单纯性酸碱平衡紊乱 (2)讲稿.ppt

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1、关于单纯性酸碱平衡紊乱(2)第一页，讲稿共八十三页哦纲要n基本概念n酸碱物质n常用指标n酸碱平衡调节n单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱n混合型酸碱平衡紊乱（略）第二页，讲稿共八十三页哦酸碱平衡紊乱：酸碱过负荷、不足或调节障碍致使体液酸碱稳态破坏如动脉血pH7.45或7.35 酸碱平衡：机体通过调节，维持体液pH值在相对恒定范围的过程，如动脉血pH7.35 7.45第三页，讲稿共八十三页哦代谢性酸中毒代谢性酸中毒：ECF H+和/或HCO3-丢失引起血 HCO3-为特征的酸碱平衡紊乱。单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：CO2 排出障碍/吸入引起血浆H2CO3 为特

2、征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒代谢性碱中毒：ECF HCO3-和/或 H+丢失引起血浆HCO3-为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒：肺通气过度引起血H2CO3 原发性为特征的酸碱平衡紊乱。第四页，讲稿共八十三页哦类型及来类型及来源源挥发性酸挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮体酮体体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成50100mmol/天天体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源酸酸能提供H的化学物质 如：HCl H2SO4 H2

3、CO3 NH4第五页，讲稿共八十三页哦来源来源体内物质代体内物质代谢产生谢产生氨基酸氨基酸脱氨基脱氨基食物中所含金食物中所含金属元素在体内属元素在体内的氧化产物的氧化产物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca Mg 和和 有机酸盐有机酸盐碱能接受H的化学物质 如如:OH HCO3 Pr 第六页，讲稿共八十三页哦符号符号名称名称正常范围正常范围pH酸碱度酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压33-46mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓

4、度22-27mmol/LBB缓冲碱缓冲碱45-52mmol/LBE剩余碱剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）氧饱和度（动脉血）98%临床血气分析符号、名称和正常值临床血气分析符号、名称和正常值附：AG 阴离子间隙 正常范围1215mmol/L第七页，讲稿共八十三页哦1.pH概念概念:溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。201=pH pKalgHCO3-H2CO3H+1lg7.40(7.357.45)第八页，讲稿共八十三页哦2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)概念概念:物理溶解在动脉血浆中的物理溶

5、解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力。正常值正常值P:40mmHg(33-46)第九页，讲稿共八十三页哦3.实际碳酸氢盐(AB)正常值正常值:24 mmol/L（2227）概念概念:实际条件下测得的血浆实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v PCO2第十页，讲稿共八十三页哦正常值正常值:24 mmol/L（2227）概念概念:标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 38 C v Hb完全氧合完全氧合v PCO2 40mmHg4.标准碳酸氢盐(SB)第十一页，讲稿共八十三页哦 受呼吸和代谢两方

6、面的影响AB,SB 同时升高 代谢性碱中毒AB,SB 同时降低 代谢性酸中毒 AB SB，CO2潴留 呼吸性酸中毒 AB SB，CO2排出过多 呼吸性碱中毒第十二页，讲稿共八十三页哦5.缓冲碱(BB)正常值正常值:48 48 mmol/L（4552）概念概念:血液中一切具有缓冲血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。作用的阴离子总量。第十三页，讲稿共八十三页哦6.碱剩余碱剩余(BE)正常值正常值:03 mmol/L概念概念:标准条件下，将标准条件下，将1升全血升全血 或血浆滴定到或血浆滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或碱的量。需的酸或碱的量。第十四页，讲稿共八十三页哦7.二氧化碳结合力（C

7、O2CP）n是指血浆是指血浆HCO3-中的中的CO2含量。正常含量。正常值为值为2331mmol/L。第十五页，讲稿共八十三页哦8.阴离子间隙(AG)NaNaUCUCClCl-HCOHCO3 3-AGAG UA UCNa(Cl-HCO3-)140(104 24)UA=12mmol/L（122）概念：血浆中未测定的阴离子与未测概念：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。定的阳离子的差值。第十六页，讲稿共八十三页哦常用指标的意义npH 酸碱度nPaCO2nABnSBnBBnBEnAG 代谢性酸中毒呼吸性因素代谢性因素第十七页，讲稿共八十三页哦酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺的调节细胞内外离子交

8、换的调节作用肾的调节第十八页，讲稿共八十三页哦细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液血液的缓冲作用n缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸共扼碱NaHCONaHCO3 3H H2 2COCO3 3NaNa2 2HPOHPO4 4NaHNaH2 2POPO4 4NaPrNaPrHprHprKHPOKHPO4 4KHKH2 2POPO4 4KHCOKHCO3 3H H2 2COCO3 3Hb(OHb(O2 2)HHb(OHHb(O2 2)H2PO4-H HPO4 2-HPr H Pr-第十九页，讲稿共八十三页哦肺的调节n肺通过改变CO2的排出量调

9、节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定PaCOPaCO2 2中枢化学中枢化学R R呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出PaCOPaCO2 2 PaOPaO2 2pHpH外周化学外周化学R R呼吸中枢呼吸中枢pHpH第二十页，讲稿共八十三页哦组织细胞的调节作用组织细胞组织细胞NaKHHHHNaKKNaHCO3-Cl-第二十一页，讲稿共八十三页哦肾脏的调节n肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节调节方式近曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收远曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收近曲小管上皮细胞泌NH4 第二十二页，讲稿共八十三页哦第二十三页，讲稿共八十三页哦近曲小管

10、和集合管泌H、重吸收HCO3NaNaH H +HCOHCO3 3-HCOHCO3 3-H H+ClCl-H H2 2COCO3 3CACACOCO2 2H H2 2O O毛细血管 近曲小管上皮细胞肾小管腔集合管上皮细胞 毛细血管NaNaCACAHCOHCO3 3H HH H2 2O OCOCO2 2H H2 2COCO3 3NaNaK KCACAH H2 2O OCOCO2 2H H2 2COCO3 3第二十四页，讲稿共八十三页哦谷氨酰胺酶NH4+谷氨酸谷氨酸谷氨谷氨酰胺酰胺NH3-酮戊二酸尿胺的形成NaHCO3H+H2CO3NaNaKHH H +HCO+HCO3 3-H2CO3CACO2H2

11、OCl 毛细血管 近曲小管上皮细胞 肾小管腔集合管上皮细胞 毛细血管NH3NH3NHNH4 4+第二十五页，讲稿共八十三页哦酸碱平衡紊乱的分类n血液正常pH范围：7.357.45 HCO3-/H2CO3=20/1 H2CO3 呼吸性酸中毒 n血液pH酸中毒 HCO3-代谢性酸中毒 H2CO3 呼吸性碱中毒 n血液pH碱中毒 HCO3-代谢性碱中毒第二十六页，讲稿共八十三页哦一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）n概念：ECF H+和/或HCO3-丢失引起血浆 HCO3-为特征的酸碱平衡紊乱第二十七页，讲稿共八十三页哦.K.K+代谢性酸中毒代谢性酸中毒1.1.产生或补入过多产生

12、或补入过多(1)(1)进食或输入酸进食或输入酸(2)(2)代谢产酸代谢产酸 休克缺氧休克缺氧 乳酸乳酸 饥饿饥饿.糖尿病糖尿病 丙酮酸丙酮酸2.2.肾脏排出减少肾脏排出减少 肾衰肾衰 碳酸酐酶受抑制碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍泌氢功能障碍3.3.碱丢失、腹泻等碱丢失、腹泻等原因原因第二十八页，讲稿共八十三页哦代谢性酸中毒的分类nAG增高型代谢性酸中毒nAG正常型代谢性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸 乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐第二十九页，讲稿共八十三页哦机体的代偿调节u血液

13、及细胞内外离子交换的调节作用u肺的代偿调节作用u肾的代偿调节作用第三十页，讲稿共八十三页哦u血液及细胞内外离子交换的调节作用n血液的缓冲血液的缓冲H+H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer-HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗第三十一页，讲稿共八十三页哦2-4小时起作用，易引起高钾血症H+K+n细胞内外离子交换的缓冲作用第三十二页，讲稿共八十三页哦外周化学感受器u肺的代偿调节作用H呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度CO2排出作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰最大极限：PaCO210mmHgPa CO2H2CO3HCO3-pH第三十三页，讲稿共八十三页哦u肾的

14、代偿调节作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久由肾脏疾病引起者代偿作用差第三十四页，讲稿共八十三页哦常用指标的变化趋势原发性变化：SB AB BBBE负值 pH 继发性变化：Pa CO2 ABSB 血K第三十五页，讲稿共八十三页哦呼吸加深加快加深加快(50次次/分），呼吸有力，分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡代谢性酸中毒临床表现第三十六页，讲稿共八十三页哦代酸对机体的影响心血管系

15、统n 室性心律失常 (H+-K+交换血钾传导阻滞/室颤)n 心肌收缩力 (H+Ca2+与肌钙蛋白结合/Ca2+内流/肌浆网释放Ca2+/肾上腺素释放)n 血管系统对儿茶酚胺的反应性血管扩张、血压休克第三十七页，讲稿共八十三页哦中枢神经系统中枢抑制/呼吸中枢麻痹死亡n pH氧化酶活性 氧化磷酸化 ATP 脑供能n pH谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸中枢抑制第三十八页，讲稿共八十三页哦骨骼系统n 伴慢性肾衰骨骼钙盐释放小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/成人骨软化症第三十九页，讲稿共八十三页哦血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+H+K+H+高血钾高血钾K+HH+碱性尿碱性尿K+尿尿对尿液影响一般代谢性酸中毒

16、一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性肾小管性酸中毒酸中毒反常性反常性碱性尿碱性尿第四十页，讲稿共八十三页哦治疗原则n n预防预防为主主n n对因治疗为治疗为主，药物矫正为，药物矫正为辅n n纠正组织缺氧，减少酸性代谢产物产生纠正组织缺氧，减少酸性代谢产物产生杜绝或减少碱性液体丢失杜绝或减少碱性液体丢失n n纠正措施选择药物、剂量、速度选择药物、剂量、速度 轻症口服补碱(碳酸氢钠)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大n n边纠边查、防止过度边纠边查、防止过度n n宁酸勿碱宁酸勿碱第四十一页，讲稿共八十三页哦宁

17、酸勿碱？氧离曲线图氧离曲线图10070100HbO2%PO250P5050 PCOPCO2 2pHpHDPGDPG 温度温度温度温度 PCOPCO2 2 pH pH DPG DPG 温度温度温度温度偏偏酸酸时氧气易从时氧气易从血红蛋白上解离血红蛋白上解离下来下来缓解组织缺氧缓解组织缺氧偏碱时容易发生偏碱时容易发生组织缺氧组织缺氧O2O2RBC第四十二页，讲稿共八十三页哦碱性药物的选择碱性药物的选择1（当（当PHSB继发性变化：SB AB BB 第五十一页，讲稿共八十三页哦持续性头痛持续性头痛持续性头痛持续性头痛持续性头痛持续性头痛急性呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难

18、胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀心律失常心律失常心律失常心律失常心律失常心律失常1 12 23 34 4第五十二页，讲稿共八十三页哦呼酸对机体的影响心血管系统nCO2直接舒张血管的作用脑血管扩张、颅内压持续性头痛n心律失常(H+-K+交换血钾传导阻滞/室颤)第五十三页，讲稿共八十三页哦呼酸对机体的影响中枢神经系统nCO2麻醉精神错乱、震颤、谵妄昏迷(肺性脑病)n脑脊液pH(CO2易于通过血脑屏障)氧化酶活性 脑供能 -氨基丁酸中枢抑制第五十四页，讲稿共八十三页哦防治原则n防治原发病 去除

19、呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 使用人工呼吸器n改善通气功能，PaCO2 慎用人工呼吸器 肾功能正常者慎用碱性药物第五十五页，讲稿共八十三页哦三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）n概念：ECF HCO3-和/或 H+丢失引起血浆HCO3-为特征的酸碱平衡紊乱第五十六页，讲稿共八十三页哦原因和机制：H+HCO3-n胃液丢失n经肾丢失(利尿剂/肾上腺皮质激素)n血钾(ECF H+内移/肾小管分泌)nNaHCO3摄入(医源性)n乙酸钠/乳酸钠摄入/含柠檬酸盐库血n脱水浓缩性碱中毒n伴肾功能第五十七页，讲稿共八十三页哦代谢性碱中毒的分类n盐水反应型代谢性碱中毒 胃液丢失、使用利尿剂 E

20、CF/血钾/血氯肾排HCO3-补充等张或半张盐水n盐水抵抗型代谢性碱中毒 全身性水肿原发性醛固酮增多症 血钾Cushing综合征第五十八页，讲稿共八十三页哦代碱时机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用第五十九页，讲稿共八十三页哦血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲OH-H HCO3-H2CO3H Buf-HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-H2O第六十页，讲稿共八十三页哦K+2-4小时起作用，易引起低钾血症低钾血症H+细胞内外离子交换的缓冲作用第六十一页，讲稿共八十三页哦外周化学感受器肺的调节H呼吸中枢抑制呼吸频率幅度 CO2排出作用迅速，24小时达高峰代

21、偿作用极限：PaCO2至55mmHgH2CO3HCO3-pHPaCO2 第六十二页，讲稿共八十三页哦肾脏的代偿调节作用pHHCO3-重吸收HCO3-生成泌NH4+CA活性 谷氨酰胺酶活性 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天达高峰缺氯/缺钾/醛固酮泌H+尿呈酸性第六十三页，讲稿共八十三页哦反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势原发性变化：SB AB BB BE正值 pH 继发性变化：PaCO2 ABSB 血K第六十四页，讲稿共八十三页哦代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒临床表现呼吸变浅变慢变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡谵妄、精神错乱、嗜睡 神经腱反射亢进、手足抽搐腱反射亢进、手足抽搐第六十五页，

22、讲稿共八十三页哦代碱对机体的影响CNS氧离曲线左移npH谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸中枢抑制作用(烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍)npH HHb与氧亲合力氧离曲线左移组织缺氧精神症状、昏迷第六十六页，讲稿共八十三页哦代碱对机体的影响N-M低钾血症npH血浆游离钙 N-M应激性(腱反射亢进、肌肉抽动、手足搐搦)nH+-K+交换血钾n肾小管细胞H+-Na+交换、K+-Na+交换钾排出血钾n血钾N-M症状、心律失常第六十七页，讲稿共八十三页哦防治原则盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱治疗原发病n补充等张或半张盐水n补充KCln酌情用酸纠正pHn有全身性水肿，尽量少用利尿剂，防止碱中毒n使用CA抑制剂肾排

23、酸保碱功能n肾上腺皮质激素者，使用抗醛固酮药物第六十八页，讲稿共八十三页哦四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）n概念：肺通气过度引起血浆H2CO3 原发性原发性为特征的酸碱平衡紊乱第六十九页，讲稿共八十三页哦原因和机制1.低氧血症/肺部病变 (高原反应/心肺疾病/胸廓病变)2.呼吸中枢兴奋/精神障碍 (脑血管障碍/脑炎/脑外伤/脑肿瘤)3.机体代谢旺盛 (高热/甲亢)4.人工呼吸机使用不当第七十页，讲稿共八十三页哦呼吸性碱中毒的分类n急性呼吸性碱中毒 人工呼吸机使用不当 高热 低氧血症n慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病 肺部疾病 肝部疾病第七十一页，讲稿共八十三页哦呼碱

24、时机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用第七十二页，讲稿共八十三页哦细胞内的缓冲调节细胞内的缓冲调节COCO2 2+H+H2 2O OH H+HCOHCO3 3-HbHb-HHbHHbCOCO2 2+H+H2 2O OH H2 2COCO3 3CACAK K+H H+HCOHCO3 3-COCO2 2 ClCl-第七十三页，讲稿共八十三页哦肾脏的代偿调节作用pH HCO3-重吸收泌NH4+PaCO2 排出H+HCO3-泌H+起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久第七十四页，讲稿共八十三页哦反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势原发性变化：PaCO2 pH BE正值 ABSB 继发性变

25、化：SB AB BB 第七十五页，讲稿共八十三页哦呼碱对机体的影响CNS氧离曲线左移感觉异常、意识障碍、抽搐(与低Ca有关)nPaCO2脑血管收缩血流量npH HHb与氧亲合力氧离曲线左移组织缺氧精神症状、昏迷第七十六页，讲稿共八十三页哦血浆钙、磷低钾血症npH血浆游离钙 N-M应激性 n糖元分解磷消耗血浆磷酸盐nH+-K+交换血钾n肾小管细胞H+-Na+交换、K+-Na+交换钾排出血钾n血钾N-M症状、心律失常第七十七页，讲稿共八十三页哦防治原则n防治原发病n精神性通气过度者，酌情使用镇静剂n手足搐搦者，静脉注射葡萄糖酸钙 第七十八页，讲稿共八十三页哦单纯性酸碱平衡紊乱小结 类型 血气变化特

26、点 对机体影响 PaCO2 SB BB BE AB 与 SB pH CNS 血钾其它 代酸 （-）ABSB 代碱 （+）ABSB 兴奋 肌肉痉挛 氧离曲线左移缺氧 呼碱 （-）ABSB 第七十九页，讲稿共八十三页哦护理目标n病人能维持正常的气体交换型态n病人意识清楚、认识力和定向力恢复n病人未出现各种并发症，或已经发生的并发症得到及时发现和处理第八十页，讲稿共八十三页哦护理措施一维持正常的气体交换型态1 消除或控制导致酸碱代谢紊乱的因素2 观察病人呼吸情况，评估呼吸困难程度，以便及时处理3 体位：适当体位，如半坐卧位，利于呼吸4 促进排痰5 紧急处理：必要时呼吸机辅助二改善和促进病人神志的恢复1 定期评估病人的认知力和定向力2 检测血气分析结果，异常及时报告并遵嘱落实各项治理三预防并发症第八十一页，讲稿共八十三页哦第八十二页，讲稿共八十三页哦感谢大家观看第八十三页，讲稿共八十三页哦