血气分析和酸碱失衡判断概述讲稿.ppt

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1、关于血气分析和酸碱失衡判断概述第一页，讲稿共六十三页哦co2o2co2co2O2+Hb HbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸内呼吸气道气道肺泡肺泡血管血管细胞细胞呼吸过程示意图第二页，讲稿共六十三页哦1、基本概念一、酸碱概念：一、酸碱概念：凡在水中释放凡在水中释放H+的物质为酸，的物质为酸，接受接受H+的物质为碱。的物质为碱。第三页，讲稿共六十三页哦二、二、CO2运输运输 组织CO2弥散CO2弥散血浆CO2CO2红细胞(以溶解的CO2进行运输)血红蛋白缓冲的结果是以HCO3-的形式运输CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被还原成Hb(在红细胞内以HCO

2、3-运输CO2)O2O2FeO2Fe+HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+为Hb所缓冲第四页，讲稿共六十三页哦三、酸碱平衡调节机制 体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。值维持在一个狭窄的生理范围内。1、缓冲系统、缓冲系统 缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳其代偿作用微

3、弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。系统。第五页，讲稿共六十三页哦 2、肺代偿、肺代偿 CO2是代谢的最终产物，是酸的主要是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的的排出量，从而维持酸碱平衡。这一关系也排出量，从而维持酸碱平衡。这一关系也可用可用PaCO2=0.836VCO2/VA来表示。此作来表示。此作用机制也有限。用机制也有限。3、肾代偿、肾代偿 体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：排出。

4、主要有以下四种形式：第六页，讲稿共六十三页哦 （1）NaHCO3的再吸收（见下图）的再吸收（见下图）肾小管肾小管 近曲小管细胞近曲小管细胞 细胞外液细胞外液（肾小球滤过液）（肾小球滤过液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O第七页，讲稿共六十三页哦（2）肾小管内缓冲盐的酸化：）肾小管内缓冲盐的酸化：原尿原尿 远曲小管细胞远曲小管细胞 细胞外液细胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2第八页，讲稿共六十三页哦（3）氨的分泌与铵盐的生成）

5、氨的分泌与铵盐的生成 （Na+NH4+交换交换）：）：原尿原尿 远曲小管细胞远曲小管细胞 细胞外液细胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3第九页，讲稿共六十三页哦（4）钾的排泄与）钾的排泄与K+-Na+交换：交换：当肾小管滤液的当肾小管滤液的H+浓度增高时，浓度增高时，H+的的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与动承担与Na+的交换。的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（要（35）天才能达到最大代偿能力。）天才能达到最大代偿

6、能力。第十页，讲稿共六十三页哦4、离子交换、离子交换2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高时血液中H+降低时第十一页，讲稿共六十三页哦四、HendersonHasselbalch公式 PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比较烦。此公式比较烦琐，因此琐，因此Kassier和和Bleich提出提出Henderson公式判断，公式判断，既既H+=24PCO2/HCO3-。H+的单位为的单位为nmol/L，H+和和PH之间可用之间可用“0.8/1.25”法换算。法换算。第十二页，讲稿共六十三页哦表（一）H+和PH换算法PH值 6.80 6.90 7.00 7.10 7.

7、20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 实际H+158 126 100 70 63 50 40 32 25 20估计H+1.25 0.8“0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20有限的关系 70 60 50 40 30第十三页，讲稿共六十三页哦五、动脉血气分析的参数1、PH：是是H+的负对数。血液的负对数。血液PH值实际上是没有分离血值实际上是没有分离血细胞的血浆的细胞的血浆的PH，正常值为，正常值为7.357.45。2、PCO2：指血浆中物理溶解的指血浆中物理溶解的CO2所产所产 生的分压，是反映呼生的分压，是反映呼吸性酸（碱）中毒

8、的重要指标。正常值为吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值为35-45mmHg,平均平均40mmHg。第十四页，讲稿共六十三页哦3、碱剩余（、碱剩余（BE）:表示血浆或全血碱储备的情表示血浆或全血碱储备的情 况况,是观察代谢性酸是观察代谢性酸(碱碱)中中 毒的毒的重要指重要指 标。正常值为标。正常值为(+3-3)mmol/L,平均平均0。4、实际碳酸氢根（、实际碳酸氢根（AB）：）：血浆中血浆中HCO3-的实际含量。的实际含量。5、标准碳酸氢根（、标准碳酸氢根（SB）：）：PaCO2为为40mmHg,HbO2为为100%，温度为，温度为37.0时测得的时测得的HCO3-含量。含量。正常人正常人AB

9、=S B=2227mmol/L,均值均值 24mmol/L第十五页，讲稿共六十三页哦6、缓冲碱（、缓冲碱（BB）：）：体液阴离子中有一组抗酸物质如体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称总称BB，正常值为，正常值为4254mmol/L。7、CO2-CP：指血指血HCO3-中中CO2的含量，正常值为：的含量，正常值为：5071Vol%(2331mmol/L)。8、总二氧化碳含量（、总二氧化碳含量（TCO2）：）：CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳（加上溶于血浆中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：正常值：2432mmol/L。第十六页，讲稿共六十三页哦9、血氧分压（、

10、血氧分压（PO2）:血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的O2产生的分压。产生的分压。正常值：正常值：80100mmHg。10、血氧饱和度（、血氧饱和度（S-O2）：）：为为HbO2被全部被全部Hb除所得的百分率。除所得的百分率。正常值为正常值为9299%。11、血氧含量（、血氧含量（C-O2）：）：血液中所含血液中所含O2的总量。的总量。C-O2=HbS-O21.34PO20.003第十七页，讲稿共六十三页哦246810121410080604020kPa2,3DPGH+PCO2TCO左移左移右移右移体温体温二氧化碳二氧化碳分压分压氢离子浓度氢离子浓度（PCO2）H+血血氧氧饱饱和和度度（HbO2

11、%）血氧分压（血氧分压（PO2）血红蛋白氧解离曲线血红蛋白氧解离曲线第十八页，讲稿共六十三页哦2、酸碱失衡的判断方法一、酸碱失衡的代偿规律：一、酸碱失衡的代偿规律：由由HH公式可知，酸碱失衡的代偿规律为公式可知，酸碱失衡的代偿规律为：（1）HCO3-和和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；引起另一个变量的同向代偿变化；（2）原发失衡变化必然大于代偿变化。）原发失衡变化必然大于代偿变化。第十九页，讲稿共六十三页哦二、酸碱失衡的判断方法二、酸碱失衡的判断方法 1、详细了解病史、详细了解病史,体征。体征。2、核实结果是否有误差，利用、核实

12、结果是否有误差，利用H+=24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。的公式判断结果准确与否。3、分清原发和继发（代偿）改变。、分清原发和继发（代偿）改变。4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。、分清单纯性和混合性酸碱失衡。PCO2升高同时伴升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。下降，肯定为呼酸合并代酸。第二十页，讲稿共六十三页哦 PCO2下降同时伴下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并升高，肯定为呼碱合并代碱。代碱。PCO2和和HCO3-明显异常，同时伴有明显异常，同时伴有PH值正常，值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表

13、和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。第二十一页，讲稿共六十三页哦 表表2-1 单纯性酸碱失衡预计代偿公式单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发 原发化学原发化学 代代 偿偿 预预 计计 代偿代偿 公公 式式 代偿代偿 代偿极限代偿极限失衡失衡 变化变化 变变 化化 时限时限代酸代酸 HCO3-PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg代碱代碱 HCO3-PCO2 PCO2 =0.9HCO3-5 1224h 55mmHg呼酸呼酸 PCO2 HCO3-急性：代

14、偿性引起急性：代偿性引起 HCO3-34mmol/L 几分钟几分钟 30mmol/L 慢性：慢性：HCO3-=35d 4245mmol/L 0.38 PCO2 3.78呼碱呼碱 PCO2 HCO3-急性：急性：几分钟几分钟 18mmol/L HCO3-=0.2PCO2 2.5 慢性：慢性：35d 1215mmol/L HCO3-=0.49 PCO2 1.72第二十二页，讲稿共六十三页哦3 阴离子隙一、概念 阴离子隙（AG）:是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差；即：AG（Na+K+）(HCO3-Cl-)。由于血清中K+较低，且变化较小，对AC影响不大，故上式可简化为：AGNa+(HCO3-

15、Cl-)，AC正常值是816mmol/L。第二十三页，讲稿共六十三页哦 根据细胞外液的根据细胞外液的“离子解剖学离子解剖学”可知，可知，人体血清中阳离子总数人体血清中阳离子总数=Na+UC，阴离子，阴离子总数总数=HCO3-Cl-UA。依电中性原理，。依电中性原理，细胞外液阴离子总数必然等于阳离子总数，细胞外液阴离子总数必然等于阳离子总数，虽然各种离子成分的浓度会有变化，但阴虽然各种离子成分的浓度会有变化，但阴阳离子总数始终相等。即：阳离子总数始终相等。即：Na+UCHCO3-Cl-UA，移项并代入上式得：，移项并代入上式得：AG=UAUC。即。即AG的真正含义为未测定的真正含义为未测定阴、阳

16、离子浓度的差。阴、阳离子浓度的差。第二十四页，讲稿共六十三页哦 根据根据AG是否升高，可将代酸分为高是否升高，可将代酸分为高AG（正常血（正常血Cl-）性代酸及正常）性代酸及正常AG（高血（高血Cl-）性代酸。高）性代酸。高AG代代酸时，酸时，AG HCO3-第二十五页，讲稿共六十三页哦二、阴离子隙的异常二、阴离子隙的异常1、AG升高升高 代酸是代酸是AG升高最常见、最重升高最常见、最重要的因素。要的因素。表表3-1 AG升高的原因升高的原因1、代谢性酸中毒：、代谢性酸中毒：（1）乳酸酸中毒）乳酸酸中毒 （2）酮症酸中毒）酮症酸中毒 （3）尿毒症）尿毒症 （4）水杨酸盐中毒）水杨酸盐中毒2、脱

17、水、脱水3、用含有、用含有“未测定阴离子未测定阴离子”的钠盐治疗的钠盐治疗4、某些抗生素治疗、某些抗生素治疗5、碱中毒、碱中毒6、实验室误差、实验室误差7、低押、低钙、低镁血症、低押、低钙、低镁血症第二十六页，讲稿共六十三页哦2、AG降低：降低：表表3-2 AG降低的原因降低的原因 1、未测定阴离子浓度降低、未测定阴离子浓度降低 (1)细胞外液稀释细胞外液稀释 (2)低蛋白血症低蛋白血症 2、未测定阳离子浓度增加、未测定阳离子浓度增加 (1)高高K+、高、高Ca+、高、高Mg+血症血症 (2)锂中毒锂中毒 (3)多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤 3、实验室误差、实验室误差 (1)方法上低估了血钠方法上

18、低估了血钠 (2)方法上高估了血氯方法上高估了血氯 第二十七页，讲稿共六十三页哦三、三、AG的评价的评价 Emmett认为除特殊情况外，认为除特殊情况外，AG升高实升高实际上是代酸的同义词。际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现的价值在于发现特殊情况下的代酸。特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称称AG的增高数可以用来粗略估计的增高数可以用来粗略估计血浆血浆“潜能潜能”HCO3-的量。的量。第二十八页，讲稿共六十三页哦AG加上实测加上实测HCO3-能预计可能达到的能预计可能达到的HCO3-的新

19、水平，即的新水平，即“潜能潜能”HCO3-=AG实测实测HCO3-（图（图3-3）。）。AG30mmol/L肯定有有机酸中毒，肯定有有机酸中毒，AG为为2029 mmol/L，约约71%的患者存在有机酸酸中毒，并可用的患者存在有机酸酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的标准来判断有）的标准来判断有机酸酸中毒。机酸酸中毒。第二十九页，讲稿共六十三页哦“潜能”HCO3-正常AG实测AGAG实测HCO3-图3-3 潜能HCO3-示意图第三十页，讲稿共六十三页哦三重酸碱失衡一、定义一、定义 Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称

20、为三重酸碱失衡。时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。第三十一页，讲稿共六十三页哦 酸（碱）中毒是体内的一种病理过程，可引起体内酸（碱）中毒是体内的一种病理过程，可引起体内H+的变化，通过各种代偿机制的代偿，的变化，通过各种代偿机制的代偿，PH可在正常范可在正常范围，也可超出正常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）围，也可超出正常范围。酸（碱）血症是由酸（碱）中毒引起的以血液中毒引起的以血液PH异常为特征的临床表现。酸（碱）异常为特征的临床表现。酸（碱）中毒可以引起酸（碱）血症，也可不引起酸碱血症，这中毒可以引起酸（碱）血症，也可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸（碱）血取决

21、于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸（碱）血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但PH由二者综合效应决定。由二者综合效应决定。第三十二页，讲稿共六十三页哦 呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致；呼碱则是由于CO2排出过多，体内CO2减少引起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少，故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同，可以将三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代

22、酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。第三十三页，讲稿共六十三页哦二、病因（见下表）二、病因（见下表）原发病原发病 呼酸型呼酸型TABD 呼碱型呼碱型TABD 发病率发病率 病死率病死率 发病率发病率 病死率病死率肺心病肺心病 23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)肾脏疾病肾脏疾病 1(2.86)1(2.86)败血症并中毒败血症并中毒 1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克性休克严重创伤并严重创伤并ARDS 5(14.29)2(5.71)流行性出血热流行性出血热 4(11.43)晚期肿瘤晚期肿瘤 1(2.86)乌头碱中毒乌头碱中毒 1(2.86

23、)心肌梗塞心肌梗塞 1(2.86)肝昏迷肝昏迷 11(31.43)9(27.71)合合 计计 24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)第三十四页，讲稿共六十三页哦三、发病机制四、动脉血气分析和电解质特点四、动脉血气分析和电解质特点 TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使PH、HCO 3-、PaCO2及电解质变化极其复杂，每项及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的来说：来说：第三十五页，讲稿共六十三页哦1）呼酸型）呼酸型TABD的的PH，PaCO2，Cl

24、-，HCO3-，AG；呼碱型；呼碱型TABD的的PH，PaCO2，Cl，HCO3-，AG，且均大致符合，且均大致符合HCO3-AG Cl-，但呼酸型，但呼酸型TABD的的PH也可正常，基至升也可正常，基至升高；呼碱型高；呼碱型TABD时，时，PH值也可正常，甚至下降。值也可正常，甚至下降。第三十六页，讲稿共六十三页哦2）呼酸型）呼酸型TABD时，呼酸原发性增加及代碱时，呼酸原发性增加及代碱继发增加继发增加PCO2的作用表现为的作用表现为PCO2；代；代碱原发性增加及呼酸继发性增加碱原发性增加及呼酸继发性增加HCO3-的的作用超过了代酸原发降低作用超过了代酸原发降低HCO3-的作用，的作用，表现

25、为表现为HCO3-，因此，呼酸型，因此，呼酸型TABD在在血气上与呼酸组颇相似。同理，呼碱型血气上与呼酸组颇相似。同理，呼碱型TABD与呼碱组也很相似。但是电解质上与呼碱组也很相似。但是电解质上有所不同，呼酸型有所不同，呼酸型TABD的的Cl-明显低于呼明显低于呼酸组，呼碱型酸组，呼碱型TABD的的Cl-明显低于呼碱组，明显低于呼碱组，但前者的但前者的AG值均高于后者，说明值均高于后者，说明Cl-下降下降提示代碱，提示代碱，AG提示代酸。提示代酸。第三十七页，讲稿共六十三页哦3）在呼酸型）在呼酸型TABD组与呼酸代碱间及呼碱型组与呼酸代碱间及呼碱型TABD组组与呼碱代碱间，与呼碱代碱间，Na+

26、大致接近，主要差别为：在大致接近，主要差别为：在PCO2大致相似的条件下，前者的大致相似的条件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低均低于后者，而于后者，而AG均高于后者。两者间均高于后者。两者间PH、HCO3-、AG的差异提示的差异提示TABD中除含有呼酸并代碱或呼碱并代中除含有呼酸并代碱或呼碱并代碱外，尚有代酸，而碱外，尚有代酸，而Cl-的差异可能由于的差异可能由于TABD中的代中的代碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱程度。碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱程度。第三十八页，讲稿共六十三页哦五、诊断1、详细了解病史，体征及实验资料、详细了解病史，体征及实验资料2、依单纯性酸

27、碱失衡预计代偿公式结合、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合AG的计算综合分析，在呼酸的基础上，若的计算综合分析，在呼酸的基础上，若“潜能潜能”HCO3-240.38PaCO23.78可可诊断为呼酸型诊断为呼酸型TABD；在呼碱的基础上，；在呼碱的基础上，若若“潜能潜能”HCO3-240.49PaCO21.72可诊为呼碱型可诊为呼碱型TABD。第三十九页，讲稿共六十三页哦一、代谢性酸中毒 举例：患者，女，举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。肾功能衰竭。PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mm

28、ol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 49=2427/13 PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19.5+8 2 =27.52 =25.529.5mmHg第四十页，讲稿共六十三页哦二、代谢性碱中毒：举例：患者，男，举例：患者，男，21岁，食不洁食物后岁，食不洁食物后剧烈呕吐。剧烈呕吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L 32=2450/38 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 =17.67.6mmHg 预计

29、预计PaCO2=PaCO2正常均值正常均值+PaCO2 =40+(17.67.6)=57.647.6mmHg第四十一页，讲稿共六十三页哦三、呼吸性酸中毒:举例：患者，男，举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。嗽、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L 52=2480/37 HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.38(8040)3.78 =15.23.78 =11.4218.98m

30、mol/L 预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值+HCO3-=24+(11.4218.98)=35.4242.98mmol/L第四十二页，讲稿共六十三页哦四、呼吸性碱中毒 举例：举例：患者，男，患者，男，30岁，因雨后受凉出现高热，岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。第四十三页，讲稿共六十三页哦PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L 362432/21 HCO3-=0.49 PaCO21.72 =0.49(3240)1.72 =0.49(

31、-8)1.72 =-3.921.72 =-5.64-2.2mmol/L预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3-=24(-5.64-2.2)=18.3621.8mmol/L 第四十四页，讲稿共六十三页哦五、呼酸加代碱：举例一：患者，男，举例一：患者，男，69岁，慢支，岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病，阻塞性肺气肿，慢性肺心病，型呼衰。型呼衰。六天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加重，六天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加重，双下肢水肿，厌食，曾用地塞米松及速双下肢水肿，厌食，曾用地塞米松及速尿。尿。第四十五页，讲稿共六十三页哦 PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，

32、HCO3-：38mmol/L，K+：3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L 42=2465/38 HCO3=0.38PaCO23.78 =0.38(65-40)3.78 =0.38253.78 =9.53.78 =5.7213.28mmol/L 预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3-=24(5.7213.28)=29.7237.28mmol/L第四十六页，讲稿共六十三页哦 举例二：仍是例举例二：仍是例(一一)患者患者,未及时补未及时补K+补补Cl-，一天后复查血气：，一天后复查血气：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L，38=248

33、0/51.5 实测实测HCO3-为为51.5mmol/L45mmol/L，为呼酸加代碱。为呼酸加代碱。第四十七页，讲稿共六十三页哦六、呼酸加代酸：举例一：患者，女，举例一：患者，女，72岁，慢支，阻岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。十天前受凉后塞性肺气肿，慢性肺心病。十天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加剧，五天前白天咳嗽，咳痰，闷气加剧，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量嗜睡，夜失眠，尿量300毫升毫升/日。日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，第四十八页，讲稿共六十三页哦K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L 55=2475/32 HCO3-=0.38

34、PaCO23.78 =0.38(7540)3.78 =0.38353.78 =13.33.78 =9.5217.08mmol/L 预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3-=24（9.5217.08)=33.5241.08mmol/L第四十九页，讲稿共六十三页哦 举例二：举例二：例（一）患者仅用祛痰止咳治疗一天，复查血气分析：例（一）患者仅用祛痰止咳治疗一天，复查血气分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L，58=2454/22 PaCO2升高，升高，HCO3-降低，肯定为呼酸加代酸。降低，肯定为呼酸加代酸。第五十页，讲稿共六十三页哦七、呼碱加

35、代碱：举例一：举例一：患者，男，患者，男，62岁，劳累后心慌，闷气七年，岁，劳累后心慌，闷气七年，再发五天，再发五天，ECG示广泛前壁心肌缺血，诊示广泛前壁心肌缺血，诊断为冠心病。因断为冠心病。因CO2CP为为18.2mmol/L,而用而用5%碳酸氢钠碳酸氢钠250ml静脉注射。静脉注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：21mmol/L，K+：2.9mmol/L 30=2426/21第五十一页，讲稿共六十三页哦HCO3-=0.49PaCO21.72 =0.49(2640)1.72 =0.49(-14)1.72 =-6.861.72 =-8.58-5.14mmol/L预计预计

36、HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3-=24(-8.58-5.14)=15.4218.86mmol/L第五十二页，讲稿共六十三页哦 举例二：举例二：例（一）患者不应用血气分析结果，仅根据例（一）患者不应用血气分析结果，仅根据CO2CP降降低诊为代酸，并认为症状未控制是因为补碱不足所致，低诊为代酸，并认为症状未控制是因为补碱不足所致，又用又用5%碳酸氢钠碳酸氢钠250ml静注。查体，精神萎靡不振，静注。查体，精神萎靡不振，呼吸较前减慢。呼吸较前减慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L，26=2430/28 PaCO2降低，降低，HCO3-升高，肯定为

37、呼碱加代碱。升高，肯定为呼碱加代碱。第五十三页，讲稿共六十三页哦八、呼碱加代酸：举例一：举例一：患者，女，患者，女，16岁，十天前因车祸骨盆粉碎性骨析，岁，十天前因车祸骨盆粉碎性骨析，尿道损伤，尿量尿道损伤，尿量250毫升毫升/日，平卧位，高度呼吸困难，日，平卧位，高度呼吸困难，呼吸呼吸42次次/分，诊为分，诊为ARDS。PH：7.35，PaO2：36mmHg，P aCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L第五十四页，讲稿共六十三页哦 45=2428/15 HCO3=0.49PaCO21.72 =0.49(2840)1.72 =0.

38、49(-12)1.72 =-5.881.72 =-7.6-4.16mmol/L 预计预计HCO3-=HCO3-正常均值正常均值HCO3-=24（-7.6-4.16）=16.4019.84mmol/L第五十五页，讲稿共六十三页哦 举例二：举例二：例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情继续加剧，例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情继续加剧，出现休克。出现休克。PH：7.32，PaCO2：22mmHg，HCO3-：11mmol/L,48=2422/11 实测实测HCO3-11mmol/L12mmol/L,肯定为呼碱加代酸。肯定为呼碱加代酸。第五十六页，讲稿共六十三页哦九、呼酸型三重酸碱失衡九、呼酸型三

39、重酸碱失衡 男，男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂及激素史。利尿剂及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，。因患慢性肺心病，PaCO2明显明显升高，说明有慢性呼酸。升高，说明有慢性呼酸。第五十七页，讲稿共六十三页哦依慢性呼酸预计代偿公式：依慢性呼酸预计代偿公式：HCO3-=0.38PaCO23.78 =0.3831.73.78 =11.0463.78 =14.8267.266 预计预计HCO3-=24HCO3-=24

40、(14.8267.266)=38.82631.266第五十八页，讲稿共六十三页哦 AG=Na+(HCO3-Cl-)=138(32.878)=27.2 AG=实测实测AG16 =27.216 =11.2 “潜能潜能”HCO3-=实测实测HCO3-AG =32.811.2 =4438.826 说明有呼酸型三重酸碱失衡。说明有呼酸型三重酸碱失衡。第五十九页，讲稿共六十三页哦十、呼碱型三重酸碱失衡 女，女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.463,PaCO2：30，HCO3-：20.4，PaO2：4

41、8，Na+：136，Cl-：94。肝。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，CO2排出过排出过多，多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：第六十页，讲稿共六十三页哦 HCO3-=0.49PaCO21.72 =0.49(-10)1.72 =-4.91.72 =-6.62-3.18 预计预计HCO3-=24HCO3-=24(-6.62-3.18)=17.3820.82 AG=Na+(HCO3-Cl-)=136(20.4+94)=21.6第六十一页，讲稿共六十三页哦 AG=实测实测AG16 =21.616 =5.6“潜能潜能”HCO3-=实测实测HCO3-AG =20.45.6 =2620.82 说明有呼碱型三重酸碱失衡。说明有呼碱型三重酸碱失衡。第六十二页，讲稿共六十三页哦感感谢谢大大家家观观看看第六十三页，讲稿共六十三页哦