原发性高血压高血压病讲稿.ppt

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1、关于原发性高血压高血压病关于原发性高血压高血压病第一页，讲稿共六十九页哦定义及特点定义及特点l体体循循环环动动脉脉压压（收收缩缩压压或或/和和舒舒张张压压）升升高为主要表现的高为主要表现的心血管心血管综合征。综合征。l常常伴伴有有心心、脑脑、肾肾等等重重要要器器官官功功能能改改变变，为心血管病主要死亡原因之一为心血管病主要死亡原因之一第二页，讲稿共六十九页哦l诊断标准：（表1）根据1999年WHO/ISH,统一标准：l收缩压140mmHg和（或）舒 张 压90mmHgl10mmHg=1.33kpa10mmHg=1.33kpa第三页，讲稿共六十九页哦表表1血压水平的定义和分类（血压水平的定义和分

2、类（WHO/ISH）类类别别收缩压收缩压（mmHg）舒张压舒张压（mmHg）正常正常血压血压正常高值正常高值 高血压高血压1 1级级高血压（高血压（“轻度轻度”）2 2级级高血压（高血压（“中度中度”）3 3级级高血压（高血压（“重度重度”）单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压120和和130139和（或）和（或）140和（或）和（或）140159和（或）和（或）160179和（或）和（或）180和（或）和（或）140和和80808990909910010911090第四页，讲稿共六十九页哦流行病学流行病学l是最常见的心血管疾病发病率：患病率高，逐年增加。国内：79年7.7%91年11.88%02

3、年18.8%（1.6亿）是多种心血管疾病的重要危险因素l多种有关发病因素：性别、年龄（老年青年）、地区（北方南方）、职业、膳食（食盐摄入较多）、遗传、肥胖、吸烟、精神心理因素等。第五页，讲稿共六十九页哦高血压高血压就在你我身边就在你我身边l我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人l在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者 0200040006000800010000120001959年2002年发病率发病率1979年1991年患病人数患病人数万人万人14000第六页，讲稿共六十九页哦我国高血压的控制率我国高血压的控制率8.1 8.1 28.2 28.2 44.7 44.7 约约1.

4、31.3亿亿27.2 27.2 2000200020012001年亚洲国年亚洲国际心血管病合作研际心血管病合作研究中全国究中全国35357474岁人岁人口的大样调查口的大样调查2.9 2.9 12.2 12.2 26.6 26.6 约约94009400万万11.26 11.26 19911991年再次全国抽样年再次全国抽样调查调查(15(15岁以上岁以上)控制率控制率服药率服药率知晓率知晓率全国患者全国患者患病率患病率我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨第七页，讲稿共六十九页哦患病率高(18.8%)死亡率高致残率高三三高高国人对高血压病的国人对高血压病的认知状况认知状况-三高三低三高三低知晓

5、率低(35.6%)治疗率低(17.1%)控制率低(4.1%)三三低低第八页，讲稿共六十九页哦高血压高血压病病的病因分类的病因分类 高血压高血压原因尚不完全清原因尚不完全清楚的血压升高楚的血压升高高血压病高血压病(95%)(95%)继发性高血压继发性高血压(5%)(5%)由某些疾病引起的由某些疾病引起的血压升高血压升高内分泌疾病内分泌疾病肾脏疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病第九页，讲稿共六十九页哦病病 因因遗传遗传吸烟吸烟酗酒酗酒肥胖肥胖精神紧张精神紧张过度摄盐过度摄盐胰岛素抵抗胰岛素抵抗血管紧张素血管紧张素IIII异异常增多常增多高血压高

6、血压高血压的病因目前尚高血压的病因目前尚未确定，但公认血管未确定，但公认血管紧张素紧张素IIII异常增多异常增多会直接导致高血压会直接导致高血压第十页，讲稿共六十九页哦发病机制发病机制（一）（一）机制：多种机制：多种血压的调节血压的调节 平均动脉压=心排血量 总外周阻力 1.交交感感神神经经系系统统活活性性亢亢进进：过度紧张、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感 儿茶酚胺 血压。第十一页，讲稿共六十九页哦发病机制（二）发病机制（二）2.肾肾性性水水钠钠储储留留：多种因素引起，交感、肾小球微小结构病变、肾脏利钠功能异常（排钠 储钠）3.肾素肾素-血管紧张素系统

7、（血管紧张素系统（RASRAS）肾素 ACE AgN AgI AgII（血管收缩，心肌 收缩力，水盐代谢，神经作用）第十二页，讲稿共六十九页哦4.细细胞胞膜膜离离子子转转运运异异常常：钠、钙泵活性降低，钠钾离子转运缺陷；血管收缩反应，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力5.胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（IR)IR)：高胰岛素血症。6.6.血管内皮功能异常血管内皮功能异常：内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。发病机制发病机制(三）三）第十三页，讲稿共六十九页哦病病 理理l心：心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬

8、化，心力衰竭。l脑：脑小动脉硬化，使动脉痉挛、栓塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。l肾：肾小动脉硬化,肾纤维化萎缩，使肾功能衰竭。l视网膜小动脉：痉挛、硬化、渗出、出血。第十四页，讲稿共六十九页哦高血压的危害高血压的危害高血压高血压心脏受损心脏受损脑血管受损脑血管受损肾脏受损肾脏受损眼睛受损眼睛受损第十五页，讲稿共六十九页哦高血压与高血压与心肌肥厚心肌肥厚 心脏负担加重心脏负担加重血管紧张素血管紧张素IIII心肌心肌细胞增生细胞增生排列紊乱排列紊乱纤维增加纤维增加心肌肥厚心肌肥厚第十六页，讲稿共六十九页哦高血压导致的心肌肥厚第十七页，讲稿共六十九页哦高血压与高血压与心力衰竭心力衰竭l由于要长期

9、泵出高于正由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到常的血压，心脏会感到非常疲劳；非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡这可以导致患者死亡 第十八页，讲稿共六十九页哦高血压病与高血压病与脑卒中脑卒中 血管狭窄血管狭窄阻塞阻塞脑梗塞脑梗塞血管硬化血管硬化变脆出血变脆出血脑出血脑出血高高血血压压第十九页，讲稿共六十九页哦颅内出血第二十页，讲稿共六十九页哦高血压与高血压与肾脏肾脏的损伤的损伤血管紧血管紧张素张素IIII高血压高血压肾内肾内压力压力血管硬化血管硬化受损受损肾功能衰竭肾功能衰竭异常异常重构！重构！第二十一页，讲稿共六十九页哦高血压肾脏，表面呈现

10、特征性的颗粒状。正常肾脏第二十二页，讲稿共六十九页哦颈动脉阻塞第二十三页，讲稿共六十九页哦临床表现临床表现一、症状：起病缓慢，早期多无症状，血压波动，仅血压。部分病人出现神经症样群症状，如头晕、头痛、疲劳、颈项板紧、心悸、健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并发症发现。二、体征：A2亢进，主动脉瓣区可有收缩期（早期），LV肥厚征象。血压波动规律。第二十四页，讲稿共六十九页哦三、恶性高血压三、恶性高血压（急进（急进型型高血压）高血压）15%15%l临床征象：1.发病急，多见中、青年；2.DBP130mmHg；3.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿 4.病程进展迅速，多数短期内肾功能不 全，可有心、

11、脑功能障碍；5.需及时有效治疗，否则可死于心力衰竭、肾衰竭，脑卒中。第二十五页，讲稿共六十九页哦（二）并发症（二）并发症（1 1）高血压危象）高血压危象 有诱因，发作迅速；有诱因，发作迅速；短期血压升高，可高达短期血压升高，可高达260/120mmHg260/120mmHg；头头痛痛、烦烦躁躁、眩眩晕晕、恶恶心心、呕呕吐吐、心心悸悸多多汗汗、手手足足发发抖抖等神经功能失调症状；等神经功能失调症状；可有器官失代偿症状。可有器官失代偿症状。第二十六页，讲稿共六十九页哦（二）并发症（二）并发症（2 2）高血压脑病）高血压脑病特点：有诱因，过劳，紧张，情绪激动，短期 内发生；血压明显升高，以DBP升高

12、为主 120mmHg；脑水肿和颅内高血压症状；暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征 象；眼底IV级。第二十七页，讲稿共六十九页哦（二）并发症（二）并发症l靶器官受损并发症l 心衰：高血压（左心肥厚和扩大），心 绞痛、心肌梗塞，心衰。体征：心界左下扩大，可闻SM，S3，S4。l 脑血管病：短暂性缺血，脑血栓形成，脑出血、脑梗。不同程度的肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。l 慢性肾衰：肾小动脉硬化，肾衰,可表现为多尿、夜尿l 动脉病变 硬化、阻塞及夹层血肿。第二十八页，讲稿共六十九页哦高血压靶器管损害高血压靶器管损害第二十九页，讲稿共六十九页哦高血压靶器管损害高血压靶器管损害第三十页，讲稿共六十九页哦高

13、血压靶器管损害高血压靶器管损害肾动脉硬化肾动脉硬化致密的肾盂X线影象第三十一页，讲稿共六十九页哦高血压靶器管损害高血压靶器管损害第三十二页，讲稿共六十九页哦实验室检查实验室检查（一）、一般检查 血、尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。l眼底改变分级，keith-Wagener眼底分 I级，视网膜动脉变细 II级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫 III级，眼底出血或棉絮状渗出 IV级，III级加视神经乳头水肿第三十三页，讲稿共六十九页哦(二）、动态血压监测二）、动态血压监测 （ABPMABPM）l意义：（1）能较可靠地反映日常活动和休息时血压波动状态及靶器官损害

14、程度之间相关性；（2）鉴别是否为“白大衣”性高血压；（3）指导和评价降压药应用。l ABPM特点：正常血压显昼夜变化规律，即呈双峰一谷，昼高夜低，目前无统一的正常参考值，平 均 白 天 血 压 135/85mmHg，夜 间160/100mmHgl脑梗死：不积极降压l急性冠脉综合征：降压，硝酸甘油、地尔硫卓静滴，ACEI、阻滞剂口服，目标舒张压100mmHgl急性左心衰：降压，硝普钠、硝酸甘油。第五十九页，讲稿共六十九页哦 继发性高血压继发性高血压 继发性高血压继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高升高,约占所用高血压的约占所用高血压的5%。第六十页

15、，讲稿共六十九页哦肾实质性高血压肾实质性高血压 病因：病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。重肾小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别注意与原发

16、性高血压伴肾脏损害相鉴别。第六十一页，讲稿共六十九页哦 治疗：治疗：l严格控制钠盐摄入，严格控制钠盐摄入，3g/d；l通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；以下；l联合治疗方案应包括联合治疗方案应包括ACEI或或ARB。第六十二页，讲稿共六十九页哦肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。粥样硬化。发病机制：发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾动脉狭

17、窄导致肾脏缺血，激活RAAS。诊断：诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断。第六十三页，讲稿共六十九页哦治疗：治疗：l经皮肾动脉成形术；经皮肾动脉成形术；l手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。l不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、不适宜

18、上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或或ARB。第六十四页，讲稿共六十九页哦原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。固酮，导致水钠潴留所致。诊断：诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿低血钾、高血钠、代

19、碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变可确定病变性质和部位。性质和部位。治疗：治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。第六十五页，讲稿共六十九页哦嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。甲肾上腺素、多巴胺。诊断：诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白

20、，此时血尿儿茶酚胺及其代谢头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物产物VMA显著升高；超声、放射性核素、显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振或磁共振等可作定位诊断。等可作定位诊断。治疗：治疗：首选手术治疗；不能手术者选用首选手术治疗；不能手术者选用和和受体阻滞受体阻滞剂联合降压。剂联合降压。第六十六页，讲稿共六十九页哦主动脉缩窄主动脉缩窄 病因：病因：先天性或多发性大动脉炎。先天性或多发性大动脉炎。诊断：诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧支支动脉侵蚀引起的动脉侵蚀引起的

21、切迹；主动脉造影可确定诊断。切迹；主动脉造影可确定诊断。治疗：治疗：手术疗法。手术疗法。第六十七页，讲稿共六十九页哦皮质醇增皮质醇增多多症症病因及发病机理：病因及发病机理：主要由于主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。致。诊断：诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿小时尿17羟和羟和17酮类固醇增多；酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。、放射性核素可明确病变部位。治疗：治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。第六十八页，讲稿共六十九页哦感谢大家观看第六十九页，讲稿共六十九页哦