心脏疾病药物和血脂调节药精选PPT.ppt

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1、关于心脏疾病药物关于心脏疾病药物和血脂调节药和血脂调节药第1页，讲稿共72张，创作于星期日l心脏疾病及其治疗药物可分为：心脏疾病及其治疗药物可分为：充血性心率衰竭充血性心率衰竭强心药强心药 心律失常心律失常抗心律失常药抗心律失常药 心绞痛心绞痛抗心绞痛药抗心绞痛药 l心脏疾病：人类健康的第一杀手心脏疾病：人类健康的第一杀手 高发病率，高致残率，高死亡率高发病率，高致残率，高死亡率 每年有约每年有约300万人死于心脏疾病，平均每万人死于心脏疾病，平均每10s一一人。人。第2页，讲稿共72张，创作于星期日第一部分第一部分 心脏疾病药物心脏疾病药物 第一节第一节 强心药强心药 Cardiotonic

2、 agents第二节第二节 抗心律失常药抗心律失常药 Antiarrhythmic drugs第三节第三节 抗心绞痛药抗心绞痛药 Antianginal drugs第3页，讲稿共72张，创作于星期日强心药强心药 Cardiotonic agents正性肌力药正性肌力药 Inotropic agents l慢性或充血性心力衰竭慢性或充血性心力衰竭（CHF）严重的心肌收缩力损伤，心脏不能将血泵至外严重的心肌收缩力损伤，心脏不能将血泵至外周部位，无法满足机体代谢需要。周部位，无法满足机体代谢需要。*正性肌力药正性肌力药加强心肌收缩性加强心肌收缩性*血管扩张剂、利尿药、血管紧张素转化酶抑制血管扩张剂、

3、利尿药、血管紧张素转化酶抑制剂剂降低前、后负荷降低前、后负荷第4页，讲稿共72张，创作于星期日强心药的分类*强心苷类 Cardiac glycosides*非苷类强心药 受体激动剂 磷酸二酯酶抑制剂 钙敏化剂第5页，讲稿共72张，创作于星期日I.强心苷类强心苷类 Cardiac glycosides1.作用机制作用机制2.临床常用强心苷类临床常用强心苷类3.结构特征及构效关系结构特征及构效关系4.代表药物：地高辛代表药物：地高辛第6页，讲稿共72张，创作于星期日强心苷类作用机制强心苷类作用机制抑制心肌细胞膜结合的抑制心肌细胞膜结合的Na+,K+-ATP酶酶（钠泵）活性，（钠泵）活性，使细胞内使

4、细胞内Na+增多，增多，K+减少，并经减少，并经Na+-Ca2+双向交双向交换换进一步导致细胞内进一步导致细胞内Ca2+增加，使心肌收缩加强。增加，使心肌收缩加强。强心苷类中毒引发心律紊乱，可用钾盐防止或缓解。强心苷类中毒引发心律紊乱，可用钾盐防止或缓解。第7页，讲稿共72张，创作于星期日临床常用强心苷类临床常用强心苷类洋地黄毒苷洋地黄毒苷 Digitoxin地高辛地高辛 Digoxin第8页，讲稿共72张，创作于星期日结构特征及构效关系结构特征及构效关系1)由糖苷基与配糖基两部分组成由糖苷基与配糖基两部分组成2)糖苷基部分糖苷基部分 以以1,4-糖苷键连接糖苷键连接 糖基本身并无活性，失糖后

5、，配糖糖基本身并无活性，失糖后，配糖基基3-OH迅速转为迅速转为3-OH而失活而失活第9页，讲稿共72张，创作于星期日常见糖苷基常见糖苷基第10页，讲稿共72张，创作于星期日结构特征及构效关系结构特征及构效关系23)配糖基部分配糖基部分 甾核立体构象：顺反顺甾核立体构象：顺反顺 第11页，讲稿共72张，创作于星期日结构特征及构效关系结构特征及构效关系3 17 位：位：,-不饱和内酯环不饱和内酯环卡烯内酯卡烯内酯 Cardenolide 蟾二烯羟酸内酯蟾二烯羟酸内酯 Bufadienolide第12页，讲稿共72张，创作于星期日结构特征及构效关系结构特征及构效关系417 位：位：,-不饱和内酯环

6、不饱和内酯环内酯环变为内酯环变为17 位，则活性降低位，则活性降低双键被饱和，或内酯环打开，活性均双键被饱和，或内酯环打开，活性均显著降低或消失；显著降低或消失；,不饱和氰基取不饱和氰基取代，保留活性代，保留活性第13页，讲稿共72张，创作于星期日结构特征及构效关系结构特征及构效关系5羟基取代羟基取代*通常通常3 位有位有OH，与糖苷基连接，转为，与糖苷基连接，转为 构型则失活构型则失活第14页，讲稿共72张，创作于星期日结构特征及构效关系结构特征及构效关系5羟基取代羟基取代*通常通常14位有位有OH，若脱水成双键（，若脱水成双键（8,14 or14,15）则失活。）则失活。C14应保持应保持

7、sp3杂化杂化*在甾核的其它位置上可引入在甾核的其它位置上可引入OH第15页，讲稿共72张，创作于星期日结构特征及构效关系结构特征及构效关系6角甲基角甲基*通常通常10，13 有两个甲基，称有两个甲基，称19-CH3和和18-CH3*19-CH3氧化为氧化为19-CH2OH或或19-CHO，活性升高；，活性升高；若氧化为若氧化为19-COOH，则活性大大降低，则活性大大降低*19-CH3脱除，活性大大降低脱除，活性大大降低第16页，讲稿共72张，创作于星期日结构特征及构效关系结构特征及构效关系7 引入双键引入双键*5,6 和和16,17 保留作用保留作用*8,9 丧失强心作用丧失强心作用第17

8、页，讲稿共72张，创作于星期日强心苷类代表药物强心苷类代表药物地高辛地高辛 Digoxin 用于充血性心力衰竭及心房纤颤、房扑。用于充血性心力衰竭及心房纤颤、房扑。治疗窗狭窄。治疗窗狭窄。第18页，讲稿共72张，创作于星期日II.非苷类强心药非苷类强心药1.1受体激动剂受体激动剂 1-Adrenoceptor agonists2.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 PDEI Phosphodiesterase inhibitors3.钙敏化药钙敏化药 Calcium sensitizers第19页，讲稿共72张，创作于星期日 1受体激动剂受体激动剂类强心药类强心药多巴胺多巴胺 Dopamine加

9、快心律副作用加快心律副作用多巴酚丁胺多巴酚丁胺 Dobutamine口服无效口服无效第20页，讲稿共72张，创作于星期日 1受体激动剂受体激动剂类强心药类强心药扎莫特罗扎莫特罗 Xamoterol普瑞特罗普瑞特罗 Prenalterol双重作用，不适用于重症双重作用，不适用于重症CHF选择性选择性 1受体激动剂受体激动剂第21页，讲稿共72张，创作于星期日磷酸二酯酶抑制剂类强心药磷酸二酯酶抑制剂类强心药作用机制：作用机制：PDE以多种同工酶形式存在于人体细胞中，其中位于以多种同工酶形式存在于人体细胞中，其中位于心肌细胞膜上的心肌细胞膜上的PDE-对于对于cAMP具有高亲和性和具有高亲和性和专一

10、性。专一性。PDE-是是cAMP和和cGMP的降解酶，其活性被抑制的降解酶，其活性被抑制将增加胞内将增加胞内cAMP的量，高浓度的的量，高浓度的cAMP激活多种激活多种蛋白激酶，使心肌膜上钙通道开放，促蛋白激酶，使心肌膜上钙通道开放，促Ca2+内流，促内流，促进心肌纤维收缩，发挥正性肌力作用和血管舒张进心肌纤维收缩，发挥正性肌力作用和血管舒张作用，达到强心的目的。作用，达到强心的目的。药用：选择性药用：选择性PDE-抑制剂抑制剂 第22页，讲稿共72张，创作于星期日磷酸二酯酶抑制剂类强心药磷酸二酯酶抑制剂类强心药氨力农氨力农 Amrinone 米力农米力农 Milrinone第23页，讲稿共7

11、2张，创作于星期日钙敏化剂钙敏化剂类强心药类强心药作用机制：作用机制：不增加心肌细胞内钙离子浓度，而是增加心肌纤维丝对钙离子不增加心肌细胞内钙离子浓度，而是增加心肌纤维丝对钙离子的敏感性。的敏感性。第24页，讲稿共72张，创作于星期日第一节第一节 强心药强心药 Cardiotonic agents第二节第二节 抗心律失常药抗心律失常药 Antiarrhythmic drugs第三节第三节 抗心绞痛药抗心绞痛药 Antianginal drugs第一部分第一部分 心脏疾病药物心脏疾病药物 第25页，讲稿共72张，创作于星期日抗心律失常药抗心律失常药 Antiarrhythmic drugs1.作

12、用机制作用机制2.分类分类3.发展发展4.构效关系构效关系第26页，讲稿共72张，创作于星期日心肌细胞膜电位与离子转运心肌细胞膜电位与离子转运零电位零电位阈电位阈电位静息电位静息电位动作电位动作电位细胞膜细胞膜通过影响心肌细胞膜的通过影响心肌细胞膜的离子通道离子通道，改变离子流而改变心肌细胞的电生，改变离子流而改变心肌细胞的电生理特征。理特征。第27页，讲稿共72张，创作于星期日2.抗心率失常药的分类抗心率失常药的分类传统分类传统分类*I类：钠通道阻滞剂，类：钠通道阻滞剂，IA，IB，IC*II类：类：-受体拮抗剂受体拮抗剂*III类：延长动作电位时程药物类：延长动作电位时程药物*（钾通道阻断

13、剂）（钾通道阻断剂）*IV类：钙拮抗剂类：钙拮抗剂第28页，讲稿共72张，创作于星期日抗心率失常药的作用及分类：抗心率失常药的作用及分类：第29页，讲稿共72张，创作于星期日2.抗心率失常药的分类抗心率失常药的分类2按作用机制分类按作用机制分类*离子通道阻断剂离子通道阻断剂钠通道阻断剂钠通道阻断剂钾通道阻断剂钾通道阻断剂钙拮抗剂钙拮抗剂*-受体拮抗剂受体拮抗剂第30页，讲稿共72张，创作于星期日3.钠通道阻断剂：钠通道阻断剂：IA类膜稳定剂类膜稳定剂1金鸡纳树皮中提取的生物碱金鸡纳树皮中提取的生物碱第31页，讲稿共72张，创作于星期日Quinidine的体内代谢的体内代谢第32页，讲稿共72张

14、，创作于星期日3.钠通道阻断剂：钠通道阻断剂：IA类类2生物电子等排原理在药物设计中的应用。生物电子等排原理在药物设计中的应用。第33页，讲稿共72张，创作于星期日3.钠通道阻断剂：钠通道阻断剂：IB类提高颤动阈值类提高颤动阈值1神经细胞膜稳定作用神经细胞膜稳定作用第34页，讲稿共72张，创作于星期日3.钠通道阻断剂：钠通道阻断剂：IC类减慢传导类减慢传导1成盐，醋酸氟卡尼成盐，醋酸氟卡尼第35页，讲稿共72张，创作于星期日4.钾通道阻断剂钾通道阻断剂l作用机制：作用机制：选择作用于心肌延迟整流钾通道，延长动作电位时程选择作用于心肌延迟整流钾通道，延长动作电位时程。l药动学性质：药动学性质：l

15、副作用：副作用：第36页，讲稿共72张，创作于星期日第一节第一节 强心药强心药 Cardiotonic agents第二节第二节 抗心律失常药抗心律失常药 Antiarrhythmic drugs第三节第三节 抗心绞痛药抗心绞痛药 Antianginal drugs第一部分第一部分 心脏疾病药物心脏疾病药物 第37页，讲稿共72张，创作于星期日抗心绞痛药物的作用抗心绞痛药物的作用心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧综合征。时的缺血和缺氧综合征。改善心肌的血氧供需矛盾与消除冠状动脉痉挛是改善心肌的血氧供需矛盾与消除冠状动脉痉挛是目

16、前治疗心绞痛的药理基础。目前治疗心绞痛的药理基础。*通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血环的形成而增加冠状动脉供血*通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷通过舒张静脉，减少回心血量、降低前负荷*舒张外周小动脉、降低血压，减轻后负荷，降低舒张外周小动脉、降低血压，减轻后负荷，降低心室壁肌张力，减慢心率及降低心肌收缩性等降心室壁肌张力，减慢心率及降低心肌收缩性等降低心肌对氧的需求低心肌对氧的需求 第38页，讲稿共72张，创作于星期日抗抗心心绞绞痛痛药药 阻阻断断钙钙拮拮抗抗剂剂NO供供体体类类发展发展机机制制代代表表

17、第39页，讲稿共72张，创作于星期日抗心绞痛药抗心绞痛药 Antianginal drugsI.硝酸酯及亚硝酸酯类硝酸酯及亚硝酸酯类II.钙拮抗剂钙拮抗剂 Calcium antagonistsIII.-受体阻断剂受体阻断剂 -Blockers（见抗肾（见抗肾上腺素药物）上腺素药物）第40页，讲稿共72张，创作于星期日I.硝酸酯及亚硝酸酯类硝酸酯及亚硝酸酯类发展发展作用比较作用比较作用机制作用机制代表药物代表药物第41页，讲稿共72张，创作于星期日1857年进入临床年进入临床第42页，讲稿共72张，创作于星期日第43页，讲稿共72张，创作于星期日第44页，讲稿共72张，创作于星期日硝酸酯及亚硝

18、酸酯类作用比较硝酸酯及亚硝酸酯类作用比较第45页，讲稿共72张，创作于星期日NO心血管系统的信息分子心血管系统的信息分子1992：NO被美国被美国SCIENCE杂杂志志评选为评选为当年的当年的明星分子（明星分子（molecule of the year）1998：诺贝诺贝尔尔生理医学生理医学奖奖（美国：（美国：Furchgott R F,Ihnarro L J,Murad F）第46页，讲稿共72张，创作于星期日NO舒张血管作用过程舒张血管作用过程血管内皮细胞血管内皮细胞合成并释放合成并释放血管内皮舒张因子血管内皮舒张因子NO（EDRF）弥散弥散血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞NO激活激活鸟苷酸环

19、化酶鸟苷酸环化酶血管平滑肌松弛血管平滑肌松弛肌球蛋白去磷酸化肌球蛋白去磷酸化蛋白激酶蛋白激酶cGMPGMP激活激活第47页，讲稿共72张，创作于星期日硝酸酯及亚硝酸酯类作用机制硝酸酯及亚硝酸酯类作用机制硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯受体硝酸酯受体（SH）（血管内皮细胞和（血管内皮细胞和 血管平滑肌细胞）血管平滑肌细胞）NOSNO血管平滑肌松弛血管平滑肌松弛硝酸酯受体硝酸酯受体SH耗竭可产生耐受性。耗竭可产生耐受性。给予硫醇保护剂可克服耐受性，给予硫醇保护剂可克服耐受性，如如HSCH2CH(OH)CH(OH)CH2SH第48页，讲稿共72张，创作于星期日硝酸酯及亚硝酸酯类代表药物硝酸酯及亚硝酸酯类代表药

20、物l爆炸性，不宜以纯品放置和运输；爆炸性，不宜以纯品放置和运输；l舍下含服，避免肝脏首过效应；舍下含服，避免肝脏首过效应；l起效快。起效快。第49页，讲稿共72张，创作于星期日硝酸酯及亚硝酸酯类代表药物硝酸酯及亚硝酸酯类代表药物 单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯 Isosorbide mononitrate1,4:3,6-Dianhydro-D-glucitol-5-mononitrate硝酸异山梨酯的活性代谢物，药动性质更优硝酸异山梨酯的活性代谢物，药动性质更优爆炸性，水解性爆炸性，水解性 常温干燥稳定，遇酸、碱、热易水解常温干燥稳定，遇酸、碱、热易水解体内部分分子水解产生异山梨醇体内部分分子水

21、解产生异山梨醇用于冠心病的治疗和预防心绞痛发作用于冠心病的治疗和预防心绞痛发作 第50页，讲稿共72张，创作于星期日第二部分第二部分 血脂调节药血脂调节药(抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药)（Plasma Lipids Regulators）第51页，讲稿共72张，创作于星期日血浆脂蛋白血浆脂蛋白 Lipoprotein血脂包括：胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯、血脂包括：胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯、磷酯及游离脂肪酸等磷酯及游离脂肪酸等结合成脂蛋白于血液中运转结合成脂蛋白于血液中运转脂蛋白分为五种：脂蛋白分为五种：*乳糜微粒乳糜微粒 CM*极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白 VLDL*中等密度脂蛋白中等密

22、度脂蛋白 IDL*低密度脂蛋白低密度脂蛋白 LDL*高密度脂蛋白高密度脂蛋白 HDL第52页，讲稿共72张，创作于星期日Antihyperlipoproteinemic drugs分类及发展分类及发展1)降低甘油三酯和降低甘油三酯和VLDL:*苯氧乙酸类及其构效关系苯氧乙酸类及其构效关系*烟酸类烟酸类2)降低胆固醇和降低胆固醇和LDL:*羟甲戊二酰辅酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂还原酶抑制剂类类*胆汁酸螯合剂胆汁酸螯合剂第53页，讲稿共72张，创作于星期日（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系11.羧基或易于水解的烷氧羰基是具有活性的羧基或易于水解的烷氧羰基是

23、具有活性的必要条件必要条件2.脂肪酸部分的季碳原子并非活性必需，脂肪酸部分的季碳原子并非活性必需，只有一个烷基取代亦有活性只有一个烷基取代亦有活性异味，刺激性异味，刺激性 第54页，讲稿共72张，创作于星期日（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系23.分子的芳基部分保证了亲脂性，并能与蛋分子的芳基部分保证了亲脂性，并能与蛋白质链某些部分互补。增加苯基数目，活白质链某些部分互补。增加苯基数目，活性有增强的趋势性有增强的趋势第55页，讲稿共72张，创作于星期日（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系34.大部分有效药物在苯环对位，或

24、者烷基大部分有效药物在苯环对位，或者烷基或芳烷基取代基上有氯。但若以其它基或芳烷基取代基上有氯。但若以其它基团置换，降脂活性并无改变。取代基也团置换，降脂活性并无改变。取代基也并非必须在对位。并非必须在对位。第56页，讲稿共72张，创作于星期日（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系45.芳环对位的其它取代基，特别是环烷基，芳环对位的其它取代基，特别是环烷基，能增强对乙酰辅酶能增强对乙酰辅酶A羧化酶的抑制，降低羧化酶的抑制，降低或完全控制游离脂肪酸的合成。或完全控制游离脂肪酸的合成。第57页，讲稿共72张，创作于星期日（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系（一）苯

25、氧乙酸类降血酯药及其构效关系56.在氯贝丁酯的在氯贝丁酯的 碳原子上再引入其它芳碳原子上再引入其它芳基或芳氧基取代基，也能显著降低甘基或芳氧基取代基，也能显著降低甘油三酯水平油三酯水平第58页，讲稿共72张，创作于星期日（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系（一）苯氧乙酸类降血酯药及其构效关系67.以硫取代芳基与羧酸之间的氧可以提高以硫取代芳基与羧酸之间的氧可以提高降血脂作用降血脂作用第59页，讲稿共72张，创作于星期日（二）烟酸类降血酯药（二）烟酸类降血酯药11、环上取代物：、环上取代物：第60页，讲稿共72张，创作于星期日（二）烟酸类降血酯药（二）烟酸类降血酯药22、酯类前药、酯类前药第61

26、页，讲稿共72张，创作于星期日（二）烟酸类降血酯药（二）烟酸类降血酯药33、烟酸类似物、烟酸类似物4、与苯氧乙酸类拼合物、与苯氧乙酸类拼合物第62页，讲稿共72张，创作于星期日（三）羟甲戊二酰辅酶（三）羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂还原酶抑制剂HMG-CoA reductase inhibitors羟甲戊二酰辅酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶是体内胆固醇生物还原酶是体内胆固醇生物合成的限速酶合成的限速酶羟甲戊二酰辅酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂可有效降还原酶抑制剂可有效降低体内胆固醇水平，用于治疗高胆固醇血低体内胆固醇水平，用于治疗高胆固醇血症症有一定的肝脏毒性，转氨酶升高，少数病人有一定的肝脏毒性，转

27、氨酶升高，少数病人发生肌氨酸磷酸激酶水平缓慢升高发生肌氨酸磷酸激酶水平缓慢升高第63页，讲稿共72张，创作于星期日Acetyl-CoAAcetyl acetyl-CoAHMG-CoA 羟甲戊二酰辅酶羟甲戊二酰辅酶AMevalonate 甲羟戊酸甲羟戊酸Isopentenyl pyrophosphateIsopentenyl adenineFarnesyl pyrophosphateCoenzyme ADolicholCholesterolHMG-CoA reductase第64页，讲稿共72张，创作于星期日HMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂-1第65页，讲稿共72张，创作于星期日HMG-C

28、oA还原酶抑制剂还原酶抑制剂-2第66页，讲稿共72张，创作于星期日HMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂-3第67页，讲稿共72张，创作于星期日HMG-CoA还原酶抑制剂的结构特点还原酶抑制剂的结构特点8位侧链位侧链 碳为手性碳，碳为手性碳，R和和S构型的活构型的活性相同。该碳上再引入一个甲基，活性相同。该碳上再引入一个甲基，活性增强；引入其它烷基都不如甲基；性增强；引入其它烷基都不如甲基；去甲基或将甲基移到去甲基或将甲基移到 位，活性都下位，活性都下降降疏水部分最好具有平面性疏水部分最好具有平面性1位侧链内酯或羟基酸是活性中心位侧链内酯或羟基酸是活性中心33和和55任一羟基酰化后，活性都大

29、大降低。任一羟基酰化后，活性都大大降低。C3C3和和C5C5相对构型（顺式）及绝对构型相对构型（顺式）及绝对构型（RRRR）为最大活性所必须）为最大活性所必须第68页，讲稿共72张，创作于星期日西立伐他汀西立伐他汀 Cerivastatin因毒性太大，引起横纹肌溶解，已被因毒性太大，引起横纹肌溶解，已被FDA撤销撤销第69页，讲稿共72张，创作于星期日不饱和脂肪酸类降血酯药不饱和脂肪酸类降血酯药第70页，讲稿共72张，创作于星期日（四）阴离子交换树脂类降血脂药（四）阴离子交换树脂类降血脂药胆汁酸螯合剂胆汁酸螯合剂1）碱性阴离子交换树脂，不溶于水，口服不吸收碱性阴离子交换树脂，不溶于水，口服不吸收与胆汁酸阴离子络合，阻断胆汁酸的重吸收与胆汁酸阴离子络合，阻断胆汁酸的重吸收激活胆固醇向胆汁酸转化的限速酶（激活胆固醇向胆汁酸转化的限速酶（7羟化酶），加速胆固醇分解排羟化酶），加速胆固醇分解排泄泄肝脏、血浆总胆固醇（肝脏、血浆总胆固醇（TG）浓度降低）浓度降低2）增强增强HMG-CoA还原酶活性还原酶活性与与HMG-CoA还原酶抑制剂合用降血脂作用好还原酶抑制剂合用降血脂作用好作用机制：作用机制：第71页，讲稿共72张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第72页，讲稿共72张，创作于星期日