内科学甲亢精选PPT.ppt

《内科学甲亢精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科学甲亢精选PPT.ppt（105页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于内科学甲亢第1页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺的解剖甲状腺的解剖v人体最大的内分泌腺体v成年正常腺体呈蝶形 1525克v分左右二侧叶及峡部,位于喉及气管前下方，峡部位于第2-4气管软骨环前方。第2页，讲稿共105张，创作于星期一第3页，讲稿共105张，创作于星期一v血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉 锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉 v血流量丰富 57ml/g 增生肿大时可高达数十倍 v受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配v腺体内有大小不等的滤泡第4页，讲稿共105张，创作于星期一碘碘活性碘或氧活性碘或氧化碘中间产化碘中间产物（物（I+）过氧化物酶过氧化物酶MIT和和

2、DITT3、T4贮贮存在存在TG上上过氧化物酶过氧化物酶T3、T4蛋白水蛋白水解酶解酶硫脲类硫脲类药物药物碘及碘碘及碘化物化物甲状腺甲状腺131I第5页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺激素的转运和代谢甲状腺激素的转运和代谢v 甲状腺是T4的唯一来源，而甲状腺分泌T3的量仅占全部T3的20%，而其他80%的量在甲状腺以外的组织，在脱碘酶的作用下自T4转化而来v T3、T4分泌至血循环后几乎完全(90%)与血浆蛋白结合vFT3是FT4的8-10倍第6页，讲稿共105张，创作于星期一vT4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用进行代谢（40%脱碘为T3，40%脱碘为无活性的r T3，其起缓冲作用

3、）v甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达vT3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应vT4半衰期约7天 T3约1天第7页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺功能的调节甲状腺功能的调节v下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节 TRH TSH T3T4第8页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的生理作用v产热作用v蛋白质代谢v脂肪代谢v糖代谢第9页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的生理作用v维生素代谢v水和盐代谢v神经肌肉系统 尤其对胎儿智力的影响是不可逆的，及早发现及早治疗v生长和发育v对其他各系统的影响第10页，讲稿共105张，创作于星期

4、一甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症第11页，讲稿共105张，创作于星期一 概念概念v甲状腺机能亢进症简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。v甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。第12页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺功能亢进症的病因分类甲状腺功能亢进症的病因分类v甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢v弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）最常见 85%v 多结节性毒性甲状腺肿v 滤泡性甲状腺癌v 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结

5、节或腺瘤）v 新生儿甲亢v 碘甲亢第13页，讲稿共105张，创作于星期一v垂体性甲亢v异位性TSH综合征v卵巢甲状腺肿v甲状腺毒症 甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎第14页，讲稿共105张，创作于星期一弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿Graves病病GD v称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前粘液性水肿。第15页，讲稿共105张，创作于星期一 流行病学vGD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的8085。v普通人群中本病的患病率西方11.6%，我国1.2%。

6、v女性显著高于男性（46：1），高发年龄2050岁第16页，讲稿共105张，创作于星期一病因和发病机制病因和发病机制 病因和发病机制尚未完全阐明，目前公认本病发生与自身免疫有关。在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（TS细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病。第17页，讲稿共105张，创作于星期一病因和发病机制病因和发病机制 遗传有显著的遗传倾向 自身免疫特异性自身抗体的存在 环境因素细菌感染、性激素、应激第18页，讲稿共105张，创作于星期一Graves眼病(GO)的发病机制眼眶后脂肪细胞表达眼眶后脂肪细胞表达 TSHR TSHRT T淋巴细胞淋巴细胞

7、识别浸润眼眶浸润眼眶细胞因子细胞因子球后软组织炎症球后软组织炎症成纤维细胞成纤维细胞糖胺聚糖糖胺聚糖球后眼外肌水肿球后眼外肌水肿脂肪细胞脂肪细胞球后脂肪浸润球后脂肪浸润分泌释放刺激转化第19页，讲稿共105张，创作于星期一病理改变病理改变v1.甲状腺：甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润v2.GO：淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积v3.胫前黏液性水肿：纤维组织增生,糖胺聚糖沉积第20页，讲稿共105张，创作于星期一临床表现临床表现v多数缓慢起病 少数在应激后急性起病v典型症状 甲状腺毒症表现甲状腺毒症表现 弥漫性甲状腺肿弥漫性甲状腺肿 眼征眼征 胫前粘液性水肿胫前

8、粘液性水肿第21页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺激素分泌过多症候群v高代谢症候群v精神、神经系统v心血管系统v消化系统v肌肉骨骼系统v生殖系统v造血系统第22页，讲稿共105张，创作于星期一高代谢症候群高代谢症候群v怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。v怕热是甲亢最突出的症状之一。怕热是甲亢最突出的症状之一。vT3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增多所致。第23页，讲稿共105张，创作于星期一v对三大代谢的影响：促进分解代谢促进分解代谢v 糖代谢：糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的氧化和

9、肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加重。v 脂肪代谢脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血总胆固醇降低。v 蛋白质的代谢蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。第24页，讲稿共105张，创作于星期一精神、神经系统精神、神经系统 v交感神经功能的过度兴奋。v神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、失眠，思想不集中，记忆力减退。有时有幻觉，而表现为亚狂躁症或精神分裂症。v偶表现为寡言抑郁、神情淡漠。v手、眼脸和(或)舌震颤，腱反射亢进。第25页，讲稿共105张，创作于星期一第26页，讲稿共105张，创作于星期一心血管系统心血管系统 v心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在，且往往与甲亢的严重程度呈正相关。与甲亢的

10、严重程度呈正相关。v心悸、胸闷、气短。v严重者可发生甲亢性心脏病，出现心律失常、心脏增大和心力衰竭。第27页，讲稿共105张，创作于星期一心血管系统体征心血管系统体征v心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其特点，休息和睡眠时仍快是其特点，并与代谢率呈正相关。v 这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要参数，重要参数，在一定程度上反映了甲亢的严重程度和治疗结果。v心尖部第一心音亢进，常有l2级收缩期杂音。第28页，讲稿共105张，创作于星期一v心律失常，以室上性心律失常为主。房性过早搏动最常见，阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动也不少见。也可为室性及交界性，偶见房室传导阻滞。v心脏增大，如有心房纤

11、颤、高血压增加心脏负荷时则易发生心力衰竭。v收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大；第29页，讲稿共105张，创作于星期一消化系统消化系统v常有食欲亢进，多食消瘦。v老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。v由于肠胃蠕动快，消化吸收不良而排便次数增多，大便一般糊状，含较多不消化食物，少数有脂肪泻。v病情较重者，可有肝肿大及肝功能损害，表现为血清转氨酶、碱性磷酸酶及总胆红素的升高，严重病人偶有黄疽。这不仅是甲亢时高代谢的影响，有时也与所用治疗药物对肝脏的损害有关。第30页，讲稿共105张，创作于星期一肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统v甲亢性周期性麻痹（甲亢性周期性麻痹（TPP）：）：多见于2040岁亚洲青年男性，发

12、作时血钾降低，尿钾不高，主要累及下肢。钾向细胞内转移。发病诱因：剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等。病程呈自限性，甲抗控制后可自愈。第31页，讲稿共105张，创作于星期一肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统v急性甲亢性肌病或称急性延髓麻痹：急性甲亢性肌病或称急性延髓麻痹：急性肌病很罕见，起病急，严重肌无力，迅速发生松弛性瘫痪,可发生急性呼吸肌麻痹而危及生命。v慢性甲亢性肌病：慢性甲亢性肌病：患者有消瘦表现，肌肉不同程度萎缩，部分患者可呈进行性加重，见于中年男性，女性少见，以手部大、小鱼际、肩肌、骨盆肌、臀肌较为明显，严重者日常生活受影响。第32页，讲稿共105张，创作于星期一肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统

13、v甲亢伴重症肌无力：甲亢伴重症肌无力：可发生在甲亢前后，或同时起病，二者同属自身免疫疾病，可发生于同一有自身免疫缺陷的病人。主要表现受累肌肉易疲劳，活动后加重，休息后减轻或恢复，最常累及眼外肌，呼吸肌、颈肌、肩胛肌等。v骨质疏松：骨质疏松：本病可影响骨骼脱钙而致骨质疏松，尿钙增多，血钙一般正常。第33页，讲稿共105张，创作于星期一肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统v还可发生指端粗厚，又称Graves肢端病：肢端病：是一种增生性骨膜下骨炎，外形似杵状指或肥大性骨关节病变，但血循环并不增加；X线检查在病变区有广泛性、对称性骨膜下新骨形成似肥皂泡沫样粗糙突起分布于手或指掌骨。第34页，讲稿共105张，创作于

14、星期一GravesGraves肢端病肢端病 增生性骨膜下骨炎增生性骨膜下骨炎第35页，讲稿共105张，创作于星期一生殖系统生殖系统v甲亢时过量的甲状腺激素可抑制垂体促性腺激素的分泌。v约5060的女性患者可发生月经紊乱，早期月经量减少，周期延长，久病可引起闭经，甚至影响生育。v少数病例，甲状腺激素分泌过多，可能引起促性腺激素及泌乳素增多，导致女性患者出现泌乳，男性患者有1015出现乳房发育，男性泌乳较罕见。半数男性患者表现性欲下降，约25有阳萎。第36页，讲稿共105张，创作于星期一造血系统造血系统v周围血循环中淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增多，但白细胞总数偏低，一般减少至(3040)10

15、9。v血小板寿命较短，有时出现紫癜。v甲亢的高代谢状态使红细胞数增加；但有时血容量增大，可致轻度稀释性贫血；20病人可因营养不良、铁的利用障碍、缺乏叶酸等而发生真性贫血，但多为轻度贫血，恶性贫血较少见。第37页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺肿大甲状腺肿大v多呈弥漫性、对称性肿大，随吞咽上下移动，质软、无压痛，左右叶、上下极可闻及收缩期血管杂音。v少数不对称或无甲状腺肿大或甲状腺位于胸骨后纵隔内，需用放射性核素扫描或X检查确定。弥漫性甲状腺肿第38页，讲稿共105张，创作于星期一弥漫性甲状腺肿甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大第39页，讲稿共105张，创作于星期一第40页，讲稿共105张，创

16、作于星期一第41页，讲稿共105张，创作于星期一第42页，讲稿共105张，创作于星期一眼眼 征征突眼（25%50%）包括：1.非浸润性（单纯性、良性突眼）（1）上睑挛缩 （2）上睑迟滞（von Graefer征）（3）瞬目减少（Stellwag征）（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）（5）辐辏不良（Mobius征）（6）一般突眼度18mm 第43页，讲稿共105张，创作于星期一单纯性突眼（1）甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩第44页，讲稿共105张，创作于星期一甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大单纯性突眼（2）第45页，讲稿共105张，创作于星期一第46页

17、，讲稿共105张，创作于星期一 2.浸润性(恶性突眼):*是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现 *可单侧突眼 *和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病 *眼局部症状和体征明显 *需要免疫抑制治疗v 第47页，讲稿共105张，创作于星期一浸润性突眼（1）眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀第48页，讲稿共105张，创作于星期一球结膜充血水肿，角膜溃疡浸润性突眼（2）第49页，讲稿共105张，创作于星期一第50页，讲稿共105张，创作于星期一特殊临床表现及类型特殊临床表现及类型 一一、甲亢危象 是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发病原因可能与循环中FT3水平增高、心脏和神经系统的

18、儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强有关。第51页，讲稿共105张，创作于星期一 生化学检查：1.血TH,尤以FT3、FT4为著 2.机体对TH耐受力下降 3.肾上腺素能神经兴奋性增强第52页，讲稿共105张，创作于星期一甲亢危象甲亢危象诱因诱因:v 1.应激状态:感染、手术.放射性 碘治疗 2.严重躯体疾病 3.口服过量TH 4.严重精神创伤 5.手术中过度挤压甲状腺 第53页，讲稿共105张，创作于星期一临床表现：临床表现：1、高热，体温39；2、心率快，140240次/分，可伴房颤或房扑 3、烦躁不安，呼吸急促；4、大汗淋漓，厌食，恶心，呕吐，腹泻等；终至虚脱、休克、昏迷；5、部分患者可

19、伴有心衰或肺水肿，偶有黄疸；6、白细胞总数、中性粒常升高，FT3、FT4升高，TSH显著降低；7、病情轻重与TH值不平行第54页，讲稿共105张，创作于星期一二、甲亢性心脏病二、甲亢性心脏病:v 1.甲亢诊断成立 2.有严重心脏病变 心脏增大,严重心 律失常,心衰 3.排除冠心等器质性心脏病 4.甲亢控制后，上述症状可得以恢复主要表现：房颤和心力衰竭，多发老年患者。第55页，讲稿共105张，创作于星期一三、淡漠型甲亢三、淡漠型甲亢v 1.多见于老年患者 2.起病隐袭 3.主要表现为神志淡漠,乏力，嗜睡，反应迟钝,明显消瘦，有时仅表现为腹泻、厌食，或房颤，心绞痛，心肌梗塞第56页，讲稿共105张

20、，创作于星期一四、四、T T3 3型和型和T T4 4型甲亢型甲亢T3型甲亢：型甲亢：血中仅T3升高；在碘缺乏地区和老年人群中常见，病因包括GD、毒性结节性甲状腺肿和甲状腺瘤。实验室检查发现TT3、FT3 增高，但TT4和FT4正常，TSH水平减低，131I摄取率增加。T4型甲亢：型甲亢：血中仅T4升高；主要发生在碘致甲亢和伴全身性严重疾病的甲亢患者中，后者由于5脱碘酶受到抑制，在T4外周组织转换为T3减少，故T3没有增高。第57页，讲稿共105张，创作于星期一五、妊娠期甲亢五、妊娠期甲亢v 1.妊娠合并甲亢 2.HCG相关性甲亢六、胫前黏液性水肿六、胫前黏液性水肿七、亚临床型甲亢七、亚临床型

21、甲亢v T3、T4正常，TSH降低v早期或治疗控制后的暂时表现v少数持续存在，可能进展为典型甲亢v不必治疗，需随访第58页，讲稿共105张，创作于星期一v胫前粘液性水肿多见于白种人。多发于胫骨前下13部位，也见于足背、踝关节、肩部，偶见于面部。皮损大多为对称性。早期皮肤增厚、变粗，也有广泛大小不等的棕红色或褐红色或暗紫色突起不平的斑块或结节，边界清楚，直径530mm不等。皮损周围的表皮稍发亮，薄而紧张，病变表面及周围可有毳毛增生、变粗，可伴感觉过敏或减退，或伴痒感；后期皮肤粗糙，如桔皮或树皮样，皮损融合，有深沟，覆以灰色或褐色疣状物，下肢粗大似象皮腿。第59页，讲稿共105张，创作于星期一第6

22、0页，讲稿共105张，创作于星期一第61页，讲稿共105张，创作于星期一实验室及其他检查实验室及其他检查血清甲状腺激素测定血清甲状腺激素测定vTT4、TT3：是检测甲状腺功能的基本指标，但易受多种因素的影响，总的TT4（或TT3）由结合的和游离的两部分构成，大部份与蛋白结合（主要为TBG），游离仅占10%左右，仅游离部份有生物作用。仅游离部份有生物作用。vFT3、FT4：判定甲功状态的敏感指标，不受TBG的影响；第62页，讲稿共105张，创作于星期一TSH测定测定免疫放射法免疫放射法(IRMA)免疫化学发光法（免疫化学发光法（ICMA）更灵敏更灵敏反映甲状腺功能最敏感的指标最敏感的指标，也反映

23、下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。对亚临床甲亢和甲减具有更重要意义。甲状腺性甲亢时降低，甲减时升高。垂体性甲亢时升高，甲减时降低。第63页，讲稿共105张，创作于星期一131131I摄取率（摄取率（Thyroid 131131I uptakeI uptake）正常正常3 3小时小时5-255-25，2424小时小时20-4520-45 高峰在高峰在2424小时出现小时出现典型病人典型病人 3 3小时小时2525，2424小时小时4545，且高峰前移。，且高峰前移。诊断符合率诊断符合率90%90%。缺碘性甲状腺肿升高但高峰不前移。缺碘性甲状腺肿升高但高峰不前移。亚急性甲状腺炎、碘甲亢、外源亚

24、急性甲状腺炎、碘甲亢、外源THTH引起的甲亢降低。引起的甲亢降低。碘和甲状腺药物使其降低，长期服用女性避孕药可升高碘和甲状腺药物使其降低，长期服用女性避孕药可升高131I摄取率第64页，讲稿共105张，创作于星期一131I摄取率（摄取率（Thyroid 131I uptake）是诊断甲亢的传统方法，目前已被激素测定所代替。现常用于甲状腺毒症病因的鉴别。甲状腺功能亢进性的甲状腺毒症131I摄取率增高；非甲状腺功能亢进性的甲状腺毒症131I摄取率减低。第65页，讲稿共105张，创作于星期一TRH兴奋试验兴奋试验机理机理T T3 3T T4 4增高反馈抑制增高反馈抑制TSHTSH，TSHTSH不被不

25、被TRHTRH兴奋兴奋方法方法TRH 400ug 静脉推注结果结果TSH升高排除本病 TSH不升高支持甲亢诊断第66页，讲稿共105张，创作于星期一TSAb(或或TSI)的测定的测定有助于甲亢的早期诊断有助于判定疾病的活动是否复发以及决定是否停药均具有意义第67页，讲稿共105张，创作于星期一T3抑制试验抑制试验单纯性甲状腺肿与甲亢的鉴别诊断服用T3后测定吸碘率单纯性甲亢降低50%以上，甲亢者则不被抑制。副作用大，目前不常用。第68页，讲稿共105张，创作于星期一眼部电子计算机眼部电子计算机X线体层现象（线体层现象（CT）和核磁）和核磁共振显像（共振显像（MRI）排除其他引起突眼的疾病；排除其

26、他引起突眼的疾病；测量突眼的程度；测量突眼的程度；评估眼外肌受累的情况；评估眼外肌受累的情况；协助了解病情变化和估价治疗的有效性协助了解病情变化和估价治疗的有效性第69页，讲稿共105张，创作于星期一甲亢患者SPECT，双侧甲状腺呈热结节显像甲状腺核素扫描第70页，讲稿共105张，创作于星期一二维超声图像显示肿大的甲状腺 甲状腺超声（1）第71页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺超声（2）CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流 第72页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺CT气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺第73页，讲稿共105张，创作于星期一Graves眼病眼外肌增粗 双侧内直肌梭形肿胀第7

27、4页，讲稿共105张，创作于星期一诊断诊断TSH减低正常升高正常甲状腺功能FT3FT4FT3FT4甲亢T3型甲亢T4型甲亢FT3FT4均高仅FT3高仅FT4高升高正常亚临床甲亢降低正常甲减亚临床甲减第75页，讲稿共105张，创作于星期一诊诊 断断v确定有无甲状腺毒症，即测定血清TSH和甲状腺激素的水平；v确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能亢进；v确定引起甲状腺功能亢进的原因，如GD、结节性毒性甲状腺肿等 第76页，讲稿共105张，创作于星期一诊诊 断断v一、甲状腺功能亢进症的诊断：一、甲状腺功能亢进症的诊断：高代谢症状和体征；甲状腺肿伴或不伴血管杂音；血清FT4增高、TSH减低；老年患者及淡漠

28、型甲亢患者应注意 第77页，讲稿共105张，创作于星期一诊诊 断断v二、二、GD的诊断：的诊断：甲亢诊断成立；甲状腺肿大呈弥漫性；伴浸润性突眼；TRAb和TSAb阳性；其他甲状腺自身抗体阳性；胫前粘液性水肿第78页，讲稿共105张，创作于星期一诊断注意点诊断注意点 仔细了解病史及体格检查，辅以实验室检仔细了解病史及体格检查，辅以实验室检查全面分析。查全面分析。v小儿及老年病人症状不典型v不同人群实验室检查的差异 儿童血T3较成人高 老年人血T4稍低 血T3老年男性稍低，老年女性略高 老年人TSH较成人略高 第79页，讲稿共105张，创作于星期一诊断思路诊断思路v临床有高代谢及系统功能高亢的表现

29、，尤其有甲状腺肿及突眼者要考虑本病。v查血T3、T4、FT3、FT4、TSHv轻症及不典型病例查甲状腺摄131I率必要时做TRH兴奋试验v有明显甲亢表现者应测定抗甲状腺抗体、肝功能、血常规第80页，讲稿共105张，创作于星期一诊断思路诊断思路v甲状腺有结节者作甲状腺核素显像或B超v有气管受压或怀疑胸骨后甲状腺肿者需作X线检查v怀疑亚急性甲状腺炎致甲亢者尽早作甲状腺摄131I率第81页，讲稿共105张，创作于星期一鉴别诊断鉴别诊断v与引起甲状腺功能亢进的其他疾病鉴别v病因鉴别 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 毒性甲状腺腺瘤 亚急性甲状腺炎 多结节性毒性甲状腺肿 继发性甲亢 伴癌综合症v神经症 第82页，

30、讲稿共105张，创作于星期一治疗治疗v目前尚不能进行病因治疗v一般治疗v 1、高营养、高维生素饮食(尤其是V-b V-c)2、休息和精神因素，避免诱因 v甲亢病人饮食上应注意：（1）禁忌辛辣食物：辣子、生葱、生蒜；（2）禁忌海味：海带、海虾、带鱼等含碘丰富海味；（3）禁忌浓茶、咖啡、烟酒；（4）保持心情平静、防劳累。第83页，讲稿共105张，创作于星期一治疗治疗甲状腺功能亢进的治疗甲状腺功能亢进的治疗v 药物治疗、v放射性碘治疗、v手术治疗第84页，讲稿共105张，创作于星期一药物治疗药物治疗硫脲类 甲基硫氧嘧啶（Methyiouracil，MTU）丙基硫氧嘧啶（Propylthiouraci

31、l，PTU）咪唑类 甲巯咪唑（他巴唑Methimazole，MMI）卡比马唑（甲亢平Carbimazole，CMZ）抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，阻滞TH合成。PTU阻滞阻滞T4转换成转换成T3，严重病例或甲状腺危象时首选。，严重病例或甲状腺危象时首选。第85页，讲稿共105张，创作于星期一药物治疗适应症（药物治疗适应症（Indications）病情轻、中度患者甲状腺轻-中度肿大年龄 20岁，术前准备孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者甲状腺次全切除术后复发不宜用131I治疗者放射性131I治疗前、手术前的准备第86页，讲稿共105张，创作于星期一药物治疗剂量与

32、疗程药物治疗剂量与疗程v个体化v疗程长 1.5-2.5年或以上v三阶段 初治期 减量期 维持期第87页，讲稿共105张，创作于星期一初治期：初治期：PTU 300-450mg/d或MMI、CMZ30-45mg/d 2-3次/日至症状缓解，TH恢复正常开始减量。1-3个月个月减量期：减量期：每次减PTU50-100mg/d MMI、CMZ5-10mg/d,2-4周减量一次，至症状完全消失，体征明显好转。2-32-3个月个月第88页，讲稿共105张，创作于星期一v维持期：维持期：PTU 50-100mg/d MMI、CMZ5-10mg/d v 定期随访，适当调整。v 停药前维持量减半，防止复发。停

33、药前维持量减半，防止复发。v 1-1.5年或更长v治疗中症状缓解可加用左甲状腺素（L-T4）25-50ug/d或甲状腺素片20-40mg/d，控制甲状腺肿或突眼恶化。第89页，讲稿共105张，创作于星期一副作用：WBC减少或粒细胞缺乏：MTU最常见，PTU最少见，多发于用药后23月。定期检查白细胞，白细胞3000/ml或中性粒细胞25岁；(2)抗甲状腺药物不良反应或治疗无效及复 发者；(3)合并心、肝、肾疾病不宜手术或术后复 发或不愿手术者；(4)某些结节高功能性甲状腺腺瘤及结节。第93页，讲稿共105张，创作于星期一 禁忌症禁忌症v年龄25岁v妊娠、哺乳期妇女v严重心、肝、肾疾病或功能衰竭者

34、v活动性肺结核v活动性浸润性突眼v甲状腺危象v周围血白细胞3109/L或中性粒细胞 1.5109/L第94页，讲稿共105张，创作于星期一剂量与疗程剂量与疗程v每克甲状腺组织2.6-3.7MBp放射量v2-4周后症状减轻，3-4月后完全缓解者60v半年后仍未缓解可再次治疗第95页，讲稿共105张，创作于星期一并发症并发症v甲状腺功能减退 早期 腺体破坏 后期 自身免疫反应；TH替代治疗v甲状腺危象 见于重症甲亢 先使用药物控制症状，病情改善后再用本疗法v放射性甲状腺炎：发生在治疗后710天，严重者可用阿司匹林或糖皮质激素治疗v加重浸润性突眼 第96页，讲稿共105张，创作于星期一手术治疗手术治

35、疗适应症适应症A.中、重度甲亢，长期服药无效或停药后复发或不愿长期服药者B.巨大甲状腺肿伴压迫症状C.胸骨后甲状腺肿伴甲亢D.结节性甲状腺肿伴甲亢；第97页，讲稿共105张，创作于星期一禁忌症禁忌症v较重或发展快的浸润性突眼v合并严重心、肝、肺、肾疾病，不能耐受手术v妊娠早晚期v手术后复发第98页，讲稿共105张，创作于星期一术前准备术前准备v药物治疗至症状控制HR80次/分T3T4正常v术前7-10天加用复方碘液3-5滴3/日以减少术中出血和术后甲状腺危象第99页，讲稿共105张，创作于星期一其他药物的治疗其他药物的治疗v碘剂：减少碘剂的摄入。过量的碘会加重和延长病程，增加复发的可能性。复方

36、碘化钠溶液仅在术前和甲状腺危象时使用。v受体阻断剂：机制阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用；阻断外周组织T4向T3转化。主要用于在ATD初治疗期使用。常选用普萘洛尔，有支气管疾病的可选用1受体阻断剂，阿替洛尔，美托洛尔。第100页，讲稿共105张，创作于星期一浸润性突眼的治疗浸润性突眼的治疗v保护眼睛v减轻局部水肿 体位 限钠 利尿 抗炎v甲状腺制剂v糖皮质激素v免疫抑制剂v生长抑素类似物v球后或结膜下注射v手术或球后放射治疗 第101页，讲稿共105张，创作于星期一妊娠期甲亢的治疗妊娠期甲亢的治疗v药物治疗：全程给予PTUv血清FT4应维持在上限水平v妊娠后期应减量v产后易复发，ATD应加量v手

37、术治疗：妊娠中期行甲状腺次全切除v哺乳期：PTU治疗v妊娠期禁用放射碘治疗v新生儿甲亢一般不用特殊治疗，严重时可用PTU治疗。第102页，讲稿共105张，创作于星期一甲状腺危象的治疗甲状腺危象的治疗1.针对诱因2.抑制TH合成 大剂量抗甲状腺药物 首选首选PTU3.抑制TH释放 服大量抗甲状腺药物后1-2小时予碘制剂4.迅速阻滞儿茶酚胺释放 心得安5.糖皮质激素6.对症治疗：降温、高热用物理降温、避免用乙酰水杨酸类药物7.血液滤过治疗：降低和清除血浆甲状腺激素；8.其他支持治疗9.第103页，讲稿共105张，创作于星期一甲亢性心脏病的治疗1.首先控制甲状腺毒症，首选放射性131I2.受体阻滞剂，剂量较大，普奈洛尔2060mg,q68h3.心衰者给予洋地黄和利尿剂第104页，讲稿共105张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看29.09.2022第105页，讲稿共105张，创作于星期一