胸腹片阅读讲稿.ppt

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1、关于胸腹片阅读关于胸腹片阅读第一页，讲稿共八十七页哦呼吸系统呼吸系统X线诊断线诊断第二页，讲稿共八十七页哦X线检查线检查n nX线技术应用于临床后，X线检查在胸部的应用是最早和最广泛的。尽管近些年来，CT、MRI的飞速发展和广泛的应用，在胸部病变的影像诊断中起了重要作用，但是普通X线检查由于方便、快捷、经济，所以在胸部的应用仍然是应用最多，也是最基本的方法。第三页，讲稿共八十七页哦临床应用临床应用n n疾病的检查和筛查n n随访复查n n健康普查第四页，讲稿共八十七页哦X线检查方法线检查方法n n胸部X线摄影（CR DR）n n胸部透视n n特殊检查n n造影检查第五页，讲稿共八十七页哦胸部胸

2、部X线摄影（线摄影（CR DR）X线摄影是胸部疾病最常用的检查方法常规摄影体位如下。n n正位（胸片）通常为站立后前位，不能站立的患者，采用仰卧前后位（尽量不用）。n n侧位 患侧侧胸壁靠片。n n斜位 常用于检查肋骨腋段的骨折。n n前弓位 主要用于显示肺尖部及于锁骨、肋骨重叠的病变。n n左右问题。第六页，讲稿共八十七页哦胸部透视胸部透视n n方法简单，可多体位观察病变，可观察膈肌的活动度及心脏的搏动状态等。透视不易发现细微病变，不能留下永久记录，患者接受X线辐射大，因此仅作为体检和胸部摄片的补充检查。第七页，讲稿共八十七页哦特殊检查特殊检查n n高千伏摄影 即应用电压不低于120KV摄影

3、，X线的穿透力强，可减少胸壁软组织、肋骨对肺内病变的干扰，使肺纹理显示更清晰，有力于中央型肺癌、纵膈病变及尘肺等的观察。由于DR、CR、CT及MRI的应用，高千伏摄影应用已不多。第八页，讲稿共八十七页哦造影检查造影检查n n血管造影 主要有肺动脉及支气管动脉造影。n n支气管造影 由于CT，尤其是多层螺旋CT增强扫描的应用，这些造影检查目前已很少应用。第九页，讲稿共八十七页哦胸胸膜膜炎炎第十页，讲稿共八十七页哦恶恶性性胸胸膜膜间间皮皮瘤瘤第十一页，讲稿共八十七页哦肺肺气气肿肿第十二页，讲稿共八十七页哦肺肺大大泡泡第十三页，讲稿共八十七页哦气气胸胸第十四页，讲稿共八十七页哦液液气气胸胸第十五页，

4、讲稿共八十七页哦肋肋骨骨骨骨折折、肺肺挫挫裂裂伤伤(右右侧侧)第十六页，讲稿共八十七页哦气气管管异异物物第十七页，讲稿共八十七页哦食食管管异异物物第十八页，讲稿共八十七页哦慢慢性性支支气气管管炎炎、肺肺气气肿肿第十九页，讲稿共八十七页哦支支气气管管扩扩张张（平平片片）第二十页，讲稿共八十七页哦支支气气管管扩扩张张-囊囊状状（造造影影）第二十一页，讲稿共八十七页哦支支气气管管扩扩张张-柱柱状状第二十二页，讲稿共八十七页哦大叶肺炎大叶肺炎第二十三页，讲稿共八十七页哦空气支气管征空气支气管征第二十四页，讲稿共八十七页哦小叶小叶性肺性肺炎炎第二十五页，讲稿共八十七页哦支气管肺炎支气管肺炎n n小叶渗出

5、、实变影，边缘模糊，多沿支气管走小叶渗出、实变影，边缘模糊，多沿支气管走行分布，可互相融合。行分布，可互相融合。第二十六页，讲稿共八十七页哦慢性肺炎n n慢性肺炎（慢性肺炎（慢性肺炎（慢性肺炎（chronic pneumoniachronic pneumonia）：慢性非特异性炎，）：慢性非特异性炎，）：慢性非特异性炎，）：慢性非特异性炎，原发性慢性肺炎和由急性肺炎演变而来的慢性肺炎。原发性慢性肺炎和由急性肺炎演变而来的慢性肺炎。原发性慢性肺炎和由急性肺炎演变而来的慢性肺炎。原发性慢性肺炎和由急性肺炎演变而来的慢性肺炎。n n影像表现：影像表现：影像表现：影像表现：-肺纹理增强紊乱肺纹理增强紊

6、乱肺纹理增强紊乱肺纹理增强紊乱 -结节状和斑片状影结节状和斑片状影结节状和斑片状影结节状和斑片状影 -肺叶、肺段及团块阴影肺叶、肺段及团块阴影肺叶、肺段及团块阴影肺叶、肺段及团块阴影 -蜂窝状及杵状阴影蜂窝状及杵状阴影蜂窝状及杵状阴影蜂窝状及杵状阴影 -肺气肿征象肺气肿征象肺气肿征象肺气肿征象 -肺门团块影肺门团块影肺门团块影肺门团块影第二十七页，讲稿共八十七页哦间质性肺炎n n影像表现：影像表现：影像表现：影像表现：n n -肺纹理增强模糊、紊肺纹理增强模糊、紊肺纹理增强模糊、紊肺纹理增强模糊、紊乱，两肺下野明显；乱，两肺下野明显；乱，两肺下野明显；乱，两肺下野明显；n n-肺门影增大、增浓

7、，结肺门影增大、增浓，结肺门影增大、增浓，结肺门影增大、增浓，结构紊乱模糊，肺门支气构紊乱模糊，肺门支气构紊乱模糊，肺门支气构紊乱模糊，肺门支气管周围炎；管周围炎；管周围炎；管周围炎；n n-网状、小点状阴影：肺网状、小点状阴影：肺网状、小点状阴影：肺网状、小点状阴影：肺间质炎症的重叠影像，与间质炎症的重叠影像，与间质炎症的重叠影像，与间质炎症的重叠影像，与模糊的肺纹理并存。模糊的肺纹理并存。模糊的肺纹理并存。模糊的肺纹理并存。n n-弥漫性肺气肿改变弥漫性肺气肿改变弥漫性肺气肿改变弥漫性肺气肿改变.第二十八页，讲稿共八十七页哦肺肺脓脓肿肿（1）第二十九页，讲稿共八十七页哦肺肺脓脓肿肿（2）第

8、三十页，讲稿共八十七页哦肺结核临床分型n n原发性肺结核（原发综合征及胸内淋巴结结核）原发性肺结核（原发综合征及胸内淋巴结结核）n n血行播散性肺结核（急性、血行播散性肺结核（急性、亚急性、慢性血行播亚急性、慢性血行播散性肺结核）散性肺结核）n n继发性肺结核（浸润性、纤维空洞、干酪性继发性肺结核（浸润性、纤维空洞、干酪性肺炎肺炎）n n结核性胸膜炎（结核性干性、渗出性、脓胸结核性胸膜炎（结核性干性、渗出性、脓胸）n n其他肺外结核。其他肺外结核。第三十一页，讲稿共八十七页哦原原发发综综合合症症第三十二页，讲稿共八十七页哦肺肺门门结结核核（肿肿块块型型）第三十三页，讲稿共八十七页哦急性粟粒性肺

9、结核急性粟粒性肺结核n n血行播散型肺结核：血行播散型肺结核：n n-急性粟粒型肺结急性粟粒型肺结急性粟粒型肺结急性粟粒型肺结核核核核“三均匀三均匀三均匀三均匀”n n-亚急性或慢性亚急性或慢性亚急性或慢性亚急性或慢性：“三不均匀三不均匀三不均匀三不均匀”第三十四页，讲稿共八十七页哦亚亚急急性性血血行行播播散散型型肺肺结结核核第三十五页，讲稿共八十七页哦浸浸润润型型肺肺结结核核第三十六页，讲稿共八十七页哦慢慢性性纤纤维维空空洞洞型型肺肺结结核核第三十七页，讲稿共八十七页哦干干酪酪性性肺肺炎炎第三十八页，讲稿共八十七页哦肺结核的鉴别诊断肺结核的鉴别诊断n n肺结核是以干酪坏死、纤维化和钙化为特征

10、的慢性肉芽肿样的病变过程。病理上分为渗出、增殖、干酪、空洞四个时期。在肺结核的CT诊断中，要强调重视“三多”、“三少”的特征。即结核的多灶性、多态性、多钙化、少肿块、少堆聚、少增强。第三十九页，讲稿共八十七页哦三多三多n n多灶性多灶性：病灶周围可出现卫星灶，其余肺叶、段可因干酪性病灶通：病灶周围可出现卫星灶，其余肺叶、段可因干酪性病灶通过支气管播散出现类似病灶，甚至向胸膜浸润，形成胸水、胸膜过支气管播散出现类似病灶，甚至向胸膜浸润，形成胸水、胸膜增厚、粘连或向纵隔淋巴结发展。增厚、粘连或向纵隔淋巴结发展。多态性多态性：即所谓：即所谓“同病异影同病异影”。因为肺结核的病理演变可随机体。因为肺结

11、核的病理演变可随机体免疫功能的变化及抗结核药物治疗而发生改变。免疫功能的变化及抗结核药物治疗而发生改变。CTCT影像上可出现影像上可出现多种形态：浸润渗出、增殖结节、干酪坏死、薄壁空洞、纤维多种形态：浸润渗出、增殖结节、干酪坏死、薄壁空洞、纤维粘连、牵拉性支扩、肉芽钙化、粟粒播散、网状结构及磨玻璃粘连、牵拉性支扩、肉芽钙化、粟粒播散、网状结构及磨玻璃样变。样变。多钙化多钙化：钙化是结核病理演变过程中常见的结局之一。无论经：钙化是结核病理演变过程中常见的结局之一。无论经过治疗或未经治疗的结核病灶在浸润渗出向吸收好转的发展过过治疗或未经治疗的结核病灶在浸润渗出向吸收好转的发展过程中首先可出现小颗粒

12、状钙化，继而增多，常由中央延向周围。程中首先可出现小颗粒状钙化，继而增多，常由中央延向周围。第四十页，讲稿共八十七页哦三少三少n n少肿块少肿块：渗出为主病灶影像以云雾状、斑片状、磨玻：渗出为主病灶影像以云雾状、斑片状、磨玻璃状为璃状为CTCT特征；空洞为主病灶可呈无壁空洞、薄壁特征；空洞为主病灶可呈无壁空洞、薄壁空洞、干酪空洞、厚壁空洞等形态；结核球为主病空洞、干酪空洞、厚壁空洞等形态；结核球为主病灶则呈一圆球形，由于球形干酪灶的周围有一层纤灶则呈一圆球形，由于球形干酪灶的周围有一层纤维包膜，所以特别光整，很容易与不规则的肺癌灶维包膜，所以特别光整，很容易与不规则的肺癌灶鉴别。鉴别。少堆聚少

13、堆聚：肺结核病灶以增殖：肺结核病灶以增殖-干酪干酪-坏死为主时，是指在坏死为主时，是指在增殖灶中心坏死并且相互融合成一块干酪灶，增殖灶中心坏死并且相互融合成一块干酪灶，CTCT显示密显示密度均匀，而较少有小结节堆聚的那种病灶表现。度均匀，而较少有小结节堆聚的那种病灶表现。少增强少增强：结核干酪灶血管分布少或无血供，故强化：结核干酪灶血管分布少或无血供，故强化不明显。一般增强前后的不明显。一般增强前后的CTCT差值小于差值小于30HU30HU范围。而范围。而肺癌血供丰富，一般大于肺癌血供丰富，一般大于30HU30HU。慢性炎症血供十分丰。慢性炎症血供十分丰富，呈持续强化，一般大于富，呈持续强化，

14、一般大于60HU60HU。第四十一页，讲稿共八十七页哦肺腺肺腺瘤瘤第四十二页，讲稿共八十七页哦错错构构瘤瘤第四十三页，讲稿共八十七页哦中中心心型型肺肺癌癌第四十四页，讲稿共八十七页哦周周围围型型肺肺癌癌第四十五页，讲稿共八十七页哦肺泡癌肺泡癌第四十六页，讲稿共八十七页哦肺肺转转移移癌癌第四十七页，讲稿共八十七页哦循环系统X线诊断第四十八页，讲稿共八十七页哦心脏摄片心脏摄片n n常规投照站立后前位，可加摄左前斜位、右前斜位或/和左侧位，简称心脏三位片（远达）。第四十九页，讲稿共八十七页哦正常心脏后前位第五十页，讲稿共八十七页哦左心室增大左心室增大X线表现线表现n n后前位后前位：心影呈主动脉型。

15、左室段延长，心尖部下移，相反搏动点上移。n n左前斜位左前斜位：心后缘下段向后下膨凸、延长，室间沟前移，心后缘与脊柱重叠。n n右前斜位右前斜位：心前下间隙狭窄闭塞。第五十一页，讲稿共八十七页哦左心房增大左心房增大X线表现线表现n n后前位：后前位：后前位：后前位：左心耳部的膨凸及长度增加，心底部双房阴影和左心耳部的膨凸及长度增加，心底部双房阴影和右心缘双重边缘，气管隆突角度增大。右心缘双重边缘，气管隆突角度增大。n n右前斜位：右前斜位：右前斜位：右前斜位：食管吞钡左房段受压，变窄及移位。食管吞钡左房段受压，变窄及移位。n n左前斜位：左前斜位：左前斜位：左前斜位：心后缘上段左房弧度隆凸，左

16、主支气管向心后缘上段左房弧度隆凸，左主支气管向上后方移位变窄。上后方移位变窄。第五十二页，讲稿共八十七页哦右心室增大右心室增大X线表现线表现n n后前位：后前位：心影呈二尖瓣型。心尖上翘、圆隆，肺动脉段凸出。n n右前斜位：右前斜位：心前间隙狭窄或闭塞。n n左前斜位：左前斜位：心前缘下段向前膨凸，相反搏动点上移，室间沟向后上方移位，心室膈面段延长。第五十三页，讲稿共八十七页哦右心房增大右心房增大X线表现线表现n n后前位：右心缘右房段向右向上膨凸，部分可见上下腔静脉扩张。n n左前斜位：心前缘上段向上膨凸延长，或与下段构成“成角”现象。n n右前斜位：心后缘下段可见一圆弧状膨凸，心后食管前间

17、隙狭窄或闭塞。第五十四页，讲稿共八十七页哦心脏普遍增大的心脏普遍增大的X线表现线表现n n后前位：后前位：可见其两侧向 外扩展，心脏横径显著增大。n n斜位或侧位：斜位或侧位：心前和心后间隙普遍性变窄，食管普遍受压向后方移位。第五十五页，讲稿共八十七页哦病理心型（1）第五十六页，讲稿共八十七页哦病理心型（2）第五十七页，讲稿共八十七页哦病理心型（3）第五十八页，讲稿共八十七页哦肺循环异常的X线表现1、肺动脉外围分支纤细2、肺门动脉扩张3、肺门残根征4、肺动脉段凸出5、右肺下动脉扩张15mm1、上肺静脉扩张，下野血管变细2、上半肺门部静脉扩张3、肺透明度降低4、肺血管纹理增多模糊5、可出现K氏A

18、、B、C线6、少量胸腔积液1、动脉血管影变细2、构成肺门的动脉缩小3、肺野透明度增加1、肺动脉血管增粗2、肺动脉段突出3、可有肺门舞蹈4、肺野透明度正常5、右肺下动脉扩张15mmX线表现1、肺 动脉血流量增加2、血流阻力增加3、肺胸疾病1、毛细血管后-肺静脉阻力增加2、二尖瓣窄3、冠心病1、右心排血受阻2、肺动脉阻力增高3、肺动脉血栓栓塞1、排血量增加2、左向右分流3、动静脉瘘原因肺动脉高压肺淤血肺血减少肺血增多第五十九页，讲稿共八十七页哦肺肺血血增增多多第六十页，讲稿共八十七页哦肺肺动动脉脉高高压压第六十一页，讲稿共八十七页哦肺淤血肺淤血第六十二页，讲稿共八十七页哦肺水肿肺水肿第六十三页，讲

19、稿共八十七页哦风湿性心脏病二尖瓣狭窄X X线线：1 1、心影、心影“二尖瓣二尖瓣”型，轻型，轻中度增大。中度增大。2 2、房室改变：、房室改变：3/43/4左房中度增大左房中度增大，左心耳突出；，左心耳突出；右心室右心室增大增大；左室相对小；主动脉结小。；左室相对小；主动脉结小。3 3、不同程度肺循环高压不同程度肺循环高压：早期：早期肺淤血改变，压力肺淤血改变，压力25mmHg25mmHg时，出现间质性肺水肿，时，出现间质性肺水肿，30mmHg30mmHg肺动脉压亦肺动脉压亦要不成比例的增高。要不成比例的增高。4 4、二尖瓣区二尖瓣区或左房或左房钙化钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不规则、：前者钙

20、化多在瓣叶本身，不规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈杯状或“U U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。第六十四页，讲稿共八十七页哦风湿性心脏病二尖瓣狭窄（1）第六十五页，讲稿共八十七页哦风湿性心脏病二尖瓣关闭不全X线线：1 1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。2 2、房室改变：、房室改变：左房、左室增大多较显著左房、左室增大多较显著，两者增大，两者增大成成比例比例，可见巨大左房。，可见巨大左房。3 3、肺循环改变：、肺循环改变：与与MSMS比较比较肺静脉高压相对较轻

21、，无确肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压切肺动脉高压。4 4、左房、室搏动增强左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。，特别左房区见到收缩期扩张波。第六十六页，讲稿共八十七页哦肺源性心脏病肺源性心脏病X X线线：1.1.慢性胸肺疾病：慢性胸肺疾病：2.2.心血管改变：（肺动脉高压征象）心血管改变：（肺动脉高压征象）1 1）右下肺动脉扩张，）右下肺动脉扩张，15mm15mm；2 2）肺门动脉扩张，外围分支细小）肺门动脉扩张，外围分支细小,“,“肺门截断肺门截断”；3 3）肺动脉段凸出；）肺动脉段凸出；4 4）右心室增大。）右心室增大。3.3.关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。关键是早期

22、发现肺动脉高压和右室增大。第六十七页，讲稿共八十七页哦高血压性心脏病X X线线：1.1.左室圆隆或隆凸，心胸比可正常；左室圆隆或隆凸，心胸比可正常；2.2.胸主动脉扩张、迂曲、延长；胸主动脉扩张、迂曲、延长；3.3.晚期：左室失代偿而显著扩大，继发晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MIMI（相（相 对性）对性）4.4.肺循环：心功代偿期肺循环：心功代偿期正常；正常；心功失代偿心功失代偿肺静脉高压（早于临床）肺静脉高压（早于临床）5.5.心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。*注意继发高血压的胸部表现。注意继发高血压的胸部表现。第六十八页，讲稿共八十七页哦镜面

23、右位心第六十九页，讲稿共八十七页哦右 旋 心 左 旋 心第七十页，讲稿共八十七页哦房间隔缺损房间隔缺损X 线:1.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、增多，透视下可见“肺门舞蹈”；2.心脏中度增大，右房、右室增大为特征；3.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度 突出；4.主动脉结缩小或正常。第七十一页，讲稿共八十七页哦室间隔缺损室间隔缺损 X X 线线:1.1.肺血增多，肺动脉段中、高度突出，肺门动脉肺血增多，肺动脉段中、高度突出，肺门动脉扩张，透视下可见扩张，透视下可见“肺门舞蹈肺门舞蹈”；2.2.双室大以左室大为主，伴轻度左房大；双室大以左室大为主，伴轻度左房大；3.3.婴幼儿或流入道婴幼

24、儿或流入道VSDVSD以右室大为主；以右室大为主；4.4.心影呈心影呈“二尖瓣型二尖瓣型”，中、高度增大；，中、高度增大；5.5.主动脉结正常或小。主动脉结正常或小。第七十二页，讲稿共八十七页哦动脉导管未闭动脉导管未闭X X线线:1.1.肺血多，肺动脉段突出；肺血多，肺动脉段突出；2.2.左房、左室大；与左房、左室大；与VSDVSD不同是左房大的明显；不同是左房大的明显；3.3.主动脉结宽，部分可见主动脉结宽，部分可见“漏斗征漏斗征”，约，约40%40%；4.4.大血管的搏动增强。大血管的搏动增强。*“漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口的病理基础为动脉导管在主动脉端的开口处漏斗状扩张

25、。处漏斗状扩张。第七十三页，讲稿共八十七页哦法鲁氏四联症X X线：线：1.心影近似“靴型”，心胸比率0.55；2.右心室增大，心尖圆隆上翘；3.肺动脉段平直或凹陷，肺血少；4.主动脉结增宽，1/31/3 1/41/4合并右位主动脉弓。5.重症可见肺内粗乱、网状血管纹理，而无 明确的肺门结构体肺侧枝循环。第七十四页，讲稿共八十七页哦心包病变n n心包炎和心包积液。n n缩窄性心包炎。第七十五页，讲稿共八十七页哦心包积液心包积液X线表现线表现n n慢性积液时，心影呈烧瓶形、急性积液时，心影呈球形，慢性积液时，心影呈烧瓶形、急性积液时，心影呈球形，心膈角锐利，心缘各弧段消失；侧位可见食管均匀受压心膈

26、角锐利，心缘各弧段消失；侧位可见食管均匀受压后移。后移。n n上纵隔阴影增宽，缩短。上纵隔阴影增宽，缩短。n n心缘搏动减弱。心缘搏动减弱。n n主动脉结搏动正常。主动脉结搏动正常。n n肺血管纹理稀少，肺野清晰。肺血管纹理稀少，肺野清晰。第七十六页，讲稿共八十七页哦缩窄性心包炎缩窄性心包炎X线表现线表现n n心影增大呈球形或三角形，心缘变为一侧或部非分性不规心影增大呈球形或三角形，心缘变为一侧或部非分性不规则，平直，僵硬，各弧段分界不清，也可局部成角或弧形则，平直，僵硬，各弧段分界不清，也可局部成角或弧形突出，还可出现双边征。左房可增大，心膈角可变钝，膈突出，还可出现双边征。左房可增大，心膈角可变钝，膈肌升高。肌升高。n n心缘搏动减弱。心缘搏动减弱。n n上腔静脉及奇静脉扩张。上腔静脉及奇静脉扩张。n n心包钙化。心包钙化。第七十七页，讲稿共八十七页哦腹部平片腹部平片第七十八页，讲稿共八十七页哦膈膈下下游游离离气气体体第七十九页，讲稿共八十七页哦膈膈下下脓脓肿肿第八十页，讲稿共八十七页哦肠肠梗梗阻阻第八十一页，讲稿共八十七页哦胎粪性肠梗阻胎粪性肠梗阻第八十二页，讲稿共八十七页哦胆胆结结石石第八十三页，讲稿共八十七页哦肾结石第八十四页，讲稿共八十七页哦膀胱结石第八十五页，讲稿共八十七页哦自截肾第八十六页，讲稿共八十七页哦感感谢谢大大家家观观看看第八十七页，讲稿共八十七页哦