妊娠高血压综合征精选PPT.ppt

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1、关于妊娠高血压综合征第1页，讲稿共103张，创作于星期日妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病包括妊娠包括妊娠期高血压，子痫前期，子痫，期高血压，子痫前期，子痫，慢性高血压并发子痫前期慢性高血压并发子痫前期,妊妊娠合并慢性高血压，其中妊娠合并慢性高血压，其中妊娠期高血压，子痫前期，子娠期高血压，子痫前期，子痫是妊娠期特有疾病。痫是妊娠期特有疾病。为孕妇为孕妇和围生儿死亡的四大重要原因之一。和围生儿死亡的四大重要原因之一。第2页，讲稿共103张，创作于星期日流行病学资料 发病率6%-9%子痫前期-子痫70%慢性高血压30%子痫 0.5%-1%，国内1%。每年造成60000孕产妇死亡，是第 二位的死亡病

2、因，占20%。造成早产的病因，占10%。第3页，讲稿共103张，创作于星期日 高危因素75%75%为初产妇且受年龄影响为初产妇且受年龄影响多多胎胎、葡葡萄萄胎胎、羊羊水水过过多多中中发发病病率增加至少一倍率增加至少一倍妊娠高血压病史及家族史妊娠高血压病史及家族史慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病抗磷脂抗体综合征抗磷脂抗体综合征营养不良营养不良低社会经济状况低社会经济状况第4页，讲稿共103张，创作于星期日病因胎盘形成不良胎盘形成不良免疫机制免疫机制血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损遗传因素遗传因素营养缺乏营养缺乏胰岛素抵抗胰岛素抵抗第5页，讲稿共103张，创作于星期日胎盘的

3、形成胎盘的形成 胎盘早期发育主要包括两个阶段：胎盘早期发育主要包括两个阶段：（1）低氧期：孕）低氧期：孕69周，部分滋养细周，部分滋养细胞分化成具有类似肿瘤细胞浸润能力的胞分化成具有类似肿瘤细胞浸润能力的合体滋养细胞，沿血管逆行迁移进入并合体滋养细胞，沿血管逆行迁移进入并阻塞蜕膜螺旋动脉，造成局部的低氧状阻塞蜕膜螺旋动脉，造成局部的低氧状态；合体滋养细胞在低氧下以增生为主，态；合体滋养细胞在低氧下以增生为主，高氧下以分化为主，并且浸润能力增强。高氧下以分化为主，并且浸润能力增强。第6页，讲稿共103张，创作于星期日第7页，讲稿共103张，创作于星期日胎盘形成不良胎盘形成不良（2）血管重铸期，孕

4、血管重铸期，孕912周，周，上述阻塞螺旋动脉发生再通，上述阻塞螺旋动脉发生再通，部分合体滋养细胞取代子宫部分合体滋养细胞取代子宫螺旋动脉血管内皮细胞，并螺旋动脉血管内皮细胞，并伴随中层平滑肌的丧失而发伴随中层平滑肌的丧失而发生血管重铸。生血管重铸。第8页，讲稿共103张，创作于星期日Rogers et al:Obst Gynecol Survey 54:189,1999胎盘早期发育胎盘早期发育第9页，讲稿共103张，创作于星期日胎盘早期发育胎盘早期发育Rogers et al:Obst Gynecol Survey 54:189,1999第10页，讲稿共103张，创作于星期日异常滋养层细胞侵入

5、子宫肌层 胎盘有不完整的滋养细胞侵入子宫动脉子宫螺旋动脉广泛改变血管内皮损伤、组成血管壁的原生质不足、肌内膜细胞增殖、脂类积聚动脉粥样硬化 管腔狭窄、闭锁 胎盘血流量灌注减少第11页，讲稿共103张，创作于星期日1、异常滋养细胞侵入子宫肌层第12页，讲稿共103张，创作于星期日管腔变窄先兆子痫先兆子痫/子痫发病机制及病生理：子痫发病机制及病生理：1、胎盘着床障碍：、胎盘着床障碍：滋养细胞侵入仅限于血管内皮下肌层滋养细胞侵入仅限于血管内皮下肌层第13页，讲稿共103张，创作于星期日形成栓子纤维坏死肌细胞坏死，泡漠细胞粥样硬化，泡漠细胞+平滑肌细胞突入腔内固定绒毛滋养细胞沿螺旋小动脉逆行侵入，替代

6、血管内皮扩固定绒毛滋养细胞沿螺旋小动脉逆行侵入，替代血管内皮扩张，深张，深1/3，浅着床，血管重铸障碍。，浅着床，血管重铸障碍。第14页，讲稿共103张，创作于星期日异常滋养层细胞侵入子宫肌层第15页，讲稿共103张，创作于星期日第16页，讲稿共103张，创作于星期日先兆子痫先兆子痫/子痫的发病机制：子痫的发病机制：2、妊娠高血压疾病生理变化：、妊娠高血压疾病生理变化：全身血管内皮损伤全身血管内皮损伤胎盘床螺旋小动脉内皮损伤胎盘床螺旋小动脉内皮损伤循环循环TxA2/PGI2失调失调血小板聚集、破坏血小板聚集、破坏早期早期PGI2、EDRF（NO）血小板减少血小板减少晚期晚期微循环血管收缩性肽微

7、循环血管收缩性肽内皮素释放内皮素释放PIH FGR PTD 胎儿窘迫胎儿窘迫第17页，讲稿共103张，创作于星期日 血管内皮细胞受损 来自胎盘的毒性因子导致 血管收缩因子和舒张因子比例失调，使血压升高。第18页，讲稿共103张，创作于星期日Figure 5.Normal physiologic interaction between PGI2 and TXA2 in platelet and endothelial cell biology Blood Vessel WallEndothelial Cell Ca2+/vessel smooth muscle constrictsArachid

8、onic acidPGH2Prostacyclin(PGI2)cAMP/vessel smooth muscle relaxesArachidonic acidPGH2Thromboxane(TXA2)cAMP aggregation Ca2+aggregationPlatelet第19页，讲稿共103张，创作于星期日PlateletSmooth Muscle CellEndothelial CellBlood Vessel Wall Normal PhysiologyHEALTHYInjuryPGI2TXA2Figure 6.Reendothelialization of the arter

9、y wall following injury and the key role of platelet aggregation stimulated by TXA2 in response to injury.TXA2PGI2PGI2TXA2InjuryPGI2TXA2第20页，讲稿共103张，创作于星期日DAMAGEDInjury:catheter,turbulence,etc.AggregatedPlateletsFigure 6.Reendothelialization of the artery wall following injury and the key role of pl

10、atelet aggregation stimulated by TXA2 in response to injury.Endothelial CellBlood Vessel Wall Smooth Muscle CellSmooth Muscle CellEndothelial CellBlood Vessel Wall InjuryPGI2TXA2第21页，讲稿共103张，创作于星期日ReendothelializationFigure 6.Reendothelialization of the artery wall following injury and the key role

11、of platelet aggregation stimulated by TXA2 in response to injury.DAMAGEDInjury:catheter,turbulence,etc.AggregatedPlateletsEndothelial CellBlood Vessel Wall Smooth Muscle CellInjuryPGI2TXA2PlateletSmooth Muscle CellEndothelial CellBlood Vessel Wall Normal PhysiologyHEALTHYPGI2TXA2PGI2TXA2第22页，讲稿共103张

12、，创作于星期日Figure 7.Control of platelet aggregation.Suppression of platelet aggregation by drug or dietary intervention PlateletSmooth Muscle CellEndothelial CellBlood Vessel Wall TXA2PGI2PGI2TXA2Normal PhysiologyTXA2Low dose aspirin interventionKnocks down platelet TXA2PGI2TXA2favors plateletdisaggrega

13、tionPGI3TXA3Dietary 3 fatty acid inter-vention(cold water fish)PGI3 activity TXA3PGI3TXA3favors plateletdisaggregationPlatelets lack nucleic;cannot replace COX TXA preferentially 第23页，讲稿共103张，创作于星期日 正正正正 常常常常 妊妊妊妊 娠娠娠娠 PGIPGIPGIPGI2 2 2 2 TXATXATXATXA2 2 2 2 PGIPGIPGIPGI2 2 2 2 TXA TXA TXA TXA2 2 2

14、2血管收缩血管收缩PCPC聚集聚集增子宫活性增子宫活性减子宫胎盘血液减子宫胎盘血液血管舒张血管舒张抑抑 PCPC聚集聚集抑子宫活性抑子宫活性增子宫胎盘血流增子宫胎盘血流血管舒张血管舒张抑抑 PCPC聚集聚集抑子宫活性抑子宫活性增子宫胎盘血流增子宫胎盘血流血管收缩血管收缩PCPC聚集聚集增子宫活性增子宫活性减子宫胎盘血液减子宫胎盘血液第24页，讲稿共103张，创作于星期日二、免疫因素第一次正常妊娠后，风险降低改变性伴侣后，多次妊娠效应消失流产和输血有预防作用供卵/捐精，高发第25页，讲稿共103张，创作于星期日 现代免疫学认为，在器官移植中，供、受双方的HLA相容性越大，移植成功率越高。而在母胎

15、界面上，母胎HLA相容性越大，那么母体就越不能识别胚胎抗原，就不能产生封闭抗体，胚胎得不到封闭抗体的保护而遭排斥，即产生病理性妊娠 第26页，讲稿共103张，创作于星期日三、遗传易感母系血缘关系母亲子痫前期，子代风险升高单卵双胎高于双卵双胎父系父系遗传更换性伴侣后，风险发生改变第27页，讲稿共103张，创作于星期日 Immune maladaptationPlacental ischemiaOxidativestressAbnormal placentalThe change of cytokinePEdevelopmentEndothelium injuredDICComplications

16、第28页，讲稿共103张，创作于星期日营养缺乏 低白蛋白血症、钙、硒等缺乏 细胞内钙离子升高，血清钙下降，血管平滑肌细胞收缩，血压上升，血清硒下降使前列环素合成减少，血栓素A2增加，血压升高。第29页，讲稿共103张，创作于星期日胰岛素抵抗胰岛素抵抗 高胰岛素血症使高胰岛素血症使NONO合成减合成减少和脂质代谢紊乱少和脂质代谢紊乱影响前列影响前列腺素腺素E2E2合成合成增加外周增加外周 血管阻血管阻力力血压升高血压升高第30页，讲稿共103张，创作于星期日 病理生理变化 全身小血管痉挛全身小血管痉挛是是妊娠期高血压的的基本病变，基本病变，特别是直径特别是直径200m200m以下以下的小动脉尤易

17、发生痉挛性收缩引起血的小动脉尤易发生痉挛性收缩引起血管内皮缺血缺氧，内皮细胞受损致花管内皮缺血缺氧，内皮细胞受损致花生四烯酸转变为血栓素（生四烯酸转变为血栓素（TXATXA2 2),),TXATXA2 2有强烈缩血管作用，因而使血管强有强烈缩血管作用，因而使血管强烈收缩。烈收缩。第31页，讲稿共103张，创作于星期日病理生理变化 全身小血管痉挛为本病的基本病理生理变化。其特点为收缩的一段小动脉与舒张的另一段小动脉相交替，使血管呈梭形分段。全身各系统各脏器灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。第32页，讲稿共103张，创作于星期日第33页，讲稿共103张，创作于星期日脑脑水肿脑水肿充血、缺

18、血充血、缺血血栓形成血栓形成脑出血脑出血脑疝脑疝头痛、眼花头痛、眼花恶心、呕吐恶心、呕吐视力下降视力下降视网膜剥离视网膜剥离皮质盲皮质盲感觉迟钝感觉迟钝思维混乱思维混乱子痫、抽搐子痫、抽搐昏迷昏迷脑：脑：血管痉挛血管痉挛通透性增加通透性增加第34页，讲稿共103张，创作于星期日肾肾血管痉挛肾血管痉挛肾血流量降低肾血流量降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低病理：病理：肾小球扩张肾小球扩张血管内皮细胞肿胀血管内皮细胞肿胀纤维素沉积于血管内纤维素沉积于血管内皮细胞下或肾小球间皮细胞下或肾小球间质质肾皮质坏死肾皮质坏死肾功肾功能不可逆损害能不可逆损害临床表现：临床表现：蛋白尿蛋白尿低蛋白血症低蛋白血症

19、肾功能损害肾功能损害肌酐肌酐尿素氮尿素氮尿酸尿酸少尿少尿肾功能衰竭肾功能衰竭第35页，讲稿共103张，创作于星期日肝脏肝血管痉挛肝血管痉挛肝缺血肝缺血肝水肿肝水肿肝脏肿大肝脏肿大肝功能异常肝功能异常肝酶升高肝酶升高黄疸黄疸低蛋白血症低蛋白血症凝血功能改变凝血功能改变严重者：严重者：门静脉周围坏死门静脉周围坏死肝包膜下血肿肝包膜下血肿肝破裂肝破裂HELLP 综合症综合症:肝酶升高肝酶升高溶血性黄疸溶血性黄疸血小板降低血小板降低第36页，讲稿共103张，创作于星期日血压升高血压升高血管痉挛血管痉挛血管阻力增加血管阻力增加心脏负荷增加心脏负荷增加心衰心衰血管痉挛血管痉挛心肌缺血心肌缺血间质水肿间质水

20、肿点状坏死点状坏死肺血管痉挛肺血管痉挛肺动脉高压肺动脉高压肺水肿肺水肿少尿少尿水钠滞留水钠滞留血容量相对过多血容量相对过多医源性血容量过多医源性血容量过多第37页，讲稿共103张，创作于星期日血液系统血容量相对不足贫血血小板减少高凝状态凝血因子消耗第38页，讲稿共103张，创作于星期日胎盘-胎儿胎盘胎盘血流灌注不足螺旋动脉硬化胎盘梗死胎盘早剥胎盘功能下降胎儿胎儿发育受限胎儿窘迫羊水过少死胎第39页，讲稿共103张，创作于星期日4、内分泌及代谢、内分泌及代谢水钠潴留水钠潴留酸中毒酸中毒第40页，讲稿共103张，创作于星期日分类妊妊娠娠期期高高血血疾疾病病妊娠期高血压妊娠期高血压子痫前期子痫前期慢

21、性高血压合并妊娠慢性高血压合并妊娠慢性高血压并发子痫前期慢性高血压并发子痫前期子痫子痫第41页，讲稿共103张，创作于星期日 美国国家高血压教育大纲（NHBPEP）根据循证医学与专家一致意见，推荐新的妊娠高血压疾病的命名、分类和诊治方案,2002年美国妇产科医师协会(ACOG)接受该方案，并在全美推广。第42页，讲稿共103张，创作于星期日妊娠期高血压o定义n高血压妊娠期出现，产后12W恢复oSBP=140mmHgoDBP=90mmHgn无蛋白尿o诊断思路：n产后12周血压恢复正常妊娠期高血压n产后12W，血压仍异常慢性高血压n以后出现蛋白尿子痫前期（25%）第43页，讲稿共103张，创作于星

22、期日子痫前期o发生在20W后o血压升高nBP=140/90mmHgo蛋白尿n尿蛋白（+）n24h尿蛋白定量300mgn清洁中段尿第44页，讲稿共103张，创作于星期日重度子痫前期(ACOG)o下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期：n中枢神经系统异常表现中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者神志不清、昏迷等n肝包膜下血肿或肝破裂的症状肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛等n肝细胞损伤肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高n血压血压改变：收缩压P160mmHg，或舒张压110mmHgn血小板减少血小板减少：100109Ln蛋白尿蛋白尿：5g/24h，或间隔4小时

23、两次尿蛋白（+）n少尿少尿：24小时尿量500mLn肺水肿肺水肿n脑血管意外脑血管意外n血管内溶血血管内溶血：贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高n凝血功能障碍凝血功能障碍n胎儿生长受限或羊水过少胎儿生长受限或羊水过少 第45页，讲稿共103张，创作于星期日重度子痫前期并发症肝包膜下血肿HELLP综合症早发型子痫前期第46页，讲稿共103张，创作于星期日妊娠合并慢性高血压o妊娠前出现o妊娠20W前出现o产后12W不恢复o妊娠期无明显加重第47页，讲稿共103张，创作于星期日慢性高血压并发子痫前期o慢性高血压n妊娠20W前出现o并发子痫前期n20W出现蛋白尿n血压进一步升高n血小板减少第48页，讲稿共1

24、03张，创作于星期日子痫（eclampsiaeclampsia）子痫前期子痫前期孕妇抽搐孕妇抽搐 不能用其他原因解释不能用其他原因解释第49页，讲稿共103张，创作于星期日第50页，讲稿共103张，创作于星期日子痫子痫产前产前子痫子痫产后子产后子痫痫产时产时子痫子痫2.22.2、子痫的临床表现、子痫的临床表现第51页，讲稿共103张，创作于星期日前驱期前驱期强直性强直性痉挛期痉挛期阵发性阵发性痉挛期痉挛期恢复期恢复期前额胀痛前额胀痛前额胀痛前额胀痛 头痛药无效头痛药无效头痛药无效头痛药无效恶心恶心恶心恶心 呕吐呕吐呕吐呕吐胸闷、眼部症状胸闷、眼部症状胸闷、眼部症状胸闷、眼部症状眼眼 头头 牙牙

25、 口口 面面 全身全身2.22.2、子痫的临床表现、子痫的临床表现瞳孔散大瞳孔散大瞳孔散大瞳孔散大呼吸暂停呼吸暂停第52页，讲稿共103张，创作于星期日 子痫发作表现：表现：面部扭曲且眼球突出，嘴充满泡沫，面部扭曲且眼球突出，嘴充满泡沫，咬舌头，抽搐过程无呼吸。咬舌头，抽搐过程无呼吸。典型：典型：分二个阶段，共分二个阶段，共60-7560-75秒秒 第一阶段：第一阶段：15-2015-20秒开始面颤搐，全秒开始面颤搐，全身肌肉收缩致身体僵硬。身肌肉收缩致身体僵硬。第53页，讲稿共103张，创作于星期日第二阶段：约第二阶段：约6060秒，身体肌肉快速收缩秒，身体肌肉快速收缩与松弛交替与松弛交替

26、，开始在颌部，快速至，开始在颌部，快速至眼肌，面部肌肉，全身（常呈搏斗状眼肌，面部肌肉，全身（常呈搏斗状态，难控制），昏迷（清醒后不记，态，难控制），昏迷（清醒后不记，若多次抽搐，每次抽后清醒），常出若多次抽搐，每次抽后清醒），常出现快深呼吸（吸入机会较低）现快深呼吸（吸入机会较低）第54页，讲稿共103张，创作于星期日妊娠期高血压妊娠期高血压的诊断：的诊断：1.病史 有无高危因素，有无头痛、视力改变、上腹不适等。2.体征：1）高血压：持续血压升高至收缩压140mmHg或舒张压90mmHg。若间隔4小时或4小时以上的两次测量舒张压90mmHg，可诊断高血压。第55页，讲稿共103张，创作于星期

27、日2）尿蛋白：是指在24小时内尿液中蛋白含量300mg或在相隔6小时的两次随机尿液蛋白浓度为30mg/L(定性+)。应留取24小时尿作定量检查，也可取中段尿测定。第56页，讲稿共103张，创作于星期日 有关尿蛋白的标准有关尿蛋白的标准300mg/24h或+1比重比重1.010 假（假（-）1.03（+）PH 8 假（假（+）尿蛋白尿蛋白300mg+BP1.020提示有血液浓缩，若固定于1.010左右，表明有肾功能不全。尿镜检多为正常；若有多数红细胞和管型，应考虑为急性肾衰或肾脏本身有严重疾患。必要的辅助检查辅助检查第60页，讲稿共103张，创作于星期日眼底检查：视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小

28、血管痉挛的程度，可反映本病的严重程度。可见视网膜小动脉痉挛、视网膜水肿、絮状渗出或出血、视网膜剥离胎儿的监护：孕32周后应行胎心监护。胎肺成熟度检查：妊高征孕妇胎儿肺可较正常者提前成熟1-2周。必要的辅助检查辅助检查第61页，讲稿共103张，创作于星期日实验室诊断实验室诊断2 2血管痉挛血管痉挛 眼底眼底A/VA/V比值比值 2 2：3 13 1：4 4 水肿水肿 渗出渗出 出血出血 甲床镜甲床镜 末梢毛细血管袢呈细尖型或鹿角型末梢毛细血管袢呈细尖型或鹿角型 血流呈断线形血流呈断线形 红细胞积聚红细胞积聚 必要的必要的辅助检查第62页，讲稿共103张，创作于星期日SIPINDLE-SHAPED

29、 SEGMENTAL CONSTRICTIONS第63页，讲稿共103张，创作于星期日子痫前期的诊断血压升高蛋白尿水肿第64页，讲稿共103张，创作于星期日第65页，讲稿共103张，创作于星期日典型的典型的妊娠期高血压诊断不难诊断不难临床上易忽视非典型的临床上易忽视非典型的妊娠期高血压例如：例如：血压不高，而水肿、蛋白尿血压不高，而水肿、蛋白尿（毛细血管漏）多器官功能损害（出血（毛细血管漏）多器官功能损害（出血等）等）强调：高危筛选、重点监测、早期诊断、强调：高危筛选、重点监测、早期诊断、及时治疗及时治疗第66页，讲稿共103张，创作于星期日鉴别诊断子痫前期慢性肾炎重度子痫前期妊娠期急性脂肪肝

30、溶血性尿毒症综合症血小板减少症子痫癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑出血糖尿病高渗性昏迷第67页，讲稿共103张，创作于星期日预测方法（应在妊娠中期妊娠中期进行）平均动脉压（平均动脉压（MAPMAP）测定）测定 MAP=（收缩压+2舒张压）3 85mmHg，有发生子痫前期的可能 140mmHg时，有发生脑血管意外的可能 翻身试验（翻身试验（ROTROT）先左侧卧位测血压，改仰卧5分钟再测血压，舒张压相差20mmHg，有发生子痫前期子痫前期的倾向第68页，讲稿共103张，创作于星期日 预预 防防建立健全三级妇幼保健网建立健全三级妇幼保健网加强健康教育，自觉定期进行产前检查加强健康教育，自觉定期进行产前检查指

31、导孕妇合理饮食与休息指导孕妇合理饮食与休息每每日日补补钙钙1 12g2g预预防防妊妊娠娠期期高高血血压压疾疾病病的的发生发生第69页，讲稿共103张，创作于星期日妊娠期高血压妊娠期高血压的临床处理：的临床处理：目的和原则：争取母体可以完全恢复健康，胎儿生后能够存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。第70页，讲稿共103张，创作于星期日住院或在家治疗住院或在家治疗保证足够睡眠，不少于保证足够睡眠，不少于1010小时小时左侧卧位，改善子宫胎盘血供左侧卧位，改善子宫胎盘血供间断吸氧，增加血氧含量间断吸氧，增加血氧含量密密切切监监护护母母儿儿状状态态，询询问问有有无无头头痛痛、视视力力改改变变、右右上

32、腹部不适等症状及胎儿发育判断上腹部不适等症状及胎儿发育判断每日测血压，每每日测血压，每2 2日复查尿蛋白含量日复查尿蛋白含量必要时镇静，地西泮口服必要时镇静，地西泮口服妊娠期高血压的治疗妊娠期高血压的治疗第71页，讲稿共103张，创作于星期日 子痫前期的处理子痫前期的处理需住院治疗，以防子痫及各种并发症的发生。原则：休息、镇静、解痉、降压、合理扩容及必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止妊娠。第72页，讲稿共103张，创作于星期日镇静地西泮2.5-3mg tid po10mg im qd冬眠合剂哌替啶 100mg氯丙嗪 50mg异丙嗪 50mg用法(1)+5%GS 500mL ivgtt用法（

33、2）1/3+5%GS 20mL IV(5min)2/3+5%GS 250 Ivgtt其他：苯巴比妥/吗啡注意事项：胎儿抑制鉴别脑病第73页，讲稿共103张，创作于星期日.解痉止抽药物 以硫酸镁为首选的解痉药以硫酸镁为首选的解痉药,市场出市场出售的输注用硫酸镁的分子式是售的输注用硫酸镁的分子式是MgSO4-7H2OMgSO4-7H2O，硫酸镁的分子量是，硫酸镁的分子量是246246，原子量是，原子量是2424，每，每1 g1 g硫酸镁中硫酸镁中含镁元素含镁元素98 mg98 mg。第74页，讲稿共103张，创作于星期日硫酸镁作用机制1234抑制乙酰胆碱释放抑制乙酰胆碱释放抑制乙酰胆碱释放抑制乙酰

34、胆碱释放促进血管内皮合成前列环素促进血管内皮合成前列环素促进血管内皮合成前列环素促进血管内皮合成前列环素阻断谷氨酸通道组织钙离子内流阻断谷氨酸通道组织钙离子内流 预防和控制子痫发作预防和控制子痫发作,主要止抽搐，而不主要止抽搐，而不主要止抽搐，而不主要止抽搐，而不降压！降压！降压！降压！提高孕妇及胎儿血红蛋白的亲和力提高孕妇及胎儿血红蛋白的亲和力第75页，讲稿共103张，创作于星期日用药指征：用药指征：控制子痫抽搐及防止再抽搐控制子痫抽搐及防止再抽搐控制子痫抽搐及防止再抽搐控制子痫抽搐及防止再抽搐 预防重度子痫前期发展为子痫预防重度子痫前期发展为子痫 子痫前期临产前用药预防抽搐子痫前期临产前用

35、药预防抽搐子痫前期临产前用药预防抽搐子痫前期临产前用药预防抽搐 第76页，讲稿共103张，创作于星期日 硫酸镁的剂量与给药途径：硫酸镁的剂量与给药途径：首首次次剂剂量量为为2525硫硫酸酸镁镁 20ml20ml加加 2525葡葡萄萄糖糖液液 20ml20ml静静脉脉缓缓注注，或或用用 2525硫硫酸酸镁镁 20ml20ml加加 5 5葡葡萄萄糖糖 100ml100ml于半小时内静脉滴入。于半小时内静脉滴入。第77页，讲稿共103张，创作于星期日 继继以以2525硫硫酸酸镁镁60ml60ml加加入入 5 5葡葡萄萄糖糖液液1000ml1000ml，以以每每小小时时1.51.52g2g的的速速度度

36、静静脉脉滴滴注注，此此外外采采用用25%25%硫硫酸酸镁镁20ml20ml于于晚晚间间臀臀部部深深肌肌注注。每每天天总总量为量为25g,25g,不超过不超过30g30g。第78页，讲稿共103张，创作于星期日 静静脉脉注注射射硫硫酸酸镁镁5g5g后后，血血镁镁浓浓度度在在1515分分钟钟内内可可达达2 2 mmol/Lmmol/L，但但很很快快下下 降降，1 1小小 时时 内内 下下 降降 至至 1.21.2 1.6 1.6 mmol/Lmmol/L，1.51.5小小时时内内，50%50%的的硫硫酸酸镁镁转转运运至至骨骨和和其其他他细细胞胞内内，约约4 4个个小小时时，50%50%输注的硫酸镁

37、由肾脏排出。输注的硫酸镁由肾脏排出。所所以以血血镁镁浓浓度度，与与每每小小时时输输注注的的药药量量，输输注注速速度度和和孕孕妇妇体体重重及及肾肾功功能能密密切切相关。相关。第79页，讲稿共103张，创作于星期日血清镁离子浓度 正常孕妇0.751mmol/L 治疗有效1.73mmol/L 中毒浓度3mmol/L硫酸镁毒性反应表现为：膝反射减弱或消失全身肌张力减退呼吸困难呼吸肌麻痹呼吸、心跳停止第80页，讲稿共103张，创作于星期日降压治疗降压治疗：原则原则:以不影响心排出量，肾血流量及胎盘灌注量为原则。收缩压160mmHg或舒张压110mmHg或对硫酸镁治疗反应不佳者。如血压未达一定高度用降压药

38、亦无作用。降压药物不能止抽。第82页，讲稿共103张，创作于星期日推荐药物推荐药物 甲基多巴（甲基多巴（B B）：）：NHBEPNHBEP推荐，已证实对怀孕推荐，已证实对怀孕3 3个月后的孕妇是安全的（包括对婴儿个月后的孕妇是安全的（包括对婴儿7 7个月的随访）。个月的随访）。二线药物：二线药物：拉贝洛尔（拉贝洛尔（C):C):可能导致胎儿宫内生长受限。可能导致胎儿宫内生长受限。硝苯地平（硝苯地平（C):C):可能导致难产，在降压过程中与硫酸镁有可能导致难产，在降压过程中与硫酸镁有协调作用。协调作用。肼屈嗪（肼屈嗪（C):C):可能导致新生儿血小板减少。可能导致新生儿血小板减少。受体阻滞剂受体

39、阻滞剂（C):C):可能导致子宫胎盘供血减少，可能可能导致子宫胎盘供血减少，可能损害胎儿对低氧的反应。损害胎儿对低氧的反应。禁忌用药：肾素血管紧张素类药物禁忌用药：肾素血管紧张素类药物第83页，讲稿共103张，创作于星期日 重度子痫前期的急救降压药：重度子痫前期导致终末器官损伤时,常并发心、脑、肺、肾损害,此时应选用起效快,作用强的血管扩张药。第84页，讲稿共103张，创作于星期日 中国高血压防治指南(2005):治疗三项原则：镇静防抽搐，积极降压，终止妊娠。当血压升高 170/110mmHg 时，积极降压，以防中 风及子痫。紧急降压药：硝苯地平（口服)10-30mg，或拉贝洛尔25-100m

40、g 加入 5%葡萄糖 20-24ml 静脉推注，可重复给药。舒张压达 90mmHg 或以下停药。第85页，讲稿共103张，创作于星期日硝硝普普钠钠:为强效血管扩张剂，它释放出NO，直接扩张血管。用药后5分钟见效,50硝普钠加5%葡萄糖500,避光静脉滴注,维持量510/kg.min，总量为3.5mg/kg。因此药代谢后产生氰化物使组织缺氧，代谢性酸中毒，脑水肿，对母儿不利，产前不用，产后用药72h。第86页，讲稿共103张，创作于星期日扩容治疗扩容治疗目的：增加血容量，减少血液粘度及血管阻力，增加子宫胎盘灌注量适应证 一般不主张应用扩容剂，仅用于严重低蛋白血症和贫血时血浆扩容液的种类 人血白蛋

41、白、新鲜冰冻血浆、全血、右旋糖酐-70等现对扩容基本持否定态度，除非产时、现对扩容基本持否定态度，除非产时、产后大出血、少尿。产后大出血、少尿。第87页，讲稿共103张，创作于星期日利尿仅用于全身性水肿、急性心衰、肺水肿常用：呋噻米、甘露醇第88页，讲稿共103张，创作于星期日适时终止妊娠终止妊娠是治疗妊娠期高血压疾病的有效措施指征指征子痫前期患者积极治疗24-48小时无好转孕周已超过34W孕周34W，胎盘功能减退，胎儿已成熟；若未成熟，用地塞米松促胎肺成熟后子痫控制后2小时第89页，讲稿共103张，创作于星期日终止妊娠方式终止妊娠方式引产引产适用于病情控制后，宫颈条件成熟者，先 行人工破膜，

42、羊水清亮者，缩宫素静滴 第一产程 密切观察产程进展 第二产程 会阴侧切，手术助产 第三产程 预防产后出血全过程加强血压监测，关注自觉症状，及时处理第90页，讲稿共103张，创作于星期日第91页，讲稿共103张，创作于星期日第92页，讲稿共103张，创作于星期日终止妊娠方式终止妊娠方式剖宫产剖宫产有产科指征宫颈条件不成熟不能在短时间内经阴道分娩引产失败胎盘功能明显减退已有胎儿窘迫征象第93页，讲稿共103张，创作于星期日第94页，讲稿共103张，创作于星期日子痫发作因素：子痫发作因素：通常先体重快速增加：常是第通常先体重快速增加：常是第1 1信号（信号（0.9kg/W0.9kg/W）常与蛋白尿相

43、关常与蛋白尿相关(+)(+)抽搐前最常见为头痛、视物模糊、右上腹痛抽搐前最常见为头痛、视物模糊、右上腹痛 20%20%血压增高不显血压增高不显(130-140/80-90mmHg),(130-140/80-90mmHg),32%32%无水肿无水肿,20%,20%无蛋白尿无蛋白尿,50%50%发生在产前发生在产前,50%,50%发生在产时及产后发生在产时及产后,极少极少20W20W及产后及产后48h,48h,与患者经济状况及所在医院有关与患者经济状况及所在医院有关第95页，讲稿共103张，创作于星期日1控制抽搐:首选硫酸镁1纠正缺氧和酸中毒:一般一次抽搐不会发生，反复抽搐，7.10考虑1控制血压

44、1抽搐控制后终止妊娠:抽搐控制后2h可考虑终止妊娠子痫处理原则第96页，讲稿共103张，创作于星期日第97页，讲稿共103张，创作于星期日第98页，讲稿共103张，创作于星期日第99页，讲稿共103张，创作于星期日子痫患者产后要继续用硫酸镁解痉及镇定，降压至少至产后24小时，重者至产后3天，患者出院时血压若仍较高，应坚持降压治疗。第100页，讲稿共103张，创作于星期日护理：保持环境安静，避免声光刺激；吸氧；专人护理，严密监测血压、脉搏、呼吸、体温、尿量（留导尿管）；置牙垫防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤。密切观察病情变化：及早发现心衰、脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾功能衰竭、DIC等并发症，并积极处理避免用药过多：避免用药过多：很危险，如安定或苯妥英钠很危险，如安定或苯妥英钠都可致呼吸窘迫和停止都可致呼吸窘迫和停止第101页，讲稿共103张，创作于星期日终止妊娠的时机和方法1.终止妊娠是治疗子痫最彻底的方法。2.子痫抽搐发生时胎心率过缓常见，持续35分 钟，无需立即剖宫产，而应使孕妇情况尽快稳 定，宫内复苏。3.孕周35周，病情稳定后尽快终止妊娠，25-28周根据情况酌情处理，2835周尽量期待治疗。终止妊娠的方式据情况而定，阴道分娩、剖宫产麻醉均推荐使用硬膜外麻醉第102页，讲稿共103张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第103页，讲稿共103张，创作于星期日