急性呼吸窘迫综合征护理 (2).ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征护理急性呼吸窘迫综合征护理现在学习的是第1页，共33页主要内容主要内容概述概述病因及发病机制病因及发病机制临床表现临床表现实验室及其他检查实验室及其他检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治疗及预后治疗及预后护理护理现在学习的是第2页，共33页概概 述述急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微

2、血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变性病变现在学习的是第3页，共33页概概 述述为了强调为了强调ARDSARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及为一动态发病过程，以

3、便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，19941994年的美欧年的美欧ARDSARDS共识会共识会议（议（AECCAECC）同时提出了急性肺损伤（）同时提出了急性肺损伤（acute lung injuryacute lung injury，ALIALI）/ARDS/ARDS的概念。的概念。ALIALI和和ARDSARDS为同一疾病过程的两个阶段，为同一疾病过程的两个阶段，ALIALI代表早期和病情相代表早期和病情相对较轻的阶段，而对较轻的阶段，而ARDSARDS代表后期病情较严重的阶段，代表后期病情较严重的阶段，55%55

4、%的的ALIALI会在会在3 3天天内进展为内进展为ARDS ARDS 鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑惑20122012年发表在年发表在JAMAJAMA上的上的ARDSARDS柏林定义取消了柏林定义取消了ALIALI命名，将本病统一称命名，将本病统一称为为ARDSARDS，原，原ALIALI基本相当于现在的轻症基本相当于现在的轻症ARDSARDS现在学习的是第4页，共33页病病 因因引起引起ARDSARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）

5、，但是这些直接和间接因素及其所引起和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠ARDSARDS的常见的常见危险因素列于表危险因素列于表2-14-12-14-1现在学习的是第5页，共33页发发 病病 机机 制制 ARDSARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是成直接损伤，但是ARDSARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞中性粒细胞、的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放

6、的炎症介质和细胞因子间接介导的血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应，激发机体产生系统性炎症反应综合征，即机体失控的肺脏炎症反应，激发机体产生系统性炎症反应综合征，即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应，导致一系列病理生理改变自我持续放大和自我破坏的炎症反应，导致一系列病理生理改变现在学习的是第6页，共33页病病 理理 ARDSARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤（的病理改变为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damagediffuse alveolar damage），），主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为主要

7、表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期三个阶段常重叠存在。三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期三个阶段常重叠存在。ARDSARDS肺脏肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出故有血，切面有液体渗出故有“湿肺湿肺”之称之称现在学习的是第7页，共33页病病 理理显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约富含蛋白质的水肿液及

8、炎症细胞浸润。经过约7272小时后，由凝结的血浆小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见灶性或大面积肺泡萎陷。可见I I型肺泡上皮细胞受损坏死。经型肺泡上皮细胞受损坏死。经1 13 3周以周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见型肺泡上皮细胞、成纤维细型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。形成纤维化。ARDSA

9、RDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变症改变现在学习的是第8页，共33页临临 床床 表表 现现损伤期损伤期 -在损伤后在损伤后4-6h4-6h -以原发病表现为主以原发病表现为主 -无典型呼吸窘迫无典型呼吸窘迫X X线胸片无阳性发现线胸片无阳性发现相对稳定期相对稳定期 -在损伤后在损伤后6-24h6-24h -逐渐出现呼吸困难，低氧血症逐渐出现呼吸困难，低氧血症 -X-X线胸片可见肺纹理增多，模糊和网状浸润影，提示肺血管线胸片可见肺纹理增多，模糊和网状浸润影，提示肺血管 周围液体集聚增多和间质性水肿周围液体集聚增多和间质性水肿

10、现在学习的是第9页，共33页临临 床床 表表 现现呼吸衰竭期呼吸衰竭期 -在损伤后在损伤后24-48h24-48h -呼吸困难窘迫和出现发绀，常规氧疗无效呼吸困难窘迫和出现发绀，常规氧疗无效 -胸部听诊可闻及湿罗音胸部听诊可闻及湿罗音 -X-X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变 -血气分析血气分析PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2均降低，常呈代酸呼碱均降低，常呈代酸呼碱现在学习的是第10页，共33页临临 床床 表表 现现终末期终末期 -极度呼吸困难和严重发绀极度呼吸困难和严重发绀 -出现神经精神症状如嗜睡、瞻望、昏迷等出现神经精神症状

11、如嗜睡、瞻望、昏迷等 -X-X线胸片示融合成在大片状浸润阴影线胸片示融合成在大片状浸润阴影 -血气分析严重低氧血症、血气分析严重低氧血症、COCO2 2潴留，伴混合性酸碱失衡潴留，伴混合性酸碱失衡 -最终可发生循环功能衰竭最终可发生循环功能衰竭现在学习的是第11页，共33页实验室及其他检查实验室及其他检查X线胸片线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影变浸润影其演变过程符合肺水肿的特点快速其演变过程符合肺水肿的特点快速

12、多变多变后期可出现肺间质纤维化的改变后期可出现肺间质纤维化的改变X线胸片显示双肺广泛斑片浸润影线胸片显示双肺广泛斑片浸润影现在学习的是第12页，共33页实验室及其他检查实验室及其他检查动脉血气分析动脉血气分析典型的改变为典型的改变为Pa02降低，降低，PaC02降低，降低，pH升高。根据动脉血气分析和升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标。目前在临床上以吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标。目前在临床上以Pa02/Fi02最最为常用，为常用，Pa02的单位采用的单位采用mmHg，Fi02为吸入氧浓度（吸入氧分数）为吸入氧浓度（吸入氧分数），如某位患者在吸入，如某位患者在吸入40%氧气

13、的条件下氧气的条件下Pa02为为80mmHg，则，则Pa02/Fi02为为80/0.4=200mmHg现在学习的是第13页，共33页实验室及其他检查实验室及其他检查Pa02/Fi02Pa02/Fi02正常值为正常值为400400500mmHg500mmHg，300mmHg300mmHg是诊断是诊断ARDSARDS的必要条件的必要条件。考虑到。考虑到ARDSARDS的病理生理特点，新的的病理生理特点，新的ARDSARDS柏林定义对监测柏林定义对监测Pa02/Fi02Pa02/Fi02时患者的呼吸支持形式进行了限制，规定在监测动脉血气分析时患者时患者的呼吸支持形式进行了限制，规定在监测动脉血气分析

14、时患者应用的呼气末正压（应用的呼气末正压（PEEPPEEP）/持续气道内正压（持续气道内正压（CPAPCPAP）不低于）不低于 5cmH205cmH20早期由于过度通气而出现呼碱，早期由于过度通气而出现呼碱，pHpH可高于正常，可高于正常，PaC02PaC02低于正常后期若出现呼低于正常后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则pHpH可低于正常，甚至出现可低于正常，甚至出现PaC02PaC02高于正常高于正常现在学习的是第14页，共33页实验室及其他检查实验室及其他检查床边呼吸功能监测床边呼吸功能监测 ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左

15、分流，时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流，但无呼吸气流受限。上述改变，对但无呼吸气流受限。上述改变，对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义定的意义心脏超声和心脏超声和Swan-Ganz导管检查导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗有助于明确心脏情况和指导治疗现在学习的是第15页，共33页诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断根据根据ARDS柏林定义，满足如下柏林定义，满足如下4项条件方可诊断项条件方可诊断ARDS明确诱因下明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难周内出现的急性或进展性呼吸困难胸部胸部X线平片线平片/胸部胸部CT显示双肺浸润影，不

16、能完全用胸腔积液、显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶肺叶/全肺不张和结节影解释全肺不张和结节影解释呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿肿现在学习的是第16页，共33页诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断低氧血症低氧血症 根据根据Pa02/Fi02确立确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度重度3 种。需要注意的是上述氧合指数中种。需要注意的是上述氧合指数

17、中Pa02的监测都是在机械的监测都是在机械通气参数通气参数PEEP/CPAP不低于不低于5cmH2O的条件下测得；所在地海拔的条件下测得；所在地海拔超过超过1000m时，需对时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的进行校正，校正后的Pa02/Fi02=（Pa02/Fi02）（所在地大气压值（所在地大气压值/760）1.轻度：轻度：200mmHgPa02/Fi02300mmHg2.中度：中度：100mmHgPa02/Fi02200mmHg3.重度：重度：Pa02/Fi02lOOmmHg现在学习的是第17页，共33页诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断上述上述上述上述ARDSARDS的诊断标准是非特异

18、的，建立诊断时必须排除大面积肺不张、的诊断标准是非特异的，建立诊断时必须排除大面积肺不张、的诊断标准是非特异的，建立诊断时必须排除大面积肺不张、的诊断标准是非特异的，建立诊断时必须排除大面积肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等，通常能通过详细询心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等，通常能通过详细询心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等，通常能通过详细询心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等，通常能通过详细询问病史、体检和问病史、体检和问病史、体检和问病史、体检和X X线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。心源性肺线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。心源性肺线胸片、

19、心脏超声及血液化验等作出鉴别。心源性肺线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺水肿患者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通过测定PAWPPAWP（肺动脉契压）、超声心动图检测心室功

20、能等作出判断并指导治（肺动脉契压）、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导治（肺动脉契压）、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导治（肺动脉契压）、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导治疗疗疗疗现在学习的是第18页，共33页治治 疗疗治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病、治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等氧疗、机械通气以及调节液体平衡等原发病的治疗原发病的治疗是治疗是治疗ARDS的首要原则和基础，应积极寻找原发病并予以彻底治的首要原则和基础，应积极寻找原发病并予以彻底治疗。感染是疗。感染是ARDS的常

21、见原因，也是的常见原因，也是ARDS的首位高危因素，而的首位高危因素，而ARDS又易并发感染，所以对所有患者都应怀疑感染的可能，除又易并发感染，所以对所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素素现在学习的是第19页，共33页治治 疗疗纠正缺氧纠正缺氧采取有效措施尽快提高采取有效措施尽快提高Pa02。一般需高浓度给氧，使。一般需高浓度给氧，使Pa0260mmHg或或Sa0290%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气者需使用机械通气现在学习的是第20页，共3

22、3页治治 疗疗机械通气 尽管尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进，应尽早进行机械通气。轻度行机械通气。轻度ARDS患者可试用无创正压通气（患者可试用无创正压通气（NIPPV），无效或病情加重时尽快），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。气管插管行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。由于由于ARDS肺病变具有肺病变具有“不均一性不均一性”和和“小肺小肺”的特点当采用较大潮气量通气时，气体的特点当采用较大潮气量通

23、气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态，在局部扩和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此ARDS机械通气的关键机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合

24、，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前，过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量和小潮气量现在学习的是第21页，共33页治治 疗疗液体管理液体管理为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对循环，保持肺脏处于相对“干干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡可使用利尿药促

25、进水肿的消退。关于补液性提下，液体出入量宜轻度负平衡可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者最好输早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。对于创伤出血多者最好输新鲜血输库存新鲜血输库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS现在学习的是第22页，共33页治治 疗疗营养支持与监护营养支持与监护ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营

26、养。静脉营养可引起感染和血时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位ARDS患者应入住患者应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案要脏器的功能，以便及时调整治疗方案现在学习的是第23页，共33页治治 疗疗其他治疗其他治疗糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在糖皮质激素、表

27、面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中中的治疗价值尚不确定的治疗价值尚不确定现在学习的是第24页，共33页预预 后后 文献系统综述提示文献系统综述提示ARDSARDS的病死率为的病死率为36%36%44%44%。预后与原发病和疾病严重程度。预后与原发病和疾病严重程度明显相关。继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发条件致病菌引起的肺炎患明显相关。继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发条件致病菌引起的肺炎患者预后极差。者预后极差。ARDSARDS单纯死于呼吸衰竭者仅占单纯死于呼吸衰竭者仅占16%16%，49%49%的患者死于的患者死于MODSMODS另外，老年另外，老年患者（年龄超过患者（年

28、龄超过6060岁）预后不佳。有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后岁）预后不佳。有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素的关键因素ARDSARDS协作网在协作网在19971997年至年至 2009 2009年期间开展的临床试验显示，年期间开展的临床试验显示，ARDSARDS的病的病死率呈现明显的下降，这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护性肺通气策略、死率呈现明显的下降，这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护性肺通气策略、早期应用抗生素、预防溃疡和血栓形成、良好的液体管理、营养支持和其他脏器早期应用抗生素、预防溃疡和血栓形成、良好的液体管理、营养支持和其他脏器支持等措施有关。支持等措施

29、有关。ARDSARDS存活者大部分肺脏能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多存活者大部分肺脏能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量不影响生活质量现在学习的是第25页，共33页常见护理诊断常见护理诊断/问题问题气体交换受损气体交换受损 与广泛肺损伤所致肺水肿、肺萎陷、通气与广泛肺损伤所致肺水肿、肺萎陷、通气/血流比例血流比例失调、弥散障碍有关失调、弥散障碍有关清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力及大量与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关液体和蛋白质漏入肺泡有关焦虑焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控与呼吸窘

30、迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控 制有关制有关有感染的危险有感染的危险 与人工气道及各种监测、治疗管道有关与人工气道及各种监测、治疗管道有关语言沟通障碍语言沟通障碍 与建立人工气道、极度衰竭有关与建立人工气道、极度衰竭有关呼吸机依赖呼吸机依赖 与长期机械通气有关与长期机械通气有关潜在并发症潜在并发症 重要器官缺氧性损伤重要器官缺氧性损伤现在学习的是第26页，共33页护护 理理 评评 估估健康史健康史1.1.有无严重呼吸困难、呼吸窘迫有无严重呼吸困难、呼吸窘迫2.2.有无非心源性肺水肿和顽固性低氧血症有无非心源性肺水肿和顽固性低氧血症3.3.症状症状4.4.有无呼吸频率、发绀进行性加重、呼

31、吸有无呼吸频率、发绀进行性加重、呼吸3030次次/分分5.5.伴随症状：不能用原发病解释、一般氧疗难以缓解的低氧血症伴随症状：不能用原发病解释、一般氧疗难以缓解的低氧血症6.6.身体状况身体状况7.7.生命体征及意识状态：尤其是体温、呼吸形态生命体征及意识状态：尤其是体温、呼吸形态8.8.营养状况：有无消瘦及营养不良营养状况：有无消瘦及营养不良现在学习的是第27页，共33页护护 理理 评评 估估3 3 体位：是否存在强迫体位体位：是否存在强迫体位4 4 皮肤黏膜：有无脱水、发绀、杵状指等皮肤黏膜：有无脱水、发绀、杵状指等5 5 肺部体征：有无呼吸频率、节律及深度异常，呼吸运动是否对称，肺部体征

32、：有无呼吸频率、节律及深度异常，呼吸运动是否对称，有无呼吸音改变及干湿啰音等有无呼吸音改变及干湿啰音等心理状况心理状况1.1.有无焦虑、抑郁等不良情绪反应有无焦虑、抑郁等不良情绪反应2.2.疾病有无对患者生活、睡眠产生影响疾病有无对患者生活、睡眠产生影响现在学习的是第28页，共33页护护 理理 措措 施施一般护理一般护理 保持环境安静，保证患者休息。定时通风，保持室内空保持环境安静，保证患者休息。定时通风，保持室内空气流通。及早进行营养支持，进食高热量、高蛋白、高维生素的流气流通。及早进行营养支持，进食高热量、高蛋白、高维生素的流质或半流质饮食，必要时联合静脉高营养以达到患者所需营养质或半流质

33、饮食，必要时联合静脉高营养以达到患者所需营养专科护理专科护理 1.1.观察病情变化观察病情变化-严密观察患者呼吸状况，包括频率、节律、深度等严密观察患者呼吸状况，包括频率、节律、深度等-监测生命体征，尤其是心率、血压、体温的变化，注意有无心律失常监测生命体征，尤其是心率、血压、体温的变化，注意有无心律失常-观察缺氧情况，动态监测血气，观察缺氧情况，动态监测血气，SPOSPO2 2、PaOPaO2 2及发绀程度及发绀程度现在学习的是第29页，共33页护护 理理 措措 施施2 2、氧疗、氧疗 ARDSARDS患者需要吸入较高浓度的氧气（患者需要吸入较高浓度的氧气（FiOFiO2 235%35%）使

34、氧分压迅速提）使氧分压迅速提高到高到60-80mmHg60-80mmHg或血压饱和度或血压饱和度90%90%。氧疗过程中，应注意观察氧疗效果，。氧疗过程中，应注意观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，应根据动脉血气分析结果和患者的识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，应根据动脉血气分析结果和患者的临床表现遵医嘱及时调整吸氧流量或浓度，保证氧疗效果。不能改善患临床表现遵医嘱及时调整吸氧流量或浓度，保证氧疗效果。不能改善患者的低氧血症，应做好气管插管和机械通气的准备，配合医

35、生进行气管者的低氧血症，应做好气管插管和机械通气的准备，配合医生进行气管插管和机械通气插管和机械通气现在学习的是第30页，共33页护护 理理 措措 施施3 3、呼吸机辅助通气护理、呼吸机辅助通气护理-呼吸机能有效维持通气量，在使用过程中护士应严密监测呼吸机的工作呼吸机能有效维持通气量，在使用过程中护士应严密监测呼吸机的工作状态，检查各部件衔接情况，有无松动漏气现象，监听机器运转的声音，状态，检查各部件衔接情况，有无松动漏气现象，监听机器运转的声音，根据患者病情变化，及时判断和排除故障根据患者病情变化，及时判断和排除故障-要密切注意患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步。如患者安静，要密切注意

36、患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步。如患者安静，表明自主呼吸与呼吸机同步，如果出现烦躁，则说明自主呼吸与呼吸机不同表明自主呼吸与呼吸机同步，如果出现烦躁，则说明自主呼吸与呼吸机不同步，应通知医生及时调整步，应通知医生及时调整-保持管道通畅，防止管道扭曲受压，保持吸入的气体温湿度适合，保持保持管道通畅，防止管道扭曲受压，保持吸入的气体温湿度适合，保持气道通畅，防止意外脱管、堵管、管道移位，每班测量和记录气管插管深气道通畅，防止意外脱管、堵管、管道移位，每班测量和记录气管插管深度度现在学习的是第31页，共33页护护 理理 措措 施施4 4、控制感染、纠正酸碱和电解质失衡：根据血、痰、分泌物培

37、养及血气、控制感染、纠正酸碱和电解质失衡：根据血、痰、分泌物培养及血气、生化检查选择药物进行治疗，注意科学合理选择抗生素，严格各项操生化检查选择药物进行治疗，注意科学合理选择抗生素，严格各项操作，减少院内感染发生作，减少院内感染发生用药护理用药护理1.1.输液管理：准确记录出入量输液管理：准确记录出入量2.2.糖皮质激素应用的观察：早期大量应用糖皮质激素可保护肺毛细血管糖皮质激素应用的观察：早期大量应用糖皮质激素可保护肺毛细血管内皮细胞，减少毛细胞血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛，内皮细胞，减少毛细胞血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛，但严重创伤后患者易并发消化道大出血，而使用糖皮质

38、激素后更容易但严重创伤后患者易并发消化道大出血，而使用糖皮质激素后更容易导致上消化道大出血，护士应严密观察胃液、大便的颜色、性状、量导致上消化道大出血，护士应严密观察胃液、大便的颜色、性状、量现在学习的是第32页，共33页护护 理理 措措 施施3 3、应用血管活性药物的观察：、应用血管活性药物的观察：ARDSARDS时适当使用血管扩张剂，可减轻心脏时适当使用血管扩张剂，可减轻心脏前后负荷，同时也可扩张肺血管，解除肺小血管痉挛，改善肺循环。前后负荷，同时也可扩张肺血管，解除肺小血管痉挛，改善肺循环。在应用血管扩张剂时，严密监测血流动力学状态的变化，为及时调在应用血管扩张剂时，严密监测血流动力学状

39、态的变化，为及时调整其用量提供准确的依据；最好有输液泵经中心静脉通道输注血管整其用量提供准确的依据；最好有输液泵经中心静脉通道输注血管扩张剂，防止药物对小血管的刺激扩张剂，防止药物对小血管的刺激心理护理心理护理 由于患者健康状况发生改变，不适应环境，容易出现紧由于患者健康状况发生改变，不适应环境，容易出现紧张不安、忧郁、悲痛、易激动，治疗不合作。在护理患者时应注意张不安、忧郁、悲痛、易激动，治疗不合作。在护理患者时应注意以下几点以下几点1.1.同情、理解患者的感受，和患者一起分析其焦虑产生的原因及表现，同情、理解患者的感受，和患者一起分析其焦虑产生的原因及表现，并对其焦虑程度作出评价并对其焦虑程度作出评价现在学习的是第33页，共33页