右室心肌梗死讲稿.ppt

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1、关于右室心肌梗死第一页，讲稿共三十页哦概 述q1930年Saunders首次报导右心室心肌梗死q此后40年间对 RVMI 认识不够q1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告q1980年以后开始对 RVMI 重视q目前对 RVMI 的诊断仍显不足q下壁梗死中 RVMI 发生1050%q孤立的右室心梗较低，占所有心梗病例的不到3%第二页，讲稿共三十页哦相关生理 右心室耗氧量少q右心室壁厚度是左室的1/31/2q右心室肌肉重量为左室的1/6q肺血管阻力为体循环的1/10q右心室做功仅为左室1/4第三页，讲稿共三十页哦右室的血供右室的血供第四页，讲稿共三十页哦RVMI 罪犯血管q右冠脉 占

2、85%，为主要罪犯血管q回旋支占10%，为次要罪犯血管q前降支极少成为罪犯血管第五页，讲稿共三十页哦临床表现临床表现发病表现：胃肠型（无胸痛或以腹部不适为首发）脑功能障碍型（可以晕厥为首发症状）低血压或休克型（不明原因低血压或休克）心律失常型（心动过缓型心律失常）无痛型（多以60岁以上老年人居多）第六页，讲稿共三十页哦临床表现临床表现依据病变范围不同依据病变范围不同,右心室梗死的临床表现差别甚大。右心室梗死的临床表现差别甚大。小面积右室梗死不产生血液动力异常小面积右室梗死不产生血液动力异常,无临床表现无临床表现,容易漏诊。容易漏诊。大面积右室梗死常导致右心室衰竭大面积右室梗死常导致右心室衰竭,

3、同时伴有低血压和同时伴有低血压和低心排状态。低心排状态。第七页，讲稿共三十页哦体格检查右室心梗三联征：q低血压q颈静脉充盈/怒张或Kussmaul征阳性q双肺听诊清晰 Kussmaul征阳性（深吸气时颈静脉怒张）：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。第八页，讲稿共三十页哦心电图表现一、ST段抬高的诊断意义qV3R RV5R R 导联ST段抬高=1mv，其中以V4R更为重要。ST段抬高约有50%的患者在10小时内恢复，约37.5%

4、的患者持续1天，容易漏诊。qST抬高/ST抬高1，诊断下壁合并右室梗死的准确率达91%。qST抬高/ST抬高1，提示右冠闭塞，同时伴STV1抬高，STV2正常，提示右冠近端全闭。qST抬高/ST抬高1.2，提示回旋支闭塞。qSTV3压低/ST抬高=1mvq右室梗死三联征：低血压，颈静脉充盈或怒张而肺部 无啰音，特别是伴Kussmaul征阳性q心肌酶学q心脏彩超等 第十五页，讲稿共三十页哦病理特点(1)qRVMI往往伴随左室下壁心肌梗死，所有下壁梗死的患者都应寻找右室梗死的证据，所以下壁心肌梗死的患者，一定要加作右室及正后壁导联q单纯RVMI非常罕见 3%q绝大多数 RVMI(80%)不出现低血

5、压和右心衰竭，临床经过平稳qRVMI出现右心衰竭，经数周或数月右室功能可完全恢复正常第十六页，讲稿共三十页哦病理特点(2)q RVMI发生严重右心衰竭如肝大，腹水，下肢浮肿者非常少见，除非发生乳头肌断裂导致严重三尖瓣返流q 左室下壁梗死病人出现不明原因的低血压或用小剂量硝酸甘油发生显著低血压应考虑合并RVMI可能第十七页，讲稿共三十页哦右室梗死的治疗右室梗死的治疗右室梗死面积不同。右室梗死面积不同。右室梗死后右心室功能状态不同。右室梗死后右心室功能状态不同。左室梗死面积不同。左室梗死面积不同。左室功能状态不同。左室功能状态不同。治疗应区别对待兼顾左右心室功能。治疗应区别对待兼顾左右心室功能。第

6、十八页，讲稿共三十页哦一、一般治疗同左室心梗二、早期再灌注治疗：静脉溶栓/PCI三、输液疗法（扩容）有右心功能衰竭，体循环淤血，低血压，低心排，无左心功能不全，首选扩容。目的在于增加血容量，提高右房、右室充盈压，增加肺血流量，从而提高左室充盈压，增加排血量，以纠正右室梗死所致的低BP及休克。1、补液总量：40006000ml。（？）2、液体的选择：先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐500ml，第十九页，讲稿共三十页哦或者选用生理盐水，在12小时内快速滴入，余量维持滴入.3、快速输液后的有效指标:BP90/60mmHg,脉压差30mmHg，HR100次/分,心音

7、及脉博有力，每小时尿量20ml，四肢转暖.4、减慢输液速度及停止输液的指征:达到有效指标后减慢输液速度。5、快速输液注意事项:输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度。合并下述情况时，第二十页，讲稿共三十页哦 不宜快速扩容：已有左心哀者、同时合并广泛左心室心肌梗死、既往有心肌梗死病史、高龄、合并严重瓣膜病变。四、正性肌力药物:不主张应用洋地黄制剂。选用多巴胺及多巴酚丁胺以加强左室收缩功能及排血量，剂量不宜过大,以免加速心率,增加周围血管阻力减少心排血量.扩容(输液1000-2000ml)后升压不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺，多巴胺及多巴酚丁胺与输液疗法合用可预防快速

8、输液所诱发的左心衰。第二十一页，讲稿共三十页哦右室梗死治疗右室梗死治疗多巴酚丁胺多巴酚丁胺的应用的应用 右室梗死时正性肌力药优先选用多巴酚丁胺的原因：临床研究已经证明多巴酚丁胺通常能够有效稳定血流动力学受到损害的患者。多巴酚丁胺能够维持前负荷，增加收缩力，结果随着室壁运动改善，每搏心输出量和RV射血分数均增加。正性肌力治疗的主要目的就是提高体循环动脉血压。然而大剂量应用正性肌力药物可增强心肌收缩力和增加心率，加剧心肌需氧与供氧之间不平衡，因而在左冠状动脉有病变时引发心肌缺血。对于心源性休克或对20ug(kgmin)多巴酚丁胺没有反应的患者，可选择多巴胺，因为后者的 第二十二页，讲稿共三十页哦

9、受体收缩作用明显强于前者。但多巴胺的正性频率作用较多巴酚丁胺强，导致的心率增加可进一步加剧心绞痛。RVMI时，如果初始的扩充容量虽然增加了右心和左心充盈压，但是心输量却没有明显改善时，则继续扩充容量不可能提高心输出量，此时应当使用多巴酚丁胺来增强RV收缩力。第二十三页，讲稿共三十页哦五、血管扩张药 1、在扩容及应用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔压增高,心排血量低或周围血管显著收缩,以致四肢厥冷,并有发绀时可用.2、与多巴胺或多巴酚丁胺合用.3、一般选用平衡性血管扩张剂,如硝普钠,可减轻心脏前后负荷,增加心排血量.4、忌用硝酸甘油,对静脉扩张较强,可进一步降低血容量.5、单纯右心功能不全为主，左

10、心功能正常，不宜应用血管扩张剂及利尿剂。第二十四页，讲稿共三十页哦右室梗死治疗右室梗死治疗硝酸甘油的应用硝酸甘油的应用 硝酸甘油可使充盈压力进一步降低，导致心脏搏出量减少，故常认为是RVMI的禁忌，但掌握指征仍可有价值。1、快速扩容时，可使过高的RAP在短时间内适当降低。2、对部分重症患者即多支病变、左室受累，硝酸甘油与多巴胺或多巴酚丁胺合用，可缓解左心衰、纠正休克。3、一旦输液过多（过度扩容）出现左心衰，在血液动力学监测下少量应用硝酸甘油，可达到纠正心衰的目的。第二十五页，讲稿共三十页哦六、利尿药：单纯右心功能不全为主，左心功能正常，不宜应用血管扩张剂及利尿剂。以免降低血容量及左室充盈压,加

11、重休克。七、心律失常治疗:合并心律失常会使心排血量进一步下降,应及时纠正,对缓慢心律失常,可用阿托品、异丙肾上腺素,使HR50次/分,必要时安置临时起搏器。第二十六页，讲稿共三十页哦 总之，急性右室梗死的治疗，除了再灌注治疗之外，关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室梗死的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和利尿剂。对于动脉血压正常者可不必给予额外补液，对有低血压，低心排表现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只要肺毛细血管楔压（PCWP）不高，首选补充血容量，10002000ml生理盐水常可有效恢复动脉血压，必要时可使用胶体液扩容。如果血压持续偏第二十七页，讲稿共三十页哦

12、低，应继续补液直至PCWP达到并维持在1518mmHg左右，不能无限制补液。对于严重低血压患者，在补足血容量以前，应同时应用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。当PCWP达到1518mmHg，而动脉压仍低于正常水平时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。予盾的治疗原则:虽有心功能不全,静脉压升高,但需大量输液。虽有水肿、少尿,但不用利尿药。虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油。虽有心输出量下降,但不用洋地黄。第二十八页，讲稿共三十页哦右室梗死治疗右室梗死治疗扩容扩容(以后我们该怎样治疗？以后我们该怎样治疗？)对ARVI导致的低血压或心源性休克,建议快速扩容以增加右室充盈压。然而据患者的情况不同而有所差异，其中肺动脉收缩压不同而行区别对待。型PASP30 13RAP30 RAP14mmHg（左室累及较大）、型可承受快速扩容 型应在血液动力学监测下缓慢补液 注：PASP肺动脉收缩压（彩超估测？）RAP右房压第二十九页，讲稿共三十页哦感谢大家观看第三十页，讲稿共三十页哦