胰岛素与口服降糖药课件.ppt

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1、第1页，此课件共41页哦糖尿病糖尿病胰岛素分泌绝对不足或相对不足胰岛素分泌绝对不足或相对不足,胰岛素的胰岛素的生物效能降低生物效能降低,引起糖、脂肪、蛋白质代引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。谢紊乱的疾病。一型一型（IDDMIDDM）：胰岛素依赖型胰岛素依赖型二型二型（NIDDMNIDDM）：）：非胰岛素依赖型非胰岛素依赖型第2页，此课件共41页哦+年龄年龄T1DM青少年青少年T2DM中年中年诱因诱因肥胖肥胖饮食不合理饮食不合理感染感染第3页，此课件共41页哦第4页，此课件共41页哦第5页，此课件共41页哦糖尿病足糖尿病足糖尿病并足背溃疡糖尿病并足背溃疡 右中趾尖坏疽发黑右中趾尖坏疽发黑 糖

2、尿病患者因糖尿病患者因末稍神经病变、下末稍神经病变、下 肢动脉供血不足以及细菌感染肢动脉供血不足以及细菌感染等等多种因素，引起足部疼痛、皮肤多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称深溃疡、肢端坏疽等病变，统称糖尿病足糖尿病足。糖尿病并右中趾溃糖尿病并右中趾溃 疡、骨髓炎、骨坏死疡、骨髓炎、骨坏死第6页，此课件共41页哦第7页，此课件共41页哦+一、概念：一、概念：+二、常用药：二、常用药：注射降糖药：注射降糖药：胰岛素胰岛素 低精蛋白锌胰岛素低精蛋白锌胰岛素胰岛素类药胰岛素类药 珠蛋白锌胰岛素珠蛋白锌胰岛素 精蛋白锌胰岛素精蛋白锌胰岛素口服降糖药：胰岛素分泌促进药：磺酰脲类口服

3、降糖药：胰岛素分泌促进药：磺酰脲类 胰岛素增敏药：双胍类：苯乙福明胰岛素增敏药：双胍类：苯乙福明 葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖 第8页，此课件共41页哦胰腺胰腺B B细胞分泌的小分子蛋白质细胞分泌的小分子蛋白质药用胰岛素由猪、牛等的胰腺提取，可药用胰岛素由猪、牛等的胰腺提取，可成为抗原引起过敏反应成为抗原引起过敏反应第一节第一节 胰岛素胰岛素目前通过目前通过DNADNA重组技术人工合成胰岛素，也可重组技术人工合成胰岛素，也可将猪胰岛素改造获得人胰岛素将猪胰岛素改造获得人胰岛素。第9页，此课件共41页哦 体内过程体内过程 有速效、中效、长效、单组分胰岛素制剂之分有速效、中

4、效、长效、单组分胰岛素制剂之分。口服无效，注射给药，皮下注射吸收快。口服无效，注射给药，皮下注射吸收快。加入碱性蛋白质（如精蛋白、珠蛋白），提高加入碱性蛋白质（如精蛋白、珠蛋白），提高其等电点，降低溶解度，使吸收缓慢，再加锌其等电点，降低溶解度，使吸收缓慢，再加锌使之稳定，延长一次给药的作用时间。使之稳定，延长一次给药的作用时间。第10页，此课件共41页哦第11页，此课件共41页哦 药理作用药理作用 糖代谢糖代谢脂肪代谢脂肪代谢蛋白质代谢蛋白质代谢降血降血K+加强心肌收缩力，减少肾血流加强心肌收缩力，减少肾血流第12页，此课件共41页哦加速心肌、骨骼肌转运葡萄糖入胞加速心肌、骨骼肌转运葡萄糖入

5、胞促进肝脏等器官对葡萄糖的氧化与酵解促进肝脏等器官对葡萄糖的氧化与酵解促进肝、肌肉等器官的糖原合成促进肝、肌肉等器官的糖原合成促进葡萄糖转化为脂肪和氨基酸促进葡萄糖转化为脂肪和氨基酸抑制糖异生抑制糖异生第13页，此课件共41页哦加速全身组织对葡萄糖的摄取和利用加速全身组织对葡萄糖的摄取和利用减少血糖来源减少血糖来源血糖血糖80120mg%食物食物肝糖原肝糖原糖异生糖异生氧化分解氧化分解糖原合成糖原合成转变脂肪、转变脂肪、氨基酸氨基酸第14页，此课件共41页哦 药理作用药理作用 糖代谢糖代谢脂肪代谢脂肪代谢蛋白质代谢蛋白质代谢降血降血K+加强心肌收缩力，减少肾血流加强心肌收缩力，减少肾血流第15

6、页，此课件共41页哦 临床应用临床应用 糖尿病糖尿病IDDMIDDM唯一有效的药物唯一有效的药物经饮食或口服降糖药未能控制的经饮食或口服降糖药未能控制的NIDDMNIDDM发生各种急性或严重并发症的糖尿病发生各种急性或严重并发症的糖尿病合并重度感染、高热、妊娠及大手术合并重度感染、高热、妊娠及大手术第16页，此课件共41页哦其他其他胰岛素与葡萄糖同用促进胰岛素与葡萄糖同用促进K K+内流内流高钾血症高钾血症纠正细胞内缺钾纠正细胞内缺钾合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾治疗合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾治疗心梗早期心梗早期第17页，此课件共41页哦 不良反应不良反应 低血糖反应：最常见和严重的反应低血糖反应

7、：最常见和严重的反应过敏反应：结构差异或者纯度不够过敏反应：结构差异或者纯度不够注射部位红肿、脂肪萎缩注射部位红肿、脂肪萎缩胰岛素抵抗胰岛素抵抗第18页，此课件共41页哦 我们每天吃的淀粉我们每天吃的淀粉(多糖多糖)及少量双糖及少量双糖(如蔗糖、乳糖如蔗糖、乳糖)等，都要等，都要在消化道内转变成葡萄糖在消化道内转变成葡萄糖(单糖单糖)，吸收后运送全身供细胞利用。这，吸收后运送全身供细胞利用。这个利用过程需要胰岛素与细胞膜上的受体结合，即要靠胰岛素这把个利用过程需要胰岛素与细胞膜上的受体结合，即要靠胰岛素这把钥匙钥匙”打开受体这个打开受体这个“锁头锁头”，葡萄糖才能进入细胞，供细，葡萄糖才能进入

8、细胞，供细胞利用。要有一定量的胰岛素并保持一定的效能，才能保证细胞胞利用。要有一定量的胰岛素并保持一定的效能，才能保证细胞充分利用葡萄糖。充分利用葡萄糖。各种原因各种原因(例如肥胖、体力活动不足、年龄增长等例如肥胖、体力活动不足、年龄增长等)使胰岛素使胰岛素敏感性降低，称为胰岛素抵抗。若正常量的胰岛素不能保持正常的葡敏感性降低，称为胰岛素抵抗。若正常量的胰岛素不能保持正常的葡萄糖利用效率萄糖利用效率胰岛素降低血糖的效力下降，如果要维持正常胰岛素降低血糖的效力下降，如果要维持正常的血糖水平，需要高于正常人所需的胰岛素量。的血糖水平，需要高于正常人所需的胰岛素量。何何谓谓胰胰岛岛素素抵抵抗抗第19

9、页，此课件共41页哦黑棘皮病（胰岛素抵抗）黑棘皮病是一种特异型糖尿病。临床特点为：高胰岛素血症、肥胖、颈部黑棘皮样色素沉着 第20页，此课件共41页哦胰岛素记忆胰岛素记忆“贴士贴士”胰岛素、注射用，糖原分解异生少，胰岛素、注射用，糖原分解异生少，降糖作用快而强，来少去多降血糖，降糖作用快而强，来少去多降血糖，促进血糖入细胞，主治促进血糖入细胞，主治1 1型和急症，型和急症，增加利用和贮藏，须防休克低血糖。增加利用和贮藏，须防休克低血糖。第21页，此课件共41页哦第二节第二节 口服降血糖药口服降血糖药胰岛素增敏药胰岛素增敏药 （Insulin sensitizer)磺酰脲类磺酰脲类 （Sulfo

10、nylureas)双胍类双胍类 （Biguanides)-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 (Glucosidase inhibitor)第22页，此课件共41页哦+用于治疗2型糖尿病经饮食控制和运动治疗，血糖控制仍不满意者+2型糖尿病患者出现某些情况时宜采用胰岛素治疗第23页，此课件共41页哦+第第3 3代磺脲类：格列美脲，早餐前服用，每日一次。代磺脲类：格列美脲，早餐前服用，每日一次。+双胍类：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中双胍类：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中服对胃肠道刺激小，不影响药物吸收。服对胃肠道刺激小，不影响药物吸收。+噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类 （胰岛素增敏剂）：空腹

11、服用，（胰岛素增敏剂）：空腹服用，每日一次。每日一次。+诺和龙：进餐服药，不进餐不服药。诺和龙：进餐服药，不进餐不服药。口服降糖药服用时间口服降糖药服用时间第24页，此课件共41页哦+调整的依据：是否严格饮食控制调整的依据：是否严格饮食控制与运动；是否按时服药；根据监与运动；是否按时服药；根据监测血糖谱、糖化血红蛋白水平测血糖谱、糖化血红蛋白水平+调整的时间：调整的时间：1 1月月2 2月月口服降糖药物的调整口服降糖药物的调整第25页，此课件共41页哦胰岛素增敏药胰岛素增敏药罗格列酮罗格列酮(rosiglitazone)吡格列酮吡格列酮(pioglitazone)显著改善胰岛显著改善胰岛B细胞

12、功能细胞功能,改善改善胰岛胰岛素抵抗素抵抗以及相关代谢紊乱以及相关代谢紊乱,对对2型糖型糖尿病及其心血管并发症尿病及其心血管并发症有显著疗效有显著疗效噻唑烷酮类：噻唑烷酮类：（一）（一）第26页，此课件共41页哦 作用机制作用机制 竞争性激活过氧化物酶增殖体受体竞争性激活过氧化物酶增殖体受体（PPARPPAR）PPARPPAR 在调控脂肪细胞分化和调控糖、脂肪、在调控脂肪细胞分化和调控糖、脂肪、能量代谢等多种代谢中起着重要作用，与调能量代谢等多种代谢中起着重要作用，与调节胰岛素反应性基因转录有关。节胰岛素反应性基因转录有关。第27页，此课件共41页哦 药理作用药理作用 改善胰岛素抵抗，降低高血

13、糖改善胰岛素抵抗，降低高血糖患者空腹血糖、餐后血糖、血浆胰岛素及患者空腹血糖、餐后血糖、血浆胰岛素及游离脂肪酸水平明显降低游离脂肪酸水平明显降低改善脂肪代谢紊乱改善脂肪代谢紊乱显著降低显著降低NIDDM患者的甘油三酯。患者的甘油三酯。第28页，此课件共41页哦对对NIDDM血管并发症的防治血管并发症的防治抑制血小板聚集、炎症反应和内皮细胞增生，抑制血小板聚集、炎症反应和内皮细胞增生，抗动脉粥样硬化。抗动脉粥样硬化。改善胰岛改善胰岛B细胞功能细胞功能增加胰腺胰岛面积、密度和胰岛中胰岛增加胰腺胰岛面积、密度和胰岛中胰岛素的含量，而对分泌本身无影响。素的含量，而对分泌本身无影响。减少细胞死亡来阻止减

14、少细胞死亡来阻止B细胞衰退。细胞衰退。第29页，此课件共41页哦甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲格列本脲格列本脲(优降糖）优降糖）第一代第一代第二代第二代（二）（二）磺酰脲类磺酰脲类苯环上接一带芳香环的碳酰胺苯环上接一带芳香环的碳酰胺第30页，此课件共41页哦第一代第一代:甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲氯磺丙脲氯磺丙脲第二代第二代:格列本脲格列本脲格列吡嗪格列吡嗪第三代第三代:格列齐特格列齐特 副作用大副作用大,几乎不用几乎不用作用增加数十倍作用增加数十倍,副作用少副作用少能改变血小板功能能改变血小板功能第31页，此课件共41页哦血糖下降血糖下降肝对胰岛素消除减慢肝对胰岛素消除减慢胰岛素与靶组织结合能力胰岛素与靶组

15、织结合能力刺激胰岛素分泌刺激胰岛素分泌降低肝糖生成降低肝糖生成药理作用及机制药理作用及机制降血糖降血糖第32页，此课件共41页哦Ca+2K+通道关闭K+去极化刺激胰岛刺激胰岛B B细胞释放胰岛素细胞释放胰岛素第33页，此课件共41页哦对水排泄的影响对水排泄的影响对凝血功能的影响对凝血功能的影响使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成格列苯脲、氯磺苯脲有抗利尿作用，是由于促进格列苯脲、氯磺苯脲有抗利尿作用，是由于促进ADHADH分泌和增强其作用的结果分泌和增强其作用的结果第34页，此课件共41页哦 临床应用临床应用 胰岛功能尚存的胰岛功能尚存的NIDDMNID

16、DM且单用饮食控制无效者且单用饮食控制无效者尿崩症：只用氯磺丙脲尿崩症：只用氯磺丙脲对对胰岛素有耐受的病人，减少胰岛素用量胰岛素有耐受的病人，减少胰岛素用量第35页，此课件共41页哦 不良反应不良反应 胃肠道反应：恶心、腹痛、腹泻胃肠道反应：恶心、腹痛、腹泻过敏反应：皮疹过敏反应：皮疹肝功能损坏、粒细胞减少肝功能损坏、粒细胞减少持久性低血糖反应：药物过量引起持久性低血糖反应：药物过量引起第36页，此课件共41页哦（三）（三）双胍类双胍类二甲双胍（甲福明）二甲双胍（甲福明）苯乙双胍（苯乙福明）苯乙双胍（苯乙福明）药理作用药理作用 对无论有无胰岛对无论有无胰岛B B细胞功能的糖尿病人均有细胞功能的

17、糖尿病人均有降糖作用，对正常人则无。降糖作用，对正常人则无。第37页，此课件共41页哦 作用机制作用机制 抑制肠壁细胞吸收葡萄糖抑制肠壁细胞吸收葡萄糖促进骨骼肌和脂肪等周围组织摄取葡萄糖促进骨骼肌和脂肪等周围组织摄取葡萄糖抑制胰高血糖素释放抑制胰高血糖素释放第38页，此课件共41页哦 临床应用临床应用 肥胖的肥胖的NIDDMNIDDM或饮食控制未成功的病人或饮食控制未成功的病人轻症糖尿病轻症糖尿病动脉粥样硬化（降低动脉粥样硬化（降低LDLLDL、VLDLVLDL的水平的水平）第39页，此课件共41页哦麦芽糖麦芽糖-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂（四）（四）作用机制作用机制麦芽糖酶麦芽糖酶第40页，此课件共41页哦阿卡波糖阿卡波糖 (Acarbose)伏格列波糖伏格列波糖 (Voglibose)在小肠刷状缘竞争性抑制在小肠刷状缘竞争性抑制-葡萄糖苷酶，从葡萄糖苷酶，从而减少淀粉、糊精、双糖的吸收。而减少淀粉、糊精、双糖的吸收。不刺激胰岛素分泌，不产生低血糖。不刺激胰岛素分泌，不产生低血糖。抑制淀粉酶抑制淀粉酶抑制麦芽糖酶和蔗糖酶抑制麦芽糖酶和蔗糖酶第41页，此课件共41页哦