抗慢性心功能不全药 (3).ppt

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1、关于抗慢性心功能不全药(3)现在学习的是第1页，共41页慢性心功能不全慢性心功能不全（充血性心力衰竭，（充血性心力衰竭，CHF）是各种病因引起的心室重构、心肌收缩力下降，是各种病因引起的心室重构、心肌收缩力下降，心泵血功能减退，导致动脉系统缺血、静脉系统淤心泵血功能减退，导致动脉系统缺血、静脉系统淤血的临床综合征。血的临床综合征。临床表现为：呼吸困难、缺氧、水肿、乏力、厌食临床表现为：呼吸困难、缺氧、水肿、乏力、厌食、肝脾肿大、腹水、颈静脉怒张等；因静脉系统淤血、肝脾肿大、腹水、颈静脉怒张等；因静脉系统淤血症状、体征明显，又称为充血性心力衰竭（症状、体征明显，又称为充血性心力衰竭（CHFCHF

2、）。）。现在学习的是第2页，共41页慢性心功能不全发生的机制慢性心功能不全发生的机制 神经神经内分泌因素对内分泌因素对慢性心功能不全的发生慢性心功能不全的发生有重要影响：有重要影响：1.交感神经系统被激活：交感神经系统被激活：2.肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统激活：醛固酮系统激活：3.心心1 受体下调：受体下调：（见下页）（见下页）现在学习的是第3页，共41页心心 肌肌 病病 变变交感神经系统激活交感神经系统激活心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量血管收缩血管收缩后负荷后负荷肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮系系 统统 激激 活活水钠潴留、血容量水钠潴留、血容量前负荷前负荷心

3、肌心肌 1-受体下调受体下调心肌收缩力心肌收缩力心率心率、耗氧量、耗氧量心脏肥大、变形心脏肥大、变形心室重构心室重构 静脉淤血静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）肺循环淤血（左心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）（扩血管药扩血管药）（利尿药，利尿药，醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂）(ACEI(ACEI，ATAT1 1拮抗药拮抗药)（受体激动药）受体激动药）(ACEI、AT1AT1、阻断药阻断药)（正性肌力药物）正性肌力药物）CHFCHF的病理生理机制的病理生理机制及药物作用环节及药物作用环节现在学习的是第4页，共41页治疗治疗CHF药物的分类药物的分类l强心苷类（主

4、要）强心苷类（主要）地高辛等l利尿药利尿药 噻嗪类l血管扩张药血管扩张药 硝普钠等lRAASRAAS抑制药抑制药 卡托普利、氯沙坦等l 受体阻断药受体阻断药 卡维地洛等l磷酸二酯酶磷酸二酯酶抑制剂抑制剂：氨力农、米力农 钙增敏剂钙增敏剂：匹莫苯 钙通道阻滞药钙通道阻滞药：氨氯地平 受体激动药：受体激动药：多巴酚丁胺多巴酚丁胺 （作用部位及机制见前页）（作用部位及机制见前页）现在学习的是第5页，共41页 第一节第一节 强心苷类强心苷类 是目前治疗是目前治疗CHFCHF的主要药物的主要药物 来源于玄参科和夹竹桃科植来源于玄参科和夹竹桃科植物，如紫花洋地黄，毛花洋地物，如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花

5、夹竹桃等，黄，黄花夹竹桃等，故又称洋故又称洋地黄类药物。临床常用的有：地黄类药物。临床常用的有：地地高辛高辛、洋地黄毒苷、毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）。现在学习的是第6页，共41页【构效关系构效关系】强心苷类强心苷类OOOABCD糖糖甾核甾核内酯环内酯环苷元或配基苷元或配基现在学习的是第7页，共41页1.强心苷加强心肌收缩性的作用强心苷加强心肌收缩性的作用 来自苷元；来自苷元；2.糖则能增强苷元的水溶性，延糖则能增强苷元的水溶性，延 长其作用；糖的种类和数量影长其作用；糖的种类和数量影 响苷元作用，一般以三糖苷作响苷元作用，一般以三糖苷作 用最强。用最强。构效关系构效关系现在学习的是第8

6、页，共41页1.1.增强心肌收缩力增强心肌收缩力增强心肌收缩力增强心肌收缩力(正性肌力作用正性肌力作用正性肌力作用正性肌力作用)是强心苷治疗慢性心功能不全的主要药理作用。是强心苷治疗慢性心功能不全的主要药理作用。是强心苷治疗慢性心功能不全的主要药理作用。是强心苷治疗慢性心功能不全的主要药理作用。治疗量对其他组织无影响下，能选择性作用于心肌，增强其治疗量对其他组织无影响下，能选择性作用于心肌，增强其治疗量对其他组织无影响下，能选择性作用于心肌，增强其治疗量对其他组织无影响下，能选择性作用于心肌，增强其收缩力，并呈现三个显著特点：收缩力，并呈现三个显著特点：收缩力，并呈现三个显著特点：收缩力，并呈

7、现三个显著特点：增加心肌能量及氧的供应：增加心肌能量及氧的供应：增加心肌能量及氧的供应：增加心肌能量及氧的供应：增强收缩力和收缩速度，增强收缩力和收缩速度，增强收缩力和收缩速度，增强收缩力和收缩速度，心肌收心肌收缩有力而敏捷，使心动周期的收缩期缩短，舒张期相对延长，缩有力而敏捷，使心动周期的收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏输出量，有利于静脉回流和增加每搏输出量，心脏休息，心脏休息，冠脉流冠脉流量，量，心脏能源、氧；心脏能源、氧；强心苷类强心苷类【药理作用药理作用】现在学习的是第9页，共41页降低衰竭心脏的耗氧量：降低衰竭心脏的耗氧量：l影响心肌耗氧量的因素：影响心肌耗氧量的

8、因素：l 衰竭心脏衰竭心脏 用强心苷后用强心苷后 l收缩力收缩力 l心率心率 l心室壁张力心室壁张力 l总耗氧量总耗氧量 （见下）（见下）强心苷类强心苷类现在学习的是第10页，共41页增加衰竭心脏的输出量：增加衰竭心脏的输出量：l增加心功能不全患者的心输出量；增加心功能不全患者的心输出量；l而正常心脏输出量减少；而正常心脏输出量减少；心功能不全者每搏心输出量()交感、RAS张力()心率外周阻力()心输出量()正常人每搏心输出量迷走神经张力心率心输出量现在学习的是第11页，共41页2.减慢心率（负性频率作用）：减慢心率（负性频率作用）：收缩力增强，心每搏输出量收缩力增强，心每搏输出量刺激颈动脉窦

9、刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器和主动脉弓压力感受器反射性兴奋迷走神经反射性兴奋迷走神经心率心率；心脏得到更充分的休息，增加冠脉的血液供心脏得到更充分的休息，增加冠脉的血液供应，同时增加静脉回流，缓解应，同时增加静脉回流，缓解CHF症状。症状。强心苷类强心苷类【药理作用药理作用】现在学习的是第12页，共41页3.3.3.3.抑制房室传导抑制房室传导抑制房室传导抑制房室传导(负性传导作用负性传导作用负性传导作用负性传导作用)降低窦房结自律性；增加蒲肯野纤维自律性；降低窦房结自律性；增加蒲肯野纤维自律性；降低窦房结自律性；增加蒲肯野纤维自律性；降低窦房结自律性；增加蒲肯野纤维自律性；治疗量兴奋迷走

10、神经，治疗量兴奋迷走神经，治疗量兴奋迷走神经，治疗量兴奋迷走神经，减慢房室传导减慢房室传导减慢房室传导减慢房室传导；较大剂；较大剂；较大剂；较大剂量直接量直接量直接量直接抑制房室结抑制房室结，使心房冲动不能到达心室，使心房冲动不能到达心室，房颤、房扑时更显著；房颤、房扑时更显著；房颤、房扑时更显著；房颤、房扑时更显著；中毒时可致房室传导阻中毒时可致房室传导阻滞，甚至停搏。滞，甚至停搏。缩短心房肌和蒲肯野纤维的缩短心房肌和蒲肯野纤维的缩短心房肌和蒲肯野纤维的缩短心房肌和蒲肯野纤维的ERPERPERPERP；延长房室结延长房室结延长房室结延长房室结ERPERPERPERP，可阻止过多的室上性冲动传

11、到心室而减慢可阻止过多的室上性冲动传到心室而减慢可阻止过多的室上性冲动传到心室而减慢可阻止过多的室上性冲动传到心室而减慢心室率，是治疗室上性心动过速的药理基础。心室率，是治疗室上性心动过速的药理基础。心室率，是治疗室上性心动过速的药理基础。心室率，是治疗室上性心动过速的药理基础。强心苷类强心苷类【药理作用药理作用】现在学习的是第13页，共41页 【强心苷类药理作用强心苷类药理作用】4.对心电图的影响对心电图的影响l治疗量治疗量最早最早T波压低波压低，甚至倒置；，甚至倒置；S-T段呈鱼段呈鱼钩状，与钩状，与AP 2相缩短有关。相缩短有关。P-R间期延长间期延长，说明房室传导，说明房室传导Q-T间

12、期缩短间期缩短，反映浦肯野纤维和心，反映浦肯野纤维和心室室APD缩短。缩短。P-P间期延长间期延长，说明心率减慢，说明心率减慢.l中毒量中毒量：可引起各种心律失常：可引起各种心律失常现在学习的是第14页，共41页 【强心苷类药理作用强心苷类药理作用】5.利尿作用利尿作用 对对CHF患者有明显利尿作用患者有明显利尿作用机制：机制：l肾血流量增加；肾血流量增加；l抑制肾小管抑制肾小管Na-K-ATPase，抑制，抑制Na+-K+交交换，减少换，减少Na+的再吸收；的再吸收；现在学习的是第15页，共41页 强心苷强心苷 Na+,K+ATPase Na+,K+交换交换Cell内内Na+短暂短暂 C内内

13、Na+超负荷，超负荷，失失K+增强增强Na+-Ca2+交换机制交换机制 Ca2+超负荷超负荷 异位节律点异位节律点 自律性自律性 Na+外流外流，Ca2+内流内流 迟后去极迟后去极 C内内 Ca2+心律失常心律失常 正性肌力正性肌力治疗量治疗量中毒量中毒量强强心心苷苷正正性性肌肌力力作作用用机机制制CICR【作用机制作用机制】现在学习的是第16页，共41页ATPNaCa2NaNaNaKKCa2Ca2Ca2内Ca2释放Free Ca2+心肌收缩强心苷类作用机制强心苷类作用机制模式图模式图（）现在学习的是第17页，共41页【强心苷分类及体内过程强心苷分类及体内过程强心苷分类及体内过程强心苷分类及体

14、内过程】分类、体内过程与药物的脂溶性有关分类、体内过程与药物的脂溶性有关分类、体内过程与药物的脂溶性有关分类、体内过程与药物的脂溶性有关 1.慢效类：慢效类：洋地黄毒苷洋地黄毒苷 脂溶性高，口服吸收率脂溶性高，口服吸收率90%-100%，血，血浆蛋白结合率达浆蛋白结合率达97%，作用慢、持久，有，作用慢、持久，有蓄积性，存在肝肠循环，主要在肝脏代谢。蓄积性，存在肝肠循环，主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭适用于慢性心力衰竭。现在学习的是第18页，共41页 2.中效类：中效类：地高辛地高辛 口服吸收率口服吸收率50%-80%，吸收率的，吸收率的个体差异大，口服个体差异大，口服1-2小时起效，亦可

15、小时起效，亦可静注。排泄快，蓄积性较小。静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。适用于急、慢性心力衰竭。强心苷分类及体内过程现在学习的是第19页，共41页 3.速效类：速效类：毒毛花苷毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）、去乙酰毛花苷（西地兰）二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与血浆蛋白结合率低；血浆蛋白结合率低；去乙酰毛花苷去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，静注射后起效快、蓄积性小，在体内代谢成地高辛由肾排泄；在体内代谢成地高辛由肾排泄；毒毛花苷毒毛花苷K K静注作用更快，但消除也快，几乎静注作用更快，但消除也快，几乎原型从肾排泄，作用时间

16、短暂；原型从肾排泄，作用时间短暂；二者常用于危急病人。待控制病情后改用其二者常用于危急病人。待控制病情后改用其他强心苷（如地高辛）维持。他强心苷（如地高辛）维持。现在学习的是第20页，共41页（一）用于慢性心功不全（一）用于慢性心功不全 强心苷对不同病因引起的强心苷对不同病因引起的CHFCHF疗效有差异疗效有差异1.1.继发于高血压继发于高血压,瓣膜病，先心病等：瓣膜病，先心病等：疗效好疗效好 ；对；对伴伴 有房颤及心室率快有房颤及心室率快：疗效最好疗效最好2.2.继发于甲亢，严重贫血，继发于甲亢，严重贫血，vitBvitB1 1缺乏，肺源性心脏病缺乏，肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期者：心肌炎

17、风湿活动期者：疗效差疗效差3.3.伴有机械性阻塞者伴有机械性阻塞者:(:(缩窄性心包炎缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭高度二尖瓣狭 窄，心包积液）窄，心包积液）几乎无效几乎无效。【临床应用临床应用】强心苷现在学习的是第21页，共41页 （二）某些心律失常：二）某些心律失常：1.1.心心房房纤纤颤颤：强强心心苷苷迷迷走走兴兴奋奋房房室室传传导导减减少少过过多冲动传导心室多冲动传导心室心室率心室率，心输出量；心输出量；2.2.心心房房扑扑动动：强强心心苷苷心心房房ERPERP引引起起更更多多的的折折返返冲冲动动，心心房房扑扑动动变变颤颤动动，利利用用房房室室传传导导，心心室室率率；有有些停用强心苷后可恢

18、复窦性节律（心房些停用强心苷后可恢复窦性节律（心房ERPERP所致）；所致）；3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速：（现已少用：（现已少用)强心苷【临床应用临床应用】房扑房颤fff心房肌发生的350600次/分(f波)快而多的纤维颤动，能使过多冲动传导心室，心室率过快，输出量减少；冲动频率较房颤少240-430次/分（F波），但强，更易传到心室，使心室率过快且更难控制。现在学习的是第22页，共41页 中毒和防治中毒和防治 是一类治疗指数低的药物，一般治是一类治疗指数低的药物，一般治疗量已接近中毒量的疗量已接近中毒量的60%60%，易过度抑制，易过度抑制NaNa+-K-K+-ATP-

19、ATP酶，导致细胞内多酶，导致细胞内多CaCa2+2+和显著和显著缺缺K K+而中毒；若与排而中毒；若与排K K+利尿药合用，更易利尿药合用，更易失失K K+而中毒。而中毒。强心苷类强心苷类现在学习的是第23页，共41页 1.中毒反应的表现中毒反应的表现(1)消消化化系系统统症症状状:出出现现较较早早，有有厌厌食食、恶恶心心、呕呕吐吐、腹腹泻泻；注注意意与与心心功功能能不不全全胃胃肠肠道道淤淤血血所所致致胃胃肠道反应的区别肠道反应的区别。(2)中中枢枢神神经经系系统统：头头晕晕、失失眠眠、视视力力模模糊糊、色色视视障障碍碍，如如出出现现黄黄视视或或绿绿视视（有有诊诊断断价价值值）时应考虑停药。

20、时应考虑停药。强心苷类强心苷类现在学习的是第24页，共41页 (3)心脏毒性反应：心脏毒性反应：是中毒致死的原因是中毒致死的原因 主要是导致各型心律失常的发生。主要是导致各型心律失常的发生。异异位位节节律律点点自自律律性性增增高高：以以室室性性早早搏搏常常见见，约约占占各各种种心心失失的的1/3，出出现现也也最最早早；常形成二联律、三联律。常形成二联律、三联律。房房室室传传导导阻阻滞滞：度度房房室室传传导导阻阻滞滞最最常常见。见。窦性心动过缓。窦性心动过缓。主要和细胞内缺缺K K+有关有关强心苷类强心苷类现在学习的是第25页，共41页(1)(1)预防预防避避免免诱诱发发中中毒毒因因素素：如如低

21、低血血钾钾、高高钙钙血血症症、低低血血镁镁、肝肝肾肾功功能能不不全全、肺肺心心病病、心心肌肌缺缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等。氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等。2.中毒的防治强心苷类强心苷类现在学习的是第26页，共41页注意中毒的先兆症状：注意中毒的先兆症状：出出现现一一定定次次数数的的室室性性早早搏搏、窦窦性性心心动动过过缓缓（低低于于60次次/分分）、色色视视障障碍碍等等，一一旦旦出出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。现应停药或减量，并停用排钾利尿药。用药期间酌情补钾。用药期间酌情补钾。注注意意剂剂量量及及合合并并用用药药的的影影响响，如如排排钾钾利利尿尿药。药。强心苷类强心苷类现

22、在学习的是第27页，共41页停用强心苷及排钾利尿药。停用强心苷及排钾利尿药。酌酌情情补补钾钾，但但对对度度以以上上传传导导阻阻滞滞或或肾肾功功能能衰衰竭竭者者，视视血血钾钾情情况况慎慎用用或或不不用用钾钾盐，盐，因钾离子能抑制房室传导。因钾离子能抑制房室传导。(2)中毒治疗强心苷类强心苷类现在学习的是第28页，共41页快快速速型型心心律律失失常常：除除补补钾钾外外，尚尚可可选选用用苯苯妥妥英英钠钠、利利多多卡卡因因、普普萘萘洛洛尔。尔。传传导导阻阻滞滞或或心心动动过过缓缓：可可选选用用阿阿托托品。品。极严重中毒：用地高辛抗体极严重中毒：用地高辛抗体FabFab片段；对强心苷有很强亲和力，能片段

23、；对强心苷有很强亲和力，能使强心苷和酶解离。使强心苷和酶解离。强心苷类强心苷类现在学习的是第29页，共41页【给药方法给药方法】（一）传统用法（一）传统用法1.1.全效量（洋地黄化量）：指在短时间内给病人足全效量（洋地黄化量）：指在短时间内给病人足够的药量，以达到有效血药浓度。够的药量，以达到有效血药浓度。分速给法和缓给法：（1）速给法：24h内达到全效量，适用于病情危急，2W内没用过强心苷者。选用毒毛花苷K或去乙酰毛花苷；i.v.（2）缓给法：3-4d达到全效量，适用于轻症，2W内用过强心苷者；多用地高辛;p.o.2.2.维维持持量量：达达到到全全效效量量后后，然然后后补补充充体体内内消消除

24、除的的药药量，维持有效血浓度；多用地高辛。量，维持有效血浓度；多用地高辛。强心苷类强心苷类现在学习的是第30页，共41页【给药方法给药方法】（二）现代用法（二）现代用法 逐日恒量给药法：逐日恒量给药法：每日给恒定剂量的强心苷，每日给恒定剂量的强心苷，经经4 45 5个半衰期使药物在血中达到稳态浓度，发挥治个半衰期使药物在血中达到稳态浓度，发挥治疗作用；常用地高辛。疗作用；常用地高辛。该方法简便易行，安全有效，适于轻、中度患者；对病情较重者，可联合应用强效利尿药和ACEI，能迅速缓解病情。强心苷类强心苷类现在学习的是第31页，共41页 主要兴奋主要兴奋1受体，受体，增强心肌收缩力增强心肌收缩力，

25、增加心，增加心出量；对血管出量；对血管2受体有一定作用，可降低外周受体有一定作用，可降低外周阻力，阻力，减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷；增加肾血流量，尿量增；增加肾血流量，尿量增加，加，改善肾功能改善肾功能；治疗量对心率影响不大。；治疗量对心率影响不大。适用于顽固性心力衰竭、心肌梗死后心力衰竭适用于顽固性心力衰竭、心肌梗死后心力衰竭及急性左心衰竭，适合小剂量作短期治疗。及急性左心衰竭，适合小剂量作短期治疗。长期应用可致心肌坏死，加重心力衰竭长期应用可致心肌坏死，加重心力衰竭。多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺第二节第二节 非强心甙类正性肌力药非强心甙类正性肌力药一、一、受体激动药受体激动药

26、现在学习的是第32页，共41页二、磷酸二酯酶抑制药二、磷酸二酯酶抑制药 磷酸二酯酶抑制药，选择性地抑制心肌细胞膜上的磷酸二酯磷酸二酯酶抑制药，选择性地抑制心肌细胞膜上的磷酸二酯酶，使心肌细胞内酶，使心肌细胞内cAMP增加，增加，cAMP可促使可促使Ca2+进入细进入细胞内，胞内，心肌收缩力加强心肌收缩力加强、心输出量增加。、心输出量增加。两药疗效并不优于强心苷类，且不良反应多、重，可致死，两药疗效并不优于强心苷类，且不良反应多、重，可致死，已很少用；仅作短期静脉用药，用于顽固性心力衰竭及急性左已很少用；仅作短期静脉用药，用于顽固性心力衰竭及急性左心衰竭。心衰竭。米力农的作用比氨力农强。米力农的

27、作用比氨力农强。氨力农氨力农氨力农氨力农 、米力农、米力农、米力农、米力农现在学习的是第33页，共41页(1)硝酸酯类主要作用于静脉，降低前负荷，用药后明显减轻呼吸急促和呼吸困难。也略舒张小动脉，略降后负荷。适用于伴有冠心病及肺淤血症状明显的患者。(2)硝普钠能舒张静脉和小动脉，用药后前、后负荷均下降；作用快，能迅速改善心功能。对急性心肌梗塞及高血压所致CHF效果较好。一、一、血管扩张药血管扩张药第三节第三节 血管扩张药及其他抗心功能不全药血管扩张药及其他抗心功能不全药现在学习的是第34页，共41页(3).肼屈嗪主要舒张小动脉，降低后负荷，用药后心输出量增加，还可增加肾血流量；血压不变或略降，

28、对心率加快不明显；用于肾功能不全及不能耐受ACEI的CHF患者；(4).哌唑嗪能舒张静脉和动脉，用药后后负荷下降明显，心输出量增加，肺楔压也下降。对缺血性心脏病的CHF效果较好。血管扩张药血管扩张药现在学习的是第35页，共41页 二、肾素二、肾素 -血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药 (一）一）卡托普利、依那普利卡托普利、依那普利 抗抗CHFCHF的作用机制的作用机制 抑制抑制AngIAngI转化酶的活性转化酶的活性：AngIIAngII生成生成降低儿茶酚胺、加压素、降低儿茶酚胺、加压素、ETET1 1含量含量,恢复下调恢复下调1 1缓激肽（可促缓激肽（可促NONO及及PGIPGI2 2

29、产生）降解产生）降解醛固酮生成醛固酮生成；恢复心钠肽含量及清除自由基；恢复心钠肽含量及清除自由基改善血流动力学改善血流动力学：全身血管阻力，全身血管阻力，输出量，输出量，室壁张力，室壁张力，肾血流等。肾血流等。抑制并逆转心肌肥厚及心室重构抑制并逆转心肌肥厚及心室重构现在学习的是第36页，共41页水钠 潴留AT1受体受体ACEAng原原AngAng 肾素肾素醛固酮醛固酮 外周阻力外周阻力促生长促生长 重构重构ACEI醛固酮受体醛固酮受体螺内酯螺内酯AT1受体受体拮抗药拮抗药缓激肽缓激肽失活肽失活肽NOPGI2 ACE RAAS 激肽系统激肽系统作用于作用于RASRAS系统药物主要作用系统药物主要

30、作用抗血管增殖抗生长现在学习的是第37页，共41页 （二）（二）AngIIAngII受体受体(AT(AT1 1)拮抗药抗拮抗药抗CHFCHF特点特点l直接拮抗直接拮抗AngAng与其受体的结合，疗效与与其受体的结合，疗效与ACEIACEI相似，降相似，降低患者再住院率和病死率；低患者再住院率和病死率；l但不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等但不良反应少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等l常用药物有：常用药物有：氯沙坦氯沙坦、缬沙坦；缬沙坦；l目前肾素目前肾素-血管紧张素系统抑制药已经作为治疗血管紧张素系统抑制药已经作为治疗CHFCHF的基础药物用于临床；的基础药物用于临床；l轻症者可单独应

31、用；重者可合用强心苷类、利尿药等。轻症者可单独应用；重者可合用强心苷类、利尿药等。现在学习的是第38页，共41页 促进促进Na+、水排泄，减少血容量，、水排泄，减少血容量，心脏的前、后负荷，消心脏的前、后负荷，消除或缓解肺水肿和外周水肿。除或缓解肺水肿和外周水肿。对轻度对轻度CHF，可单独应用，可单独应用氢氯噻嗪，氢氯噻嗪，效果良好；对中效果良好；对中度度CHF常与留钾利尿药合用。常与留钾利尿药合用。对严重对严重CHF则则i.v大剂量大剂量呋噻米呋噻米；严重；严重CHF伴腹水者，常伴腹水者，常与与ACEI药及地高辛合用。药及地高辛合用。三、利尿药三、利尿药 也是治疗也是治疗CHF常用药物之一常

32、用药物之一 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 呋塞米呋塞米现在学习的是第39页，共41页 四、其他药物：四、其他药物：四、其他药物：四、其他药物：包括：包括：1 1、受受体体阻阻断断药药：美美托托洛洛尔尔，卡卡维维洛洛尔尔等等；与与强强心苷、利尿药、抑制心苷、利尿药、抑制RAASRAAS药合用，有增效作用。药合用，有增效作用。2 2、钙通道阻滞药：、钙通道阻滞药：氨氯地平、非洛地平等；氨氯地平、非洛地平等；对于CHF,受体阻断药因其负性肌力作用而一直是禁忌药。但随着对CHF发生发展机制的认识，治疗学的观念也发生了变化，从传统的纠正血流动力学、改善临床症状的治疗模式，转变为限制神经-内分泌的过度激活、修复衰竭心肌的生物学特性、改善患者预后及降低病死率的新模式，自上世纪80年代中期始，-受体阻断药便陆续用于治疗CHF，并在CHF的应用中成为新的研究热点。受体阻断药治疗机制：降低交感活性；减少肾素分泌，抑制RAAS；降低心肌细胞Ca2+、自由基等：应用时应无禁忌症现在学习的是第40页，共41页感谢大家观看现在学习的是第41页，共41页