呼吸功能不全 (3)精选PPT.ppt

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1、关于呼吸功能不全(3)第1页，讲稿共96张，创作于星期日 男性，45岁。农民。因畏寒、发热9天，咳嗽6天，气促1天入院。患者发病前经常到郊外割草。查体:T 39,P 92次/min,R 36 次/min,BP 105/70 mm Hg，呼吸急促，口唇甲床发绀。皮肤充血，散在皮疹。右大腿内侧可见0.5 cm 0.8 cm黑色焦痂。右腹股沟淋巴结肿大。双下肺闻及湿音，HR 92 次/min，律齐、无杂音。PaO2 42 mm Hg,PaCO2 38 mm Hg。胸片：双肺纹理模糊，双中下肺可见斑片状阴影。病例病例1临床诊断：恙虫病并发急性呼吸衰竭临床诊断：恙虫病并发急性呼吸衰竭第2页，讲稿共96张

2、，创作于星期日 患者，男，50岁。因咳嗽、头痛，自服安乃近一片（0.25g）后，出现气喘、呼吸困难一小时而急诊入院。查体：T36，P166次/分，R35次/分，BP280/150mmHg。神志不清，谵语，烦躁不安，口唇、面、上胸部及四肢末梢重度发绀，张口呼吸、喘憋，三凹征明显，大汗淋漓，四肢厥冷，双侧瞳孔等大等圆，直径约 3.5mm，对光反应迟钝。听诊双肺布满哮鸣音，心率 166次/分，律齐，心音有力。急查血WBC18.9 109/L，RBC5.5 1012/L，PLT262 1 09/L。病病例例2第3页，讲稿共96张，创作于星期日全民动员 抗击非典第4页，讲稿共96张，创作于星期日肺功能不

3、全肺功能不全 Pulmonary insufficiency病理与病理生理学教研室病理与病理生理学教研室 李志超李志超第5页，讲稿共96张，创作于星期日What is Pulmonary insufficiency？Step 1第6页，讲稿共96张，创作于星期日肺换气肺换气Gas exchange外呼吸外呼吸External respiration肺通气肺通气VentilationRespiration第7页，讲稿共96张，创作于星期日CO2O2第8页，讲稿共96张，创作于星期日 【呼吸功能不全呼吸功能不全,Respiratory Insufficiency】在影响外呼吸功能的疾病发展过程中，

4、当呼吸负在影响外呼吸功能的疾病发展过程中，当呼吸负荷加重时，荷加重时，PaO2或伴有或伴有PaCO2，并出现相应的体，并出现相应的体征与症状。征与症状。【呼吸衰竭呼吸衰竭,Respiratory Failure】机体在静息时吸入空气的条件下，由于机体在静息时吸入空气的条件下，由于外外 呼吸功能严重障碍呼吸功能严重障碍致致PaO250mmHg，同时有呼吸困难表现。，同时有呼吸困难表现。Concept第9页，讲稿共96张，创作于星期日 【呼吸衰竭呼吸衰竭,respiratory failurerespiratory failure】机体在静息时吸入空气的条件下，由于外机体在静息时吸入空气的条件下，

5、由于外 呼吸功能严重障碍致呼吸功能严重障碍致PaO250mmHg，同时有呼吸困难表现。，同时有呼吸困难表现。Q1：呼衰的标准制定的依据是什么？：呼衰的标准制定的依据是什么？Concept第10页，讲稿共96张，创作于星期日氧解离曲线氧解离曲线PaO250mmHg二氧化碳解离曲线二氧化碳解离曲线第12页，讲稿共96张，创作于星期日Q：登山运动员，：登山运动员，PaO260mmHg，呼衰？，呼衰？第13页，讲稿共96张，创作于星期日呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数（Respiratory Failure Index，RFI）RFI=PaO2/FiO2 正常值约正常值约500 mmHg,呼衰时呼衰时RFI3

6、00 mmHg氧浓度氧浓度 Q2：当氧浓度不为：当氧浓度不为21%21%时，怎么判断呼衰？第14页，讲稿共96张，创作于星期日Classification按发病机制和血气变化按发病机制和血气变化换气功能障碍型换气功能障碍型（低氧血症型（低氧血症型,型呼衰）型呼衰）按病变部位：按病变部位：中枢性、外周性中枢性、外周性PaO2通气功能障碍型通气功能障碍型（高碳酸血症型（高碳酸血症型,型呼衰）型呼衰）按发病急缓：按发病急缓：急性、慢性急性、慢性PaO2+PaCO2第15页，讲稿共96张，创作于星期日How does Pulmonary insufficiency happen？Step 2第16页，

7、讲稿共96张，创作于星期日中枢神经系统病变中枢神经系统病变呼吸肌功能障碍呼吸肌功能障碍肺部病变肺部病变气道阻力增加气道阻力增加胸部和胸膜病变胸部和胸膜病变肺血管病变肺血管病变Etiology第17页，讲稿共96张，创作于星期日肺换气肺换气 功能障碍功能障碍弥散障碍弥散障碍通气与血流比失调通气与血流比失调解剖分流增加解剖分流增加肺通气肺通气 功能障碍功能障碍阻塞性通气不足阻塞性通气不足限制性通气不足限制性通气不足外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍Pathogenesis（气道（气道-肺泡）肺泡）（肺泡（肺泡-血管）血管）第18页，讲稿共96张，创作于星期日一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍Venti

8、latory disorder第19页，讲稿共96张，创作于星期日阻塞性阻塞性通气不足通气不足限制性限制性通气不足通气不足肺通气动力肺通气动力肺通气阻力肺通气阻力NSNS调控呼吸肌的调控呼吸肌的呼吸运动呼吸运动肺弹性阻力肺弹性阻力胸廓弹性阻力胸廓弹性阻力气道阻力气道阻力 肺通气肺通气功能障碍功能障碍第20页，讲稿共96张，创作于星期日（一）（一）限制性通气不足限制性通气不足【restrictive hypoventilation】吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。第21页，讲稿共96张，创作于星期日呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩呼吸肌收缩呼吸肌

9、活动障碍呼吸肌活动障碍肺通气动力肺通气动力第22页，讲稿共96张，创作于星期日顺应性顺应性胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺通气阻力肺通气阻力 外力作用下外力作用下 弹性组织的弹性组织的可扩张性可扩张性胸廓顺应性胸廓顺应性胸廓畸形胸廓畸形胸膜纤维化胸膜纤维化第23页，讲稿共96张，创作于星期日肺顺应性肺顺应性 肺泡表面活性物质（肺泡表面活性物质（surfactant）减少）减少 -成分：二棕榈酰卵磷脂成分：二棕榈酰卵磷脂 -来源：肺泡来源：肺泡II型上皮细胞型上皮细胞 -作用：降低表面张力作用：降低表面张力 弹性阻力增加弹性阻力增加肺总容积减少肺总容积减少第24页，讲稿共96张，创作于星期日 肺泡

10、表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 合成分泌减少合成分泌减少 消耗破坏过多消耗破坏过多大肺泡大肺泡小肺泡小肺泡Laplace law：P=2T/rPressure in alveoli Surface tensionRadius第25页，讲稿共96张，创作于星期日胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺肺通气阻力肺通气阻力第26页，讲稿共96张，创作于星期日呼吸肌活动障碍（呼吸肌活动障碍（动力动力）压迫肺压迫肺顺应性顺应性限制性限制性通气不足通气不足（阻力阻力）第27页，讲稿共96张，创作于星期日（二）（二）阻塞性通气不足阻塞性通气不足【obstructive hypoventilation

11、】呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加引起的通气障碍。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加引起的通气障碍。肺通气功能障碍肺通气功能障碍 Ventilatory disorder第28页，讲稿共96张，创作于星期日层流与湍流的气道阻力层流与湍流的气道阻力湍流：湍流：层流：层流：泊肃叶定律：泊肃叶定律：R=8L/r4R 8L/r5泊肃叶定律泊肃叶定律:R=8L/r4气道阻力气道阻力第29页，讲稿共96张，创作于星期日80%大气道大气道20%直径直径 气道内压气道内压大气压大气压 胸内压胸内压气道内压气道内压 50%50%第45页，讲稿共96张，创作于星期日呼吸膜厚度增加呼吸膜厚度增加 呼吸膜薄部呼吸膜薄部1m

12、1m弥散距离增宽，减慢弥散速度弥散距离增宽，减慢弥散速度 第46页，讲稿共96张，创作于星期日血液与肺泡接触时间过短血液与肺泡接触时间过短血液流经时间血液流经时间弥散时间弥散时间正常正常0.75s0.75s0.25s0.25s面积面积距离距离0.75s0.75s0.6s0.6s+体力负荷体力负荷0.5s0.5s0.6s0.6s第47页，讲稿共96张，创作于星期日弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化:I型呼衰：型呼衰：PaO2原因：原因：呼吸代偿性增强呼吸代偿性增强 弥散速度的差异弥散速度的差异 需代偿值的差异需代偿值的差异第48页，讲稿共96张，创作于星期日（三）通气血流比失调通气血流比失

13、调(Ventilation perfusion imbalance)正常正常 VA/Q=0.8 第49页，讲稿共96张，创作于星期日部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足V VA A/Q/Q静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)，功能性分流功能性分流(functional shunt)第50页，讲稿共96张，创作于星期日部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V VA A/Q/Q无效腔样通气无效腔样通气（dead space like ventilation）生理无效腔：占潮气量生理无效腔：占潮气量30%30%疾病时无效腔：高达疾病时无效腔：高达60%60%70%70%第51页，讲稿共96

14、张，创作于星期日失调的血气变化失调的血气变化:I 型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 正常、降低或升高正常、降低或升高VA/QVA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小第52页，讲稿共96张，创作于星期日（四）解剖分流增多（四）解剖分流增多解剖分流解剖分流(anatomic/true shunt)第53页，讲稿共96张，创作于星期日正常正常功能性功能性分流分流无效腔无效腔 样通气样通气解剖分解剖分流增加流增加第54页，讲稿共96张，创作于星期日PaO2PaO2PaCO2肺通气肺通气 功能障碍功能障碍肺换气肺换气 功能障碍功能障碍弥散障碍弥散障碍通气与血流比失调通气与血流比失调解剖分流增

15、加解剖分流增加阻塞性通气不足阻塞性通气不足限制性通气不足限制性通气不足入肺难，弥散少，匹配差，分流多，入肺难，弥散少，匹配差，分流多，入肺难，弥散少，匹配差，分流多，入肺难，弥散少，匹配差，分流多，小结小结呼吸呼吸衰竭衰竭阻力升，动力降，气道肺泡通气少阻力升，动力降，气道肺泡通气少阻力升，动力降，气道肺泡通气少阻力升，动力降，气道肺泡通气少第55页，讲稿共96张，创作于星期日呼吸功能不全呼吸功能不全Respiratory Insufficiency病理与病理生理学教研室病理与病理生理学教研室 李志超李志超第56页，讲稿共96张，创作于星期日What is Respiratory Failure

16、？Step 1How does Respiratory Failure happen？Step 2What are impacts of Respiratory Failure？Step 3第57页，讲稿共96张，创作于星期日 PaO2 60mmHg compensation 30mmHg disturbances PaCO2 50mmHg compensation 80mmHg disturbances 代偿代偿损伤损伤第58页，讲稿共96张，创作于星期日呼衰对机体的影响呼吸系统循环系统酸碱平衡紊乱中枢神经系统组织细胞肾功能变化胃肠道变化第59页，讲稿共96张，创作于星期日型呼吸衰竭（高碳酸

17、血症）型呼吸衰竭（高碳酸血症）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸衰竭必有，乳酸等酸性代谢产物增多呼吸衰竭必有，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒型呼衰，过度通气，型呼衰，过度通气，COCO2 2排出过多排出过多，PaCOPaCO2 2 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第60页，讲稿共96张，创作于星期日代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量人工呼吸机过快排出大量COCO2 2，血浆中碳酸浓度，血浆中碳酸浓度 迅速纠正，体内代偿性增加的迅速纠正，体内代偿性增加的HCOHCO3 3-来不及排出来不及排出COCO2 2COCO2 2H H2 2O OH H2 2COCO

18、3 3H HHCOHCO3 3-Hb(OHb(O2 2)-HHb(OHHb(O2 2)HCOHCO3 3-RBCRBC第61页，讲稿共96张，创作于星期日混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 I I型呼衰型呼衰 呼酸呼酸+代酸代酸型呼衰型呼衰 呼碱呼碱+代酸代酸第62页，讲稿共96张，创作于星期日呼吸系统变化呼吸系统变化 PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 50mmHg 兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 抑制呼吸中枢（此时呼吸抑制呼吸中枢（此时呼吸 运动主要依靠运动主要依靠PaO2对外周化学感受器对外周化学感受器 的刺激得以维持）。的刺激得以

19、维持）。第63页，讲稿共96张，创作于星期日抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaO230mmHg限制性通气障碍限制性通气障碍呼吸变浅变快呼吸变浅变快阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍吸气或呼气性呼吸困难吸气或呼气性呼吸困难呼吸节律变化呼吸节律变化第64页，讲稿共96张，创作于星期日缺氧缺氧交感神经兴奋交感神经兴奋心率心率心收缩力心收缩力呼吸呼吸静脉回流静脉回流代谢产物代谢产物心、脑血管扩张心、脑血管扩张循环系统变化循环系统变化 第65页，讲稿共96张，创作于星期日肺血管收缩肺血管收缩肺血管重塑肺血管重塑肺动脉高压肺动脉高压右心后负荷右心后负荷心衰心衰心衰心衰肺毛细血管床减少肺毛细血管床减少肺源性心脏病肺源性

20、心脏病（pulmonary heart disease）第66页，讲稿共96张，创作于星期日缺氧、酸缺氧、酸中毒中毒心肌收缩性心肌收缩性心肌结构损伤心肌结构损伤缺氧缺氧血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高心衰心衰第67页，讲稿共96张，创作于星期日用力呼气用力呼气胸内压降低胸内压降低心脏舒张受限心脏舒张受限心脏收缩负荷增加心脏收缩负荷增加胸内压升高胸内压升高用力吸气用力吸气第68页，讲稿共96张，创作于星期日PaO260mmHg 症状较轻症状较轻PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 头痛，头痛，CO2麻醉麻醉中枢神经系统变化中枢神经系统变化 第

21、69页，讲稿共96张，创作于星期日肺性脑病肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由慢性呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发病机制：发病机制：酸中毒和缺氧对脑的影响酸中毒和缺氧对脑的影响 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+-K-K+泵功能障碍泵功能障碍脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高通透性增高脑脊液脑脊液pHpH值降低值降低第70页，讲稿共96张，创作于星期日缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。缺

22、氧、酸中毒缺氧、酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收缩缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。糜烂、坏死、出血、溃疡形成。肾或胃肠功能变化肾或胃肠功能变化第71页，讲稿共96张，创作于星期日第72页，讲稿共96张，创作于星期日弥漫性的呼吸膜损伤弥漫性的呼吸膜损伤第73页，讲稿共96张，创作于星期日ARDSARDS病因病因第74页，讲稿共96张，创作于星期日 由冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)，其病理过程就是ARDS。第75页，讲稿共96张，创作于星期日正常正常ARDS胸部胸部X

23、光片光片第76页，讲稿共96张，创作于星期日Acute onsetBilateral infiltrates on chest radiographPulmonary artery wedge pressure 18 mmHgif PaO2:FiO2 300 mmHg(40 kPa)acute lung injury(ALI)if PaO2:FiO2 80mmHg80mmHg，持续低浓度、低流量吸氧持续低浓度、低流量吸氧 -低流量氧足够维持有氧代谢低流量氧足够维持有氧代谢 -保持缺氧对呼吸中枢的刺激保持缺氧对呼吸中枢的刺激第94页，讲稿共96张，创作于星期日【小结】【小结】C Concepto

24、ncept：呼吸衰竭，阻塞性通气不足，限制性通：呼吸衰竭，阻塞性通气不足，限制性通 气不足，功能性分流，无效腔样通气，气不足，功能性分流，无效腔样通气，真性分流真性分流 Etiology and PathogenesisEtiology and Pathogenesis Metabolic and functional alterationsMetabolic and functional alterationsPrinciples of TreatmentPrinciples of TreatmentARDSARDS、COPDCOPD第95页，讲稿共96张，创作于星期日感谢大家观看第96页，讲稿共96张，创作于星期日