动脉粥样硬化精选PPT.ppt

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1、关于动脉粥样硬化 第1页，讲稿共63张，创作于星期一 继发性高血压（继发性高血压（secondary hypertensionsecondary hypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因：主要病因：肾实质性高血压肾实质性高血压 肾血管性高血压肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症皮质醇增多症 主动脉缩窄主动脉缩窄第2页，讲稿共63张，创作于星期一（一）肾实质性高血压（一）肾实质性高血压第3页，讲稿共63张，创作于星期一 最常见的继发性高血压最常见的继发性高血压病因：病

2、因：急、慢性肾小球肾炎急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等多囊肾和肾移植后等发病机制：发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS RAAS激活与排钠减少激活与排钠减少 高血压又升高肾小球囊内压，加重肾脏病变高血压又升高肾小球囊内压，加重肾脏病变 恶性循环恶性循环（一）肾实质性高血压（一）肾实质性高血压 第4页，讲稿共63张，创作于星期一诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：肾穿刺组织学检查肾穿刺组织学检查确诊确诊 注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。第

3、5页，讲稿共63张，创作于星期一 原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别原发性高血压伴肾脏损害原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常功能异常肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）白尿）面色红润面色红润面色苍白（合并贫血）面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压较容易控制血压高且难以控制血压高且难以控制第6页，讲稿共63张，创作于星期一治疗：治疗：严格控制钠盐摄入严格控制钠盐摄入

4、,3g/d3g/d通常需要降压药物联和使用，将血压控制在通常需要降压药物联和使用，将血压控制在130/80mmHg130/80mmHg以以下下应包括应包括ACEIACEI或或ARBARB减少蛋白尿、延缓肾功恶化减少蛋白尿、延缓肾功恶化 第7页，讲稿共63张，创作于星期一是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 （二）（二）肾血管性高血压第8页，讲稿共63张，创作于星期一病因：病因：多发性大动脉炎多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制：发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾动脉狭窄导致肾脏缺血，

5、激活RAASRAAS （二）（二）肾血管性高血压第9页，讲稿共63张，创作于星期一诊断：诊断：1.1.凡迅速进展或突然加重的高血压均应怀疑本病凡迅速进展或突然加重的高血压均应怀疑本病 2.2.大多有舒张压中、重度升高；大多有舒张压中、重度升高；3.3.上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；4.4.肾动脉造影可明确诊断和狭窄部位肾动脉造影可明确诊断和狭窄部位第10页，讲稿共63张，创作于星期一治疗治疗 ：1.1.经皮肾动脉成形术；经皮肾动脉成形术；2.2.手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。3.3.降压药物治疗：降压药物治疗：（1 1）不

6、适宜上述治疗者）不适宜上述治疗者 （2 2）双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧）双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧 肾功能较差的患者禁用肾功能较差的患者禁用ACEIACEI或或ARBARB（药物解除缺血肾脏出球小动脉的收缩功能（药物解除缺血肾脏出球小动脉的收缩功能肾小球肾小球内囊压力下降内囊压力下降肾功恶化）肾功恶化）第11页，讲稿共63张，创作于星期一病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过 多的醛固酮，导致水钠潴留所致多的醛固酮，导致水钠潴留所致 （三）原发性醛固酮增多症第12页，讲稿共63张，创作于星期一诊断：诊断：1.1.多数患者长期

7、低血钾，有无力、周期性麻多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻 痹、烦渴、多尿等症。血压大多轻中度升高痹、烦渴、多尿等症。血压大多轻中度升高 2.2.实验室检查低血钾、高血钠、代碱，少数患实验室检查低血钾、高血钠、代碱，少数患 者血钾正常，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮者血钾正常，血浆肾素活性降低，血尿醛固酮 增多，血浆醛固酮增多，血浆醛固酮/肾素比值增大，超声、放射肾素比值增大，超声、放射 性核素、性核素、CTCT可确定病变性质和部位。可确定病变性质和部位。（三）原发性醛固酮增多症第13页，讲稿共63张，创作于星期一治疗：治疗：1.1.首选手术治疗首选手术治疗(肾上腺皮质腺瘤或癌肿肾上腺皮质腺瘤

8、或癌肿)2.2.肾上腺皮质增生术后效果相对较差，术后仍需降压肾上腺皮质增生术后效果相对较差，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂第14页，讲稿共63张，创作于星期一 （四）嗜铬细胞瘤（四）嗜铬细胞瘤 发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多嗜铬细胞间歇或持续释放过多 肾上腺素肾上腺素 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 多巴胺多巴胺第15页，讲稿共63张，创作于星期一 （四）嗜铬细胞瘤（四）嗜铬细胞瘤 诊断：诊断：1.1.典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白面色苍白2.2.此时血

9、尿儿茶酚胺及其代谢产物此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物3-3-甲氧基甲氧基4-4-羟基苦杏仁酸羟基苦杏仁酸（VMAVMA）显著升高）显著升高3.3.超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT或磁共振等可作定位诊断。或磁共振等可作定位诊断。第16页，讲稿共63张，创作于星期一治疗：治疗：1.1.首选手术治疗首选手术治疗 2.2.不能手术者选用不能手术者选用和和受体阻滞受体阻滞剂 联合降合降压第17页，讲稿共63张，创作于星期一（五）皮质醇增多症（五）皮质醇增多症（CushingCushing综合征）综合征）病因及发病机理：病因及发病机理：1 1、主要由于促肾上腺皮质激素（、主要由于促肾上腺皮质激素

10、（ACTHACTH）分泌过多导）分泌过多导 致肾上腺皮质增生致肾上腺皮质增生 2 2、肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。、肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。第18页，讲稿共63张，创作于星期一诊断诊断 1.1.高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；第19页，讲稿共63张，创作于星期一诊断诊断 2.24 2.24小时尿小时尿17-17-羟和羟和17-17-酮类固醇增多酮类固醇增多 地塞米松抑制试验地塞米松抑制试验 肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断肾上腺皮质激素兴奋试验有助

11、于诊断 3.3.肾上腺肾上腺 CTCT、蝶鞍、蝶鞍X X线、放射性核素可明确病变线、放射性核素可明确病变 部位。部位。第20页，讲稿共63张，创作于星期一治疗：治疗：1.1.采用手术、放射、药物根治病变本身采用手术、放射、药物根治病变本身 2.2.降压治疗可采用利尿剂和其他降压药降压治疗可采用利尿剂和其他降压药 物联合应用。物联合应用。第21页，讲稿共63张，创作于星期一（六）主动脉缩窄（六）主动脉缩窄第22页，讲稿共63张，创作于星期一 （六）主动脉缩窄（六）主动脉缩窄 病因：多为先天性，少数是多发性大动脉炎所致病因：多为先天性，少数是多发性大动脉炎所致 诊断诊断:上肢血压增高而下肢血压不高

12、或反而降低上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低 血管杂音血管杂音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹迹 主动脉造影可确定诊断。主动脉造影可确定诊断。治疗：介入扩张支架植入、手术疗法治疗：介入扩张支架植入、手术疗法第23页，讲稿共63张，创作于星期一第四章第四章 动脉粥样硬化动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠状动脉粥样硬化性心脏病第24页，讲稿共63张，创作于星期一第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosisatherosclerosis）动脉硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性动脉硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性 和管腔缩小的一组疾

13、病。和管腔缩小的一组疾病。第25页，讲稿共63张，创作于星期一常见的动脉硬化类型常见的动脉硬化类型小动脉硬化：小动脉硬化：弥漫性增生性病变。弥漫性增生性病变。小型动脉小型动脉肾、视网膜。肾、视网膜。动脉中层硬化：动脉中层硬化：管壁中层广泛钙沉积管壁中层广泛钙沉积 中型动脉中型动脉四肢动脉四肢动脉动脉粥样硬化：动脉粥样硬化：病变从内膜开始，多种病变合并存在。病变从内膜开始，多种病变合并存在。大、中、小型动脉大、中、小型动脉 最重要、最常见最重要、最常见第26页，讲稿共63张，创作于星期一病病 因因 病因不清病因不清 多种因素作用于不同环节导致动脉粥样硬化发多种因素作用于不同环节导致动脉粥样硬化发

14、生、发展。这些因素称为危险因素（生、发展。这些因素称为危险因素（Risk Factors Risk Factors）。）。第27页，讲稿共63张，创作于星期一不可改变的危险因素不可改变的危险因素年龄年龄AgeAge：40-years-old 40-years-old 男性：女性绝经后男性：女性绝经后 性别：性别：M/F about 2M/F about 2：1 1早发冠心病、糖尿病、高血压、血脂异常家族史早发冠心病、糖尿病、高血压、血脂异常家族史第28页，讲稿共63张，创作于星期一可控制的危险因素可控制的危险因素血脂异常血脂异常Dislipidemia Dislipidemia 最重要的危险因

15、素。最重要的危险因素。总胆固醇总胆固醇5.18mmol/L5.18mmol/L LDL 3.37mmol/L LDL 3.37mmol/L，氧化，氧化LDLLDL HDL HDL 1.041.04mmol/Lmmol/L TG 1.7mmol/L TG 1.7mmol/L 第29页，讲稿共63张，创作于星期一 ApoA ApoA:HDL:HDL的运载蛋白的运载蛋白 ApoBApoB:LDL:LDL的运载蛋白的运载蛋白 Lp(Lp()：Lp(Lp()脂质成分与脂质成分与LDLLDL相似，蛋白质部分相似，蛋白质部分由由ApoBApoB100100和特异性抗原和特异性抗原ApoAApoA组成组成第3

16、0页，讲稿共63张，创作于星期一高血压高血压 Hypertension 3-4Hypertension 3-4倍倍 收缩压、舒张压、脉压增高及舒张压降低（收缩压、舒张压、脉压增高及舒张压降低（70mmHg70mmHg）都与本病密切相关。都与本病密切相关。SBP120mmHgSBP120mmHg即有意义即有意义 国内资料显示国内资料显示SBP 120SBP 120139mmHg139mmHg时，冠心病的时，冠心病的发病率较发病率较SBP120mmHgSBP120mmHg时增高时增高4040。第31页，讲稿共63张，创作于星期一糖尿病糖尿病Diabetes mellitusDiabetes mel

17、litus、糖耐量异常、胰岛素抵抗、糖耐量异常、胰岛素抵抗 数倍数倍 胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulin resistanceinsulin resistance，IRIR）是指）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量。必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量。吸烟吸烟 Smoking 2-6Smoking 2-6倍倍 主动吸烟，被动吸烟。主动吸烟，被动吸烟。第32页，讲稿共63张，创作于星期一 肥胖肥胖Obesity,overweightObesity,overweight ：体重指数（体重指数（BMIBMI）体重（）体重（kgkg）/身高（身高（m m2 2）

18、20202424为正常为正常 体力活动减少体力活动减少 inactivityinactivity 第33页，讲稿共63张，创作于星期一其它：其它：A A型性格，不良生活方式，病毒、衣原体感染，型性格，不良生活方式，病毒、衣原体感染，久久坐不坐不动动 目前认为：胰岛素抵抗在中国人群内对心血管病危目前认为：胰岛素抵抗在中国人群内对心血管病危险因素的聚集性起重要作用。险因素的聚集性起重要作用。高高TGTG、低、低HDLHDL、超重、肥胖、高血压、高总胆固醇、超重、肥胖、高血压、高总胆固醇、高尿酸。高尿酸。第34页，讲稿共63张，创作于星期一发病机制发病机制第35页，讲稿共63张，创作于星期一泡沫泡沫

19、细胞胞脂脂质条条纹中中间阶段段损伤动动脉粥脉粥脉粥脉粥样样硬化硬化硬化硬化纤维纤维斑斑斑斑块块复合病复合病复合病复合病变变破裂破裂破裂破裂 动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程 -内皮损伤反应学说内皮损伤反应学说 主要主要主要主要为为脂肪脂肪脂肪脂肪积积聚聚聚聚平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌细细胞和胶胞和胶胞和胶胞和胶原增生原增生原增生原增生栓塞栓塞栓塞栓塞 出血出血出血出血 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998 从十几从十几岁开始开始 从从30岁开始开始 从从40岁开始开始第36页，讲稿共63张，创作于星期一第37页，讲稿共63张，创

20、作于星期一稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜第38页，讲稿共63张，创作于星期一斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第39页，讲稿共63张，创作于星期一第40页，讲稿共63张，创作于星期一临床表现临床表现分期和分类分期和分类4 4期期 1)1)无症状期或称隐匿期无症状期或称隐匿期 silentsilent 2)

21、2)缺血期缺血期 Ischemic AP,TIA,HPIschemic AP,TIA,HP 3)3)坏死期坏死期 Necrosis AMI,strokeNecrosis AMI,stroke 4)4)纤维化期纤维化期 Fibrosis HFFibrosis HF 第41页，讲稿共63张，创作于星期一动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床

22、无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性缺血性肾病病缺血性缺血性肠病病第42页，讲稿共63张，创作于星期一动脉粥样硬化的临床表现主要是有关器官受累后出现的表现主要是有关器官受累后出现的表现 一般表现：脑力和体力衰退一般表现：脑力和体力衰退 主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化 四肢动

23、脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化第43页，讲稿共63张，创作于星期一主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 收缩期血压升高，脉压增宽，促脉。收缩期血压升高，脉压增宽，促脉。X X线表现：主动脉结向左上方突出，有线表现：主动脉结向左上方突出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影时可见片状或弧状钙质沉着阴影第44页，讲稿共63张，创作于星期一 主动脉瘤：主动脉瘤：腹主动脉瘤；腹主动脉瘤；胸主动脉瘤：胸痛、气急、吞咽胸主动脉瘤：胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声音嘶哑、气管移位或阻塞、困难、咯血、声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺静脉受压上腔静脉或肺静脉受压.第45页，讲稿共63张，创作于星期一 主动脉夹层主动脉夹层 影

24、像学检查瘤样主动脉扩张影像学检查瘤样主动脉扩张 最严重后果：主动脉瘤破裂，血液最严重后果：主动脉瘤破裂，血液渗入主动脉壁中层，形成夹层血肿渗入主动脉壁中层，形成夹层血肿.第46页，讲稿共63张，创作于星期一冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化不稳定斑块与稳定斑块不稳定斑块与稳定斑块第47页，讲稿共63张，创作于星期一脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 脑缺血脑缺血 缺血性脑卒中缺血性脑卒中 脑萎缩脑萎缩第48页，讲稿共63张，创作于星期一肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 顽固性高血压顽固性高血压 肾动脉血栓形成：肾区疼痛、尿肾动脉血栓形成：肾区疼痛、尿闭、发闭、发 热热,肾萎缩，导致肾衰竭肾萎缩，导致肾衰竭

25、.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化 肠系膜动脉血栓形成肠系膜动脉血栓形成.第49页，讲稿共63张，创作于星期一 四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 下肢动脉较多见。下肢动脉较多见。下肢发凉、麻木、间歇性跛行，导致持续下肢发凉、麻木、间歇性跛行，导致持续性疼痛，坏疽。性疼痛，坏疽。足背动脉搏动减弱或消失足背动脉搏动减弱或消失.第50页，讲稿共63张，创作于星期一实验室检查实验室检查 （Lab Lab studiesstudies）1)Blood lipide1)Blood lipide2)X2)X线检查线检查 X-ray X-ray 3)3)多普勒超声检查多普勒超声检查 Ultrosound

26、Ultrosound 4)CT and MRI4)CT and MRI5)5)血管造影血管造影Angioscopy Angioscopy 最直接的方法最直接的方法6 6）血管内超声显像（）血管内超声显像（IVUSIVUS）、血管镜检查）、血管镜检查第51页，讲稿共63张，创作于星期一诊断诊断 Diagnosis Diagnosis 年长、血脂异常、血管狭窄性或扩张性病年长、血脂异常、血管狭窄性或扩张性病变，能除外其它疾病所致的血管病变考虑诊断本变，能除外其它疾病所致的血管病变考虑诊断本病。病。第52页，讲稿共63张，创作于星期一防治防治Prevention and treatmentPreve

27、ntion and treatment 一般防治措施：一般防治措施：1.1.合理膳食合理膳食Diet Diet：在维持身体健康、维持：在维持身体健康、维持理想体重恒定的前提下控制总热量。理想体重恒定的前提下控制总热量。膳食品种的选择：低饱和脂肪酸、低糖、膳食品种的选择：低饱和脂肪酸、低糖、低盐、低胆固醇。低盐、低胆固醇。第53页，讲稿共63张，创作于星期一2.2.适当的体力劳动和体育活动适当的体力劳动和体育活动 Physical ActivityPhysical Activity3.3.戒烟戒烟 Giving up smoking Giving up smoking、限酒、限酒4.4.生活规律

28、、心情舒畅生活规律、心情舒畅5.5.控制与动脉硬化相关的其它疾病控制与动脉硬化相关的其它疾病 treat HP,DM,Dyslipidemiatreat HP,DM,Dyslipidemia，Weight control Weight control6.6.主观能动性主观能动性 第54页，讲稿共63张，创作于星期一动脉粥样硬化的防治 1.扩扩张张血血管管药药物物 Vessel Vessel dilatorsdilators 2.2.调整血脂药物调整血脂药物 Regulating the dyslipidemias:Regulating the dyslipidemias:基础：饮食调节基础：饮

29、食调节 药物治疗药物治疗 Drugs 第55页，讲稿共63张，创作于星期一 主要降低胆固醇，也降低甘油三酯的药物：主要降低胆固醇，也降低甘油三酯的药物：Decreasing LDL-CDecreasing LDL-C Increasing HDL-C Increasing HDL-C Decreasing TG Decreasing TG 他汀类药物他汀类药物 StatinsStatins 【3 3羟羟3 3甲戊二酰辅酶甲戊二酰辅酶A A（HMG-CoAHMG-CoA）还原）还原酶抑制剂酶抑制剂】第56页，讲稿共63张，创作于星期一药理作用：药理作用：抑制胆固醇合成，促进抑制胆固醇合成，促进L

30、DLLDL、VLDLVLDL通过通过受体途径代谢，降低受体途径代谢，降低LDLLDL含量，增高含量，增高HDLHDL含量。含量。调脂外作用：稳定动脉粥样斑块，防止斑块调脂外作用：稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成。破裂、继发出血、血栓形成。第57页，讲稿共63张，创作于星期一 副作用：肝功损害、横纹肌溶解副作用：肝功损害、横纹肌溶解 常用制剂：常用制剂：洛伐他汀洛伐他汀 （Lovastatin)Lovastatin)普伐他汀普伐他汀 （ProvastatinProvastatin）辛伐他汀辛伐他汀 （SimvastatinSimvastatin）氟伐他汀氟伐他汀 （Fluvas

31、tatinFluvastatin）阿妥伐他汀阿妥伐他汀 （AtorvastatinAtorvastatin）瑞苏伐他汀瑞苏伐他汀 (Resouvastatin)(Resouvastatin)第58页，讲稿共63张，创作于星期一 主要降低血主要降低血TGTG，也降低血胆固醇的药物，也降低血胆固醇的药物 贝特类贝特类 fibratefibrate 降低降低TG TG Decreasing TG Decreasing TG 升高升高HDLHDL Increasing HDL-C Increasing HDL-C 调脂外作用：减少胆固醇沉积，降低血小板调脂外作用：减少胆固醇沉积，降低血小板黏附性，增加

32、纤维蛋白溶酶活性和减低纤维蛋白黏附性，增加纤维蛋白溶酶活性和减低纤维蛋白原浓度原浓度 副作用：肝功损害副作用：肝功损害 非诺贝特非诺贝特 FenofibrateFenofibrate 第59页，讲稿共63张，创作于星期一 其它：其它：胆固醇吸收抑制剂胆固醇吸收抑制剂 依折麦布依折麦布ezetimibeezetimibe 烟酸类烟酸类 Nicotinic acid Nicotinic acid Decreasing LDL-C Decreasing LDL-C Increasing HDL-C Increasing HDL-C Niacin(Niacin(烟酸烟酸)不饱和脂酸类不饱和脂酸类第60

33、页，讲稿共63张，创作于星期一 目标水平（目标水平（mmol/Lmmol/L）AS AS 危险因素危险因素 TC LDL-C TGTC LDL-C TG 5.72 3.64 1.695.72 3.64 1.69 +4.68 2.60 1.69 +4.68 2.60 1.69第61页，讲稿共63张，创作于星期一动脉粥样硬化的防治 3.3.抗血小板药抗血小板药 Antiplatelet agentsAntiplatelet agents TXATXA2 2 inhibitorsinhibitors：Aspirin(Aspirin(阿司匹林阿司匹林)ADP depending ADP depending：clopidogrel(clopidogrel(氯吡格雷氯吡格雷)血小板糖蛋白血小板糖蛋白b/ab/a受体阻滞剂受体阻滞剂 Platelet AP BPlatelet AP B/A/A blocker blocker：Tirofiban(Tirofiban(替罗非班替罗非班)abciximab(abciximab(阿昔单抗阿昔单抗)第62页，讲稿共63张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看9/30/2022第63页，讲稿共63张，创作于星期一