急性一氧化碳中毒课件.ppt
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1、关于急性一氧化碳中毒第1页,此课件共54页哦前言前言急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病,后引起的急性脑缺氧性疾病,少数患者可有迟发的神经精神症状,部少数患者可有迟发的神经精神症状,部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。第2页,此课件共54页哦它广泛地存在于生产与生活环境中,它广泛地存在于生产与生活环境中,每年因每年因CO中毒而死亡者仍居各种意外中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位;急性死亡首位;急性CO中毒死亡人数占所中毒死亡人数占所有急性职业性中毒有急性职业性中毒48%首位。首位。CO中毒在
2、全世界都是严重的问题,中毒在全世界都是严重的问题,为此人们对为此人们对CO中毒的诊治与预防做了中毒的诊治与预防做了大量研究。大量研究。第3页,此课件共54页哦一、一、coco的理化特征的理化特征CO是无色、无臭、无味、无刺激性的是无色、无臭、无味、无刺激性的气体,是神经毒,不溶于水,但在氯仿、气体,是神经毒,不溶于水,但在氯仿、醋酸中容易溶解。醋酸中容易溶解。大气中含量甚微,仅为大气中含量甚微,仅为0.04ppm,即百即百万分之一。当空气中万分之一。当空气中CO的含量超过的含量超过0.05%或或30mg/m时就可中毒;当含量超过时就可中毒;当含量超过12.5%或或12.5%时,便有爆炸的危险时
3、,便有爆炸的危险。第4页,此课件共54页哦二、二、接触机会接触机会任何含任何含C的化合物燃烧不完全的化合物燃烧不完全,均均可产生一氧化碳可产生一氧化碳(CO)。暴露于。暴露于CO浓度浓度较高的环境一定时间,就会发生较高的环境一定时间,就会发生CO中中毒。毒。1、职业性、职业性CO中毒:中毒:工业生产工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。爆炸、化学工业生产中。第5页,此课件共54页哦2 2、日常生活:、日常生活:通风不良环境中,煤炉、燃气热水通风不良环境中,煤炉、燃气热水器、失火现场等。器、失火现场等。3 3、长期接触低浓度一氧化碳能否造成长期接触低浓度一氧化碳
4、能否造成“慢性一氧化碳中毒慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论,至今尚有争论,不属于本次讨论内容。不属于本次讨论内容。第6页,此课件共54页哦三、三、发病机理发病机理CO中毒主要引起组织缺氧。中毒主要引起组织缺氧。CO与与Hb的亲和力比的亲和力比O2与与Hb的亲和力大的亲和力大250倍,而与倍,而与O2对对Hb的竞争力取决于的竞争力取决于CO、O2、CO2的分压;接触时间;肺通气量;的分压;接触时间;肺通气量;接触时机体的活动状态。接触时机体的活动状态。COHb不能携带不能携带O2,它一旦形成不易解离,它一旦形成不易解离,是是O2Hb解离速度的解离速度的1/3600,并进入恶性,并进入恶性循环,造成
5、组织缺氧。循环,造成组织缺氧。第7页,此课件共54页哦COHb使使O2Hb解离曲线左移。解离曲线左移。CO与肌红蛋白结合,生理氧化受抑制,与肌红蛋白结合,生理氧化受抑制,供能障碍。供能障碍。影响氧从血液弥散到细胞内线粒体,影响氧从血液弥散到细胞内线粒体,损害线粒体功能。损害线粒体功能。CO与线粒体中还原型细胞色素氧化与线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,使细胞呼吸抑制,与酶的二价铁结合,使细胞呼吸抑制,与线粒体中细胞色素线粒体中细胞色素a3结合,阻断了电子传结合,阻断了电子传递,抑制组织呼吸。递,抑制组织呼吸。第8页,此课件共54页哦由于中枢神经系统对缺氧极由于中枢神经系统对缺氧极为敏感
6、,为敏感,CO中毒时损伤也最为严中毒时损伤也最为严重,可引起脑水肿、局部血栓形成、重,可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。脏是第二位易受累器官。第9页,此课件共54页哦四四 、其他毒物对、其他毒物对COCO中毒的影响中毒的影响CO2、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、二、一氧化氮、氢氰酸、三氯乙烯、二氯甲烷协同作用。氯甲烷协同作用。亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加作亚硝酸钠、二氧化硫、二氯甲烷相加作用。用。H2O2、酒精互不相关。、酒精互不相关。四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。第10页,此课
7、件共54页哦五、临床表现五、临床表现中枢神经系统:中枢神经系统:初期初期头痛、头晕、眼花、恶心、头痛、头晕、眼花、恶心、四肢无力、胸闷,继之产生不同程度的四肢无力、胸闷,继之产生不同程度的意识障碍,与脑缺氧的程度完全一致。意识障碍,与脑缺氧的程度完全一致。第11页,此课件共54页哦如临床上昏迷程度加深,双侧瞳孔如临床上昏迷程度加深,双侧瞳孔缩小,病理反射阳性,或出现抽搐、癫缩小,病理反射阳性,或出现抽搐、癫痫持续状态、去大脑强直,或者视盘水痫持续状态、去大脑强直,或者视盘水肿,脑电图慢波增多呈中度或高度异常,肿,脑电图慢波增多呈中度或高度异常,常提示脑水肿。进一步发展形成小脑扁常提示脑水肿。进
8、一步发展形成小脑扁桃体疝,导致呼吸抑制死亡。桃体疝,导致呼吸抑制死亡。第12页,此课件共54页哦心脏:心脏:诱发或加重心绞痛及心肌梗诱发或加重心绞痛及心肌梗塞,增高室颤的发生率。塞,增高室颤的发生率。肺脏肺脏:呼吸节律改变呼吸节律改变;肺水肿征象肺水肿征象;x x线:线:两肺部阴影两肺部阴影;肺功能异常肺功能异常第13页,此课件共54页哦肝脏:肝脏:肝功能异常。肝功能异常。肾脏:肾脏:肾功能不全或肾功能衰竭。肾功能不全或肾功能衰竭。听觉、听觉、前庭、眼:前庭、眼:听力下降或耳聋、耳听力下降或耳聋、耳鸣、恶心呕吐、眼球震颤,视力障碍。鸣、恶心呕吐、眼球震颤,视力障碍。皮肤粘膜:皮肤粘膜:呈丹毒样
9、红斑。呈丹毒样红斑。肢体:肢体:肌肉丰满,肢体及臀部出现红肿、肌肉丰满,肢体及臀部出现红肿、胀痛、发硬及皮温改变胀痛、发硬及皮温改变即非外伤性挤压即非外伤性挤压伤或称筋膜间隔区综合症。伤或称筋膜间隔区综合症。第14页,此课件共54页哦周围神经炎;周围神经炎;部分病人因局部缺氧或中毒而造成,部分病人因局部缺氧或中毒而造成,且多为单神经损害。受损支配区出现麻且多为单神经损害。受损支配区出现麻木、疼痛、感觉异常,减退、水肿,甚木、疼痛、感觉异常,减退、水肿,甚至瘫痪。至瘫痪。其他:其他:偶见急性胰腺炎,血栓性血小板减少偶见急性胰腺炎,血栓性血小板减少性紫癜,红细胞增多症。性紫癜,红细胞增多症。第15
10、页,此课件共54页哦六六 、急性、急性COCO中毒诊断中毒诊断急性急性CO中毒按中毒程度可分为中毒按中毒程度可分为(一一)轻度中毒轻度中毒a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍,嗜睡、意识模糊、视物不轻度至中度意识障碍,嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等,但无昏迷;清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等,但无昏迷;c)脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧,症状很快消失。脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧,症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。第16页,此课件共54页哦(二二)中度中毒中
11、度中毒除有上述症状外,意识障碍表现为浅除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,呼吸、血压、脉搏可有改至中度昏迷,呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。第17页,此课件共54页哦(三三)、重度中毒、重度中毒具备以下任何一项者具备以下任何一项者:1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑脑水肿水肿;b)休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害;c)
12、肺水肿肺水肿;d)呼吸衰竭呼吸衰竭;e)上消化道出血上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。3.死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。第18页,此课件共54页哦七、急性一氧化碳中毒迟发脑病七、急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症)神经精神后发症)(delayed delayed neuropsy chiatric seguelea,DNSneuropsy chiatric seguelea,DNS))急性一氧化碳中毒经救治意识障碍恢复后,经约2-
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