心肺脑复苏下篇.ppt

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1、心肺脑复苏下篇现在学习的是第1页，共39页 第一部分第一部分 急性全脑缺血的病理生理急性全脑缺血的病理生理现在学习的是第2页，共39页 一、一、急性全脑缺血的病理生理急性全脑缺血的病理生理 再灌注损伤（再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury）,其含义为造成脑缺血损害的主要病理生理改变其含义为造成脑缺血损害的主要病理生理改变在脑缺血期即已启动在脑缺血期即已启动,在恢复血液再灌注后又进在恢复血液再灌注后又进一步加重脑组织损伤。一步加重脑组织损伤。脑缺血后再灌注脑缺血后再灌注,双重效应双重效应:再灌注损伤再灌注损伤 脑复苏的必要条件脑复苏的必要条件.现在学习的是第3页，共

2、39页脑缺血时组织病理学改变:脑缺血后神经细胞损害程度存在区域性和时相性差异。越进化、越高级的细胞损害越重，越原始、越低级的损害越轻。缺血敏感性顺序：神经元少突胶质细胞星状胶质细胞血管内皮细胞。现在学习的是第4页，共39页 全脑缺血期间的病理生理：1、能量代谢障碍：葡萄糖 有氧氧化 CO2H2OATP（量大）无氧酵解 乳酸ATP（量少）大脑消耗ATP多，糖元和能量储备少，一旦 缺氧，ATP在2分钟之内完全消耗。Na+K+泵、Ca2+泵受损，K+外流，Na+、Cl、Ca2+内流，细胞受损。现在学习的是第5页，共39页2、生化代谢紊乱：、生化代谢紊乱：脑血流中断脑血流中断1015病人意识丧失，病人

3、意识丧失，20诱发和自发诱发和自发EEG停止。主要原因是细胞膜离子停止。主要原因是细胞膜离子泵衰竭，泵衰竭，K+外流，外流，Na+、Ca2+内流。内流。Ca2+内流导内流导致细胞内致细胞内Ca2+超载是诱发脑缺血后再灌注损伤超载是诱发脑缺血后再灌注损伤的重要原因。的重要原因。当细胞外当细胞外K+浓度浓度 20mmol/L时，脑血管痉时，脑血管痉挛收缩。挛收缩。现在学习的是第6页，共39页3、细胞内乳酸酸中毒：、细胞内乳酸酸中毒：乳酸中毒的原因：乳酸中毒的原因：缺氧、无氧酵解缺氧、无氧酵解 乳酸产乳酸产 生增多生增多 缺氧、肝肾缺血缺氧、肝肾缺血 乳酸代乳酸代 谢及清除能力下降谢及清除能力下降现

4、在学习的是第7页，共39页乳酸中毒的危害：乳酸中毒的危害：抑制心肌收缩力，提高除颤阈值，降抑制心肌收缩力，提高除颤阈值，降低心肌对儿茶酚胺的反应，不利于恢复自主低心肌对儿茶酚胺的反应，不利于恢复自主心律。心律。在再灌注期不仅促使低灌注的形成，在再灌注期不仅促使低灌注的形成，同时促进溶酶体的破坏，损害线粒体组织结同时促进溶酶体的破坏，损害线粒体组织结构和功能，减少构和功能，减少ATP合成。合成。现在学习的是第8页，共39页乳酸中毒和呼吸性酸中毒是脑缺血再灌注乳酸中毒和呼吸性酸中毒是脑缺血再灌注损害的机制之一。损害的机制之一。（因此：复苏期间应保证通气，慎用（因此：复苏期间应保证通气，慎用 NaH

5、CO3，因为：通气不足可有，因为：通气不足可有CO2蓄积，蓄积，HCO3乳酸乳酸 CO2。）。）现在学习的是第9页，共39页再灌注期的病理生理：再灌注期的病理生理：1、脑血流变异：动物模型，脑缺血脑血流变异：动物模型，脑缺血 5分钟后分钟后 再灌注再灌注 多灶性无再灌注相多灶性无再灌注相 四个时相四个时相 全脑多血相全脑多血相 迁延性全脑及多灶性低灌注相迁延性全脑及多灶性低灌注相 转轨相转轨相现在学习的是第10页，共39页 低灌注和多血是脑血流和脑代谢率匹配不低灌注和多血是脑血流和脑代谢率匹配不良的两个极端，都使脑细胞受损。因此中断和良的两个极端，都使脑细胞受损。因此中断和防止这种匹配不良，乃

6、是脑复苏今后的研究方防止这种匹配不良，乃是脑复苏今后的研究方向和需要重点解决的问题之一。向和需要重点解决的问题之一。现在学习的是第11页，共39页2、脑水肿脑水肿 早期为细胞毒性脑水肿，细胞膜泵衰竭后早期为细胞毒性脑水肿，细胞膜泵衰竭后细胞内细胞内Na+、Cl、Ca2+、H2O滁留所致。进一滁留所致。进一步发展为血管源性脑水肿，当缺血达一定程度，步发展为血管源性脑水肿，当缺血达一定程度，内皮细胞损害，内皮细胞损害，BBB（血脑屏障）受损，脑毛（血脑屏障）受损，脑毛细血管通透性增加，血浆蛋白与水分外溢，细细血管通透性增加，血浆蛋白与水分外溢，细胞外液增加，且以脑白质的神经纤维水肿为重。胞外液增加

7、，且以脑白质的神经纤维水肿为重。现在学习的是第12页，共39页脑水肿颅内压 静脉压CSF回流受阻，血流慢，微血栓形成脑疝Theviciouscycle现在学习的是第13页，共39页3、兴奋性氨基酸释放增加 兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAA）主要指谷氨酸和天冬氨酸，是CNS中兴奋性突触的主要递质。原因：再摄取少，释放多。神经毒性损伤机制：渗透性损伤：EAAAMPA Na+、Cl、H2O内流 神经元肿胀（可逆）Ca2+依赖性损伤：EAA介导Ca2+内流。现在学习的是第14页，共39页4、细胞内Ca2+超载：正常情况下依赖ATP的钙泵、Na+K+泵和3 Na+Ca2

8、+交换，维持细胞外内 Ca2+之比为10000倍。细胞内Ca2+增加，线 粒体损伤。缺血时，Ca2+通道开放 Ca2+内流。Ca2+超载可致：脑小A痉挛，脑缺血；EAA Ca2+内流 ；激活磷脂酶A2和磷脂酶QC 花生四烯酸 PGS、TXA2、LTS、氧自由基 ；氧自由基 。现在学习的是第15页，共39页5、自由基产生增加：自由基（free radical）是指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。有氧衍生的自由基称为氧自由基。H2O2因无不对称电子，故不属于氧自由基，但其化学性质活泼，与氧自由基关系密切，称为活性氧。正常情况下产生的自由基可被超氧化物歧化酶（SOD

9、）、过氧化氰酶（CAT）和谷光甘肽过氧化物酶（GHSPX）所清除。现在学习的是第16页，共39页自由基的损害方式破坏脂破坏脂质细胞膜质细胞膜破坏蛋破坏蛋白质和酶白质和酶破坏核酸破坏核酸和染色体和染色体破坏细破坏细胞间质胞间质线粒体肿胀，溶酶体破坏线粒体肿胀，溶酶体破坏 细胞自溶，在再灌细胞自溶，在再灌 注状态下，自由基的损害更重。注状态下，自由基的损害更重。PGS、TXA2、LTS炎症反应炎症反应现在学习的是第17页，共39页 针对这一环节，脑复苏时为减少自由基产生针对这一环节，脑复苏时为减少自由基产生和清除自由基，应用：铁整合剂（去铁胺）、和清除自由基，应用：铁整合剂（去铁胺）、氧自由基清除

10、剂（氧自由基清除剂（SOD、CAT、GHSPX）。）。现在学习的是第18页，共39页 第二部分第二部分 心肺复苏中的用药和用药途径心肺复苏中的用药和用药途径现在学习的是第19页，共39页一、心肺复苏的常用药物现在学习的是第20页，共39页复苏常用药物肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素利多卡因胺碘酮碳酸氢钠阿托品钙离子与钙离子拮抗剂现在学习的是第21页，共39页1、液体 心跳呼吸骤停后全身容量血管扩张，毛细血管的通透性亦增加，有效血液循环量不足，因此必须进行有效地容量复苏。常用的有晶体液、血液、血浆、血浆代用品、白蛋白等。现在学习的是第22页，共39页2、肾上腺素（Adrenaline）为非选择性

11、兴奋受体和受体作用。兴奋受体可使外周血管收缩，使动脉压升高，尤其是提高主动脉舒张压，同时扩张冠状动脉，增加冠脉供血，改善心肌缺氧；提高血压，并使血流重新分布重要生命脏器。兴奋受体提高心肌兴奋性，增强心肌收缩力，增加CO，改善心肌缺氧。兴奋心脏的各级起搏点和传导系统，促使自主心律恢复，还使心肌细颤变为粗颤，从而使电击除颤复律易获成功。现在学习的是第23页，共39页3、去甲肾上腺素（Noradrenaline）主要激动受体，使平均动脉压明显上升，总外周阻力增加，对已处于低灌注的器官功能有害。激动受体使心肌收缩力加强。由于其加强心肌收缩的受体作用较小，而对引起周围血管收缩的受体作用非常强烈，导致外周

12、血管阻力增加，反而使心输出量减少，对恢复心脏有效搏动极为不利。有时还可引起广泛的出血性心肌炎和严重瓣膜水肿，心内注射时可造成心肌坏死。故AHA已不主张在ACLS阶段中应用。现在学习的是第24页，共39页4、异丙肾上腺素（Isoprenaline）纯粹的受体兴奋作用，对心脏复苏有以下不利因素：有强的增加心肌收缩和加快心率性能，增加心排血量和心肌作功，增加心肌耗氧量。对缺血性心脏病病人，能加重缺血及心律失常。能较多的引起异位节律。心脏复跳后，可出现短暂室性或室上性心动过速，甚至发生室颤。与肾上腺素合用，有时可造成心肌高度收缩。因此，心肺复苏早期应禁用异丙基肾上腺素。只有在完全AVB、窦缓、心脏停顿

13、、低血压休克或阿托品治疗无效后使用。现在学习的是第25页，共39页5、对“三联针”的评价 目前还有许多人仍衍用六七十年代流行的“三联针”（肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素各1mg）和以后出现的“新三联针”（肾上腺素1mg、阿托品1mg和利多卡因50mg），现代认为既无理论依据又缺乏肯定的疗效，已放弃不用。现在学习的是第26页，共39页6、碳酸氢钠 过去心肺复苏中普遍接受“勿酸偏碱”的错误观点影响，致使许多人在心肺复苏中滥用碱性药物。现代在成人进一步生命支持初期不主张用碳酸氢钠，“宁稍偏酸，不宜偏碱”。只有在除颤、心脏按压、支持通气和药物治疗后才能用碳酸氢钠。现在学习的是第27页，共39页7

14、、利多卡因利多卡因（Lidocaine,Xylocaine）为B类膜抑制剂，以增强K+通透性为主，促进4位相K+外流，抑制心肌细胞自律性，以室性为主。缩短动作电位时间和有效不应期，降低心室应激性，提高室颤阈值，有抑制和终止室性心律失常的作用。对已有心梗的病人，利多卡因是处理和预防室性心动过速和室颤的首选药物。现在学习的是第28页，共39页8、乙胺碘呋酮乙胺碘呋酮 （amiodarone/cordarone）除、阻滞作用外，还能影响钠、阻滞作用外，还能影响钠、钾、钙离子通道，对房性和室性心律失常钾、钙离子通道，对房性和室性心律失常均有效。均有效。现在学习的是第29页，共39页9、阿托品阿托品（A

15、tropine）主要阻断M性胆碱反应系统，可消除迷走神经对心脏的抑制作用，使窦房结恢复时间缩短，心房内和房室传导改善，而使心律加快。适用于因迷走神经反射性刺激引起的心脏停搏；现在学习的是第30页，共39页 1010、钙剂与钙离子拮抗剂、钙剂与钙离子拮抗剂 既往认为Ca2+能直接兴奋心肌，增加心肌收缩力，延长心脏收缩期，提高心室自律性，故心脏复苏时常用钙剂。目前心肺复苏中已不主张应用，因其可增加死亡率。现在学习的是第31页，共39页钙通道阻滞剂对心脏骤停后的心肌有保护作用，应用钙拮抗剂可防止心脏复苏后心脏继续存在缺血缺氧，并能使心肌功能得到恢复。临床上目前广泛应用而具有代表性的第一线药物有维拉帕

16、米、硝苯啶、地尔硫卓和洛活喜。现在学习的是第32页，共39页二、给二、给 药药 途途 径径现在学习的是第33页，共39页给药途径静脉给药气管内给药心内注射现在学习的是第34页，共39页1、静脉给药 安全、可靠，为首选的给要途径。因为心肺复苏时外周循环差，从下腔静脉系统注射药物较难进入动脉系统，所以最好从上腔静脉系统给药。方法：行颈内静脉、颈外静脉或锁骨下静脉穿刺置管。目前临床上广泛开展的PICC也是很好的方法之一。现在学习的是第35页，共39页经外周中心静脉导管置入术（PICC）现在学习的是第36页，共39页 2、气管内给药常通过环甲膜穿刺、气管导管或气切套管内注入的方法。常用药物：肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品等。碳酸氢钠、钙剂和去甲肾上腺素禁从气管内应用。现在学习的是第37页，共39页3、心内注射 方法：在胸骨左缘第四肋间旁开2.5cm垂直注射，回抽有血方可注药。缺点：需要中断心脏按压和人工呼吸；易导致气胸、血胸；冠状血管损伤；心包积血；误入心肌。现在学习的是第38页，共39页现在学习的是第39页，共39页