均失败，但现在由过去的3030支支/日降日降至至2020支支/日。既往无心脏病。日。既往无心脏病。第82页，讲稿共84张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第84页，讲稿共84张，创作于星期日