呼吸衰竭 (7)讲稿.ppt

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1、呼吸衰竭(7)第一页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统重点重点呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺部疾病的概念性肺部疾病的概念呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的护理呼吸衰竭的护理第二页，讲稿共五十一页哦Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport第三页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统*呼吸衰竭(Respiratory Failure)v指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉

2、血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。诊断标准：诊断标准：诊断标准：诊断标准：PaOPaO2 60mmHg(8kPa)50mmHg(6.67kPa)50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO RFI=PaO2/FiO2 300 300第四页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统呼吸衰竭的分类v按动脉血气：type 低氧血症型:PaO2 8kPa（60mmHg）type高碳酸血症型:PaO2 6.67kpa（50mmHg）v按发病机制：通气性、换气性v按病变部位：中枢性、外周性v按发生快慢和持续时间：急性、慢性第五页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统第一节原因和*发病机制CO2

3、O2O2CO2HbO2CO21 通气功能障碍通气功能障碍2弥散功能障碍弥散功能障碍3通气血流失调通气血流失调通气通气换气换气4解剖分流增加解剖分流增加第六页，讲稿共五十一页哦一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低肺的顺应性降低呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加胸壁损伤胸壁损伤第七页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统1、限制

4、性通气不足限制性通气不足原因：原因：呼吸呼吸肌肌活动障碍活动障碍中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇静安中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉弛缓性麻痹眠药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉弛缓性麻痹等等。胸廓胸廓的顺应性降低的顺应性降低胸廓畸形、胸膜纤维化等胸廓畸形、胸膜纤维化等肺肺的顺应性降低的顺应性降低肺水肿、肺纤维化、肺泡肺水肿、肺纤维化、肺泡型上皮细胞表面活性物质生成减少型上皮细胞表面活性物质生成减少胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸第八页，讲稿共五十一页

5、哦呼吸系统呼吸系统1.中央气道阻塞胸外部分吸吸气性呼吸困难气性呼吸困难胸内部分胸内部分呼呼气性呼吸困难气性呼吸困难2.外周气道阻塞外周气道阻塞呼呼气性呼吸困难气性呼吸困难病因：病因：慢性阻塞性肺慢性阻塞性肺疾病疾病（二）阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍第九页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统中央气道阻塞：中央气道阻塞：指指气管分叉气管分叉以上的气道阻塞。特点是有软骨支撑。以上的气道阻塞。特点是有软骨支撑。异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛阻塞发生在中央气道胸外部分，引起阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸

6、气性吸气性呼吸困难。呼吸困难。阻塞发生在中央气道胸内部分，引起阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼气性呼吸困难。呼吸困难。第十页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统外周气道阻塞外周气道阻塞指直径小于指直径小于2mm的小支气管和细支气管。的小支气管和细支气管。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。外周气道阻塞主要引起外周气道阻塞主要引起呼气性呼气性呼吸困难。呼吸困难。等压点平移原理等压点平移原理小气道甚至闭合，形成肺气肿。小气道甚至闭合，形成肺气肿。第十一页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸外位于胸

7、外吸气吸气性呼吸困难性呼吸困难呼气呼气吸气吸气第十二页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸内位于胸内呼气呼气性呼吸困难性呼吸困难呼气呼气吸气吸气第十三页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统总通气量减少总通气量减少（三）通气不足时的血气变化PaO2 PaCO2通气障碍引起哪型呼衰通气障碍引起哪型呼衰?第十四页，讲稿共五十一页哦二、肺换气功能障碍v影响气体弥散的因素肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡毛细血管两侧气体分压差肺泡膜的面积与厚度肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体的弥散能力（分子量和溶解度）气体与血液接触时间气体与血液接触时间肺泡气与肺泡毛细血

8、管血液之间进肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程行气体交换的物理过程（一）弥散功能障碍O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活性物质第十五页，讲稿共五十一页哦肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切除肺实变、肺不张、肺叶切除肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张肺泡毛细血管扩张1.弥散障碍的原因弥散障碍的原因O2CO2内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质肺泡肺泡血液血液表面活性物质表面活性物质第十六页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统2.弥散障碍时的

9、血气变化PaO2 PaCO2 /弥散速度弥散速度弥散系数弥散系数/分压差分压差CO2O2弥散障碍引起哪型弥散障碍引起哪型呼衰呼衰?第十七页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例死腔样通气死腔样通气V（4）/Q（5）0.8正常正常V/Q 0.8V/Q 0.8功能性分流功能性分流肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusi

10、onimbalance第十八页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统 （二）（二）肺泡通气肺泡通气-血流比例失调的基本形式血流比例失调的基本形式 1.1.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足VA A/Q （死腔样通气）（死腔样通气）（死腔样通气）（死腔样通气）患部肺泡通气正常而血流患部肺泡通气正常而血流V/Q 肺泡内肺泡内部分气体未参与气体交换部分气体未参与气体交换 肺血管收缩肺血管收缩、肺脉细血管床、肺脉细血管床呼衰呼衰第十九页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统 2.2.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足V VA/Q （功能性分流或（功能性分流或 静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂静脉血掺杂）部分肺泡通气

11、部分肺泡通气而血流正常或而血流正常或V/Q静脉血未充分氧和即掺入动脉静脉血未充分氧和即掺入动脉呼衰呼衰阻塞性或限制性通气障碍阻塞性或限制性通气障碍第二十页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统第二十一页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统 生理情况下，肺内存在解剖分生理情况下，肺内存在解剖分流流(anatomic shunt)，即有一小部，即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量其分流量约占心排出量2%3%。这部分血液未经氧合即流入体循环这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为动脉血

12、中，称之为真性分流真性分流(ture shunt)。（三）解剖分流增加（三）解剖分流增加第二十二页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统支气管扩张症支气管扩张症肺肺A-V短路开放短路开放解剖分流解剖分流肺不张、肺实变肺不张、肺实变肺泡无通气而仍有血流肺泡无通气而仍有血流 解剖解剖样样分流分流 流经肺泡的流经肺泡的V血未经氧合血未经氧合即混入即混入A血中血中 此时单纯吸氧治疗此时单纯吸氧治疗无效无效 。真性分流真性分流第二十三页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统 肺泡通气肺泡通气-血流比例失调时的血气改变血流比例失调时的血气改变 特点：特点：PaO2明显明显，PaCO2可正常可正常（无明显通气障碍）

13、（无明显通气障碍）或或（肺（肺Cap旁旁J感受器受刺激）感受器受刺激），严重时也可，严重时也可（死腔通气量过大或伴（死腔通气量过大或伴有通气障碍）有通气障碍）第二十四页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与包括限制性和阻塞性两种类型。包括限制性和阻塞性两种类型。包括弥散障碍、通气包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解血流比例失调、解剖分流增加。剖分流增加。第二十五页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统*急性呼吸窘迫综合症急性

14、呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDSacute respiratory distress syndrome,ARDS）ARDS指在多种原发病过程中，因指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡急性弥漫性肺泡-毛毛细血管膜损伤细血管膜损伤（急性肺损伤急性肺损伤acute lung injury，ALI）而而引起的急性呼吸衰竭，以引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧进行性呼吸困难和顽固性低氧血症血症为特征为特征。ARDS和和COPD的发病机理的发病机理血气改变：血气改变：血气改变：血气改变：早期早期PaO2,PaCO2；重度；重度

15、ARDS的晚期，的晚期，PaO2,PaCO2（由（由I型呼衰转为型呼衰转为II型呼衰）。型呼衰）。第二十六页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成 表面表面活性物质减少肺不张活性物质减少肺不张支气管痉挛、支气管痉挛、阻塞阻塞肺内肺内DIC 肺肺血管收缩血管收缩 肺毛肺毛细血管损伤细血管损伤肺顺应性下肺顺应性下降降限制性肺通气限制性肺通气不足不足阻塞性肺通气阻塞性肺通气不足不足 功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气弥散障碍弥散障碍PaO2下降，肺充血下降，肺充血 J 感受器刺激感受器刺激 反射引起呼吸

16、加快反射引起呼吸加快,PaO2 PaCO2 /PaO2 PaCO2 第二十七页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统 COPD指由指由慢性支气管炎和肺气肿慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻引起的慢性气道阻塞，塞，简称慢阻肺，其共同特征简称慢阻肺，其共同特征是是不可逆性气流受阻。不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。是导致慢性呼衰的最常见病因。多为多为II型呼衰。型呼衰。第二十八页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统*慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积

17、肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二十九页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统第三十页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统三三呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化（一）对酸碱平衡和电解质的影响（一）对酸碱平衡和电解质的影响四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。1、呼吸性酸中毒：见于、呼吸性酸中毒：见于型呼衰型呼衰血钾升高，血钾升

18、高，血氯降低血氯降低2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。3、呼吸性碱中毒：主要见于、呼吸性碱中毒：主要见于型呼衰，代偿性通气过度，或型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时使用人工呼吸机时通气量过大。此时血钾可降低，血氯升高血钾可降低，血氯升高4、代谢性碱中毒：低钾引起、代谢性碱中毒：低钾引起第三十一页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统PaO23060 mmHg外周化感器外周化感器呼吸中枢呼吸中枢化感器化感器+PaO280 mmHg-呼吸频率、节律、运呼吸频率、节律、运动幅度改变动幅度改变1.PaO2PaCO2改变对呼

19、吸影响改变对呼吸影响PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久强大迅速但不长久第三十二页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低呼吸暂停呼吸暂停血血PaCOPaCO2 2中枢兴奋中枢兴奋呼吸运动呼吸运动排排出出COCO2 2 中枢兴奋性过低中枢兴奋性过低 第三十三页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统1.1.PaO2和和 PaCO2对循环系统的影响对循环系统的影响反射活动的影响：反射活动的影响：反射活动的影响：反射活动的影响：一定程度一定程度的的PaO2和和 PaCO2可可兴奋兴奋心血心血管中枢管中枢心率心率，心肌收缩性，心肌收缩性，外周血管收缩，

20、血流，外周血管收缩，血流重分配重分配血压升高，脉压增大，心动过速直接作用：直接作用：严重严重PaO2和和 PaCO2抑制抑制心血管中枢心血管中枢心率心率，心肌收缩性，心肌收缩性心力衰竭，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏体循环血管体循环血管，皮肤红润，温暖多汗皮肤红润，温暖多汗第三十四页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统慢性呼吸衰竭常常可引起慢性呼吸衰竭常常可引起右心右心的肥大与衰竭，即的肥大与衰竭，即导致导致肺源性心脏病肺源性心脏病。其发生机制：。其发生机制：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+离子离子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动脉压，浓度过高，

21、可引起肺小动脉收缩，升高肺动脉压，加重右心的后负荷加重右心的后负荷。慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导致血管慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的慢性壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高肺动脉高压压。第三十五页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液粘长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液粘度增加，也可度增加，也可增加肺循环的阻力增加肺循环的阻力。有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、肺栓有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压肺动脉高压

22、的原因。的原因。缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能降低心肌的舒缩功能。呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受压，压，影响心脏的舒张期充盈影响心脏的舒张期充盈。第三十六页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统四、中枢神经系统变化v轻度（PaO260mmHg）智力和视力减退智力和视力减退l中度（中度（PaO240-50mmHg）头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷l重度（重度（PaO220mmHg）神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤第三十七页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢

23、神经系统功能紊乱。缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。（三）中枢神经系统的变化（三）中枢神经系统的变化二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，头头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉为二氧化碳麻醉肺性脑病肺性脑病（pulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为

24、表现为兴奋、躁动兴奋、躁动，继而出现，继而出现记忆力和定向力障碍记忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷谵妄、惊厥、昏迷等表现。等表现。第三十八页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统肝、肝、肾肾：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型现红细胞和管型。重者可发生功能性肾衰。重者可发生功能性肾衰。胃肠道胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；疡、出血；CO2 滁留滁留 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸分泌胃酸分泌。第四十页，讲稿共五十一页哦症状和体征辅助检查查体四四诊断诊断病史及症状u辅助

25、助检查(1)血气分析；静息状血气分析；静息状态吸空气吸空气时动脉氧分脉氧分压(PaO2)8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳脉血二氧化碳(PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)为型呼衰，型呼衰，单纯动脉血脉血氧分氧分压降低降低则为型呼衰型呼衰u多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神、神经肌肉或肌肉或严重器重器质性病史性病史u除原除原发病症状外主要病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸苦，如呼吸苦难、急促、精神神、急促、精神神经症状等，并症状等，并发肺性肺性脑病病时，还可有消化道出可有消化道出血血u查体体发现可有紫可有紫绀、

26、意、意识障碍、球障碍、球结膜充血、水膜充血、水肿、扑翼扑翼样震震颤、视神神经乳乳头水水肿等。等。第四十一页，讲稿共五十一页哦呼吸系统呼吸系统五、治疗五、治疗v防治原发病v吸氧以提高P Pa aO O2 2v对型呼吸衰竭，改善肺通气降低P Pa aCOCO2 2n解除气道阻塞；增强通气动力n人工辅助通气；补充营养v改善内环境及重要脏器的功能第四十二页，讲稿共五十一页哦六护理（一）病情观察1生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如呼吸频率25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观察意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜的完整性、出血倾向球结膜有无充血水肿，两侧呼吸运动的对称性

27、，2准确记录出入量，必要时监测每小时尿量。3血气分析：血气分析是判断病情，指导治疗的重要指标第四十三页，讲稿共五十一页哦(二)护理措施1.一般护理u病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。u给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。u密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。u遵医嘱给予合理氧疗。u严格限制探视，防止交叉感染。u根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管插管切开患者应取仰卧位第四十四页，讲稿共五十一页哦2合理用氧缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡内氧分压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。（1）对单

28、纯缺氧高浓度的吸入有良效，缺氧兼有二氧化碳潴留给氧+加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗2448h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。（2）在吸氧治疗中，要认真观察病情变化，如呼吸困难是否改善，心率、脉搏是否减慢，神志是否清醒，若上述症状改善，表示缺氧状态得到矫正，反之加重。应详细记录，认真交班，并通知医生第四十五页，讲稿共五十一页哦3保持呼

29、吸道通畅呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维持呼吸道的通畅，一般采取一般采取咳、咳、转、拍、吸、雾五项措施：转、拍、吸、雾五项措施：第四十六页，讲稿共五十一页哦（四）维持体液平衡及适当营养保持血容量、血压稳定的前提下，使出量略多于入量（-500ml）,鼓励进食高蛋白、高脂肪、低糖类食物，按医嘱做好鼻饲或静脉高营养护理。第四十七页，讲稿共五十一页哦（五）药物治疗的护理u抗菌药物应按处方的抗菌药物应按处方的 浓度在规定浓度在规定 时间内滴入，使用过程中注意时间内滴入，使用过

30、程中注意药物不良反应药物不良反应 。u 使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、低速不易过快，用药后使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、低速不易过快，用药后注意注意 患者神志及呼吸的患者神志及呼吸的 变化变化 ，如出现头痛、恶心、上腹部不适等不，如出现头痛、恶心、上腹部不适等不良反应时要减慢速度并报告医生。良反应时要减慢速度并报告医生。u 使用糖皮质激素时要定期检查口腔黏膜有无真菌感染，并做使用糖皮质激素时要定期检查口腔黏膜有无真菌感染，并做相应处理。相应处理。u 纠正低血钾时要严格按处方用药，并了解补钾后血钾等的变化。纠正低血钾时要严格按处方用药，并了解补钾后血钾等的变化。第四十八页，讲稿共五十一页

31、哦（六）心理和社会支持重症呼衰病人面临生死的考验，加上机械通气，进入急救室等应激，他们都有反复的心理反应，又难以/不可能用言语来表达其感受和需要，因此医务人员应充分理解病人主动亲近和关心病人，积极采取语言与非语言的沟通手段（手势、沟通板等）了解病人的心理状态和需求，提供必要的帮助，同时，安排其与家人或朋友的探访，以缓解心理压力，满足其爱与归属等方面的需要，促进康复。第四十九页，讲稿共五十一页哦1.指导病人缩唇呼吸，改善通气。2.预防呼吸道感染，根据季节更换衣服。3.戒烟，减少对呼吸道粘膜的刺激。4.饮食采取少量多餐。进高蛋白、高维生素、易消化软食。5.坚持适当的室外活动。也可采取人工被动免疫。七七健康指导健康指导第五十页，讲稿共五十一页哦感谢大家观看第五十一页，讲稿共五十一页哦