昏迷的诊断与鉴别诊断精选PPT.ppt

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1、关于昏迷的诊断与鉴别诊断第1页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的定义与意识障碍的分级昏迷是各种病因导致脑功能严重受损而引起的意识障碍，是一种临床症状。昏迷是指高级神经活动对内、外环境的刺激处于抑制状态，是最严重的意识障碍，意识完全丧失，对外界刺激无反应，随意运动消失。按照意识障碍严重程度分为：嗜睡、昏睡、昏迷。昏迷是最严重的意识障碍第2页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的定义与意识障碍的分级广义的昏迷包括4种不同程度的意识障碍，即嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷。狭义的昏迷只包括浅昏迷和深昏迷。（1）嗜睡持续处于睡眠状态，能被唤醒，停止刺激即又入睡，能简单对话及勉强执行指令。（2）昏睡用较强的刺激或

2、大声呼唤才能唤醒，减轻刺激即又入睡，可有自发肢体活动，基本不能执行指令。（3）浅昏迷：不能唤醒，对疼痛刺激有痛苦表情及回避动作，可有较少的无意识活动，不能执行指令。吞咽反射、咳嗽反射，瞳孔对光反射等存在或减弱，生命体征较平稳。第3页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的定义与意识障碍的分级（4）中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激偶尔可以作出防御反射，各种生理反射均减弱，大小便失禁或潴留。（5）深昏迷对外界一切刺激均无反应，全身肌肉松弛，自发性运动完全丧失，各种反射均消失，生命体征也发生障碍。（6）过度昏迷：也称“脑死亡”或“不可逆昏迷”，为昏迷进一步发展所致。病人自主呼吸消失，脑电

3、图成电静息，脑干诱发电位消失，脑血管造影不显示脑血流，ECT检测脑血流小于10ml/100g脑组织，病程超过12小时。第4页，讲稿共63张，创作于星期二2022/10/25昏迷的定义与意识障碍的分级使用昏迷量表评估意识状态比较简便易行，其中格拉斯格昏迷分级（Glasgowcomascale,GCS）（见下表）（1974年）被世界许多国家采用。该方法是根据患者的睁眼反应、语言反应和运动反应三方面对患者的意识状态进行评分，并以三者的积分表示意识障碍程度。满分15分为正常，1412分为浅昏迷，119分为中昏迷，8分以下为深昏迷，74分预后差，3分以下几乎难以存活。第5页，讲稿共63张，创作于星期二昏

4、迷的定义与意识障碍的分级Glasgow昏迷评分表昏迷评分表 眼（眼（4）语（）语（5）运（）运（6）13-15分：轻度；分：轻度；9-12分：中度；低于分：中度；低于8分为重度；分为重度；第6页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的定义与意识障碍的分级1978年修订后的GlasgowPittsburgh昏迷评分表昏迷评分表眼（眼（4）语呼瞳干抽（）语呼瞳干抽（5）运（）运（6）第7页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的定义与意识障碍的分级格拉斯高列日量表（GlasgowLeigescale，GLS）。增加了脑干反射的评定包括眼前额反射（5分）、垂直眼前庭反射（4分）、瞳孔对光反射（3分）、水平眼前庭

5、反射（2分）、眼心反射（1分）、无任何反射（0分）。垂直和水平眼前庭反射即玩偶征。如果未引出需进一步以冷热水注入外耳道诱发。如果评分为0分相当于脑死亡。第8页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的定义与意识障碍的分级Reactionlevelscale(RLS85)：于1985年由瑞典人Starmark设计，清醒为8分，昏迷对疼痛刺激无反应为0分。较之GCS，RLS85具有更高的精确度、不同观察者之间的一致性。尤其适用于插管或眼球肿胀患者。瑞典重症、麻醉、神经外科学会推荐以之替代GCS。第9页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的定义与意识障碍的分级2005年由明尼苏达罗彻斯特Mayo临床医学院的Wi

6、jdicks等制定的作为GCS的候选量表。FOUR来源于评估的四个项目（睁眼、运动、脑干反射、呼吸功能）以及每个项目最大评分为4分。与GCS不同，FOUR增加了脑干反射、呼吸状态的评估，能够对患者的脑干功能损害情况进一步了解。当总分为0时基本可以判定患者脑死亡。Full outline of unresponsiveness(FOUR)第10页，讲稿共63张，创作于星期二内容提要内容提要昏迷的定义与意识障碍的分级昏迷的病理生理学基础昏迷的常见病因与发病机制昏迷患者的病情评估与预判昏迷的鉴别诊断线索昏迷的急诊处理原则第11页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的解剖生理学基础昏迷的解剖生理学基础意识

7、系统的结构包括：1.脑干网状结构2.上行投射系统3.丘脑非特异性核团4.丘脑非特异性核团到大脑皮层的弥漫性丘脑皮层反射5.广泛的大脑皮层14统称为上行性网状激活系统第12页，讲稿共63张，创作于星期二内容提要昏迷的定义与意识障碍的分级昏迷的病理生理学基础昏迷的常见病因与发病机制昏迷患者的病情评估与预判昏迷的鉴别诊断线索昏迷的急诊处理原则第13页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的常见病因国内外有多种，如 Plum分类法、Adams分类法等。总结：脑间解毒尿，滴滴心肝肺。脑部疾病，癫痫，电解质紊乱，各种中毒，尿毒症，低（高）血糖，低血压，心脏病，肝性脑病，肺性脑病第14页，讲稿共63张，创作于星期

8、二昏迷的常见病因1.神经系统疾病（1）颅内疾病：如脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血、颅内静脉血栓形成、脑脓肿、各种脑膜炎、脑肿瘤、脑寄生虫、癫痫等。（2）颅脑损伤：如脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等。（3）脱髓鞘疾病：多发性硬化等。（4）颅腔狭小：畸形、骨折等。第15页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的常见病因2.全身性疾病（1）全身感染性疾病：病毒感染：流脑、流行性出血热立克次氏体感染：斑疹伤寒、恙虫病细菌性感染：感染性休克、败血症中毒性肺炎、菌痢、伤寒、胆系感染、亚心、结脑寄生虫感染：脑型疟疾等。（2）呼吸及循环系统疾病：呼吸衰竭、心力衰竭、严重的心律失常等。第16页，讲稿共63张，创作于星期二昏

9、迷的常见病因（3）内分泌及代谢性疾病：肝性脑病、尿毒症性脑病、甲状腺危象、低血糖、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷、阿迪森危象等。（4）水、电解质平衡紊乱：各种原因引起的酸中毒、碱中毒。（5）中毒：工业毒物中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。（6）其他：如淹溺、中暑、电击、减压病等。第17页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的发病机制（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制1.钙超载与脑损害神经细胞胞内和线粒体内钙超载是脑细胞损害，死亡的关键因素 2.氧自由基与脑损害氧自由基大量产生易损害生物膜，产生大量过氧化脂质；自由基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和抑制Ca2+，Mg2+ATP酶的活性,促使Ca2+入侵

10、细胞内3.膜磷脂代谢障碍花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羟过氧花生四烯酸，产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子 4.兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸是中抠神经中的主要兴奋性氨基酸，损害时谷氨酸增多，引起神经毒性作用时第18页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的发病机制5.Na+系机制线粒体受累致ATP产生不足，细胞膜Na+K+ATP酶活性下障，细胞内Na+积聚，脑细胞内水肿。6.内皮素在病理条件下，内皮素产生增加，遂产生脑血管痉挛，尤其在SAH中起重要作用。7.一氧化氮脑缺血后局部大益增加约兴奋性氨基酸，激活甲基D一天冬氨酸盐受体，使NO过量产生，导致神经元损害。8.脑缺血后脑细胞线粒体

11、Ca2+和Mg2+变化 Mg2+/Ca2+比值的下降较单纯的Ca2+升高更为重要，它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度。第19页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的发病机制 9.内源性吗啡与脑损害在应激状态下，如急性脑缺血，脑外伤等，内源性内啡肽和强啡肽释量剧增，对脑水肿造成有害的影响。10.热休克蛋白与脑损害 诱生型热休克蛋白产生对脑缺血，缺氧起一定的保护作用，可通过监测来研究和判断脑细胞的损伤程度与恢度状态。11.乳酸性酸中毒脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒，细胞内外H+Na+交换，Na+进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解，加重乳酸性酸中毒。12.激肽释放酶激肽系统血脑屏障被破坏

12、后，激肽原随血浆成分逸出至血管外，转化为缓激肽，可促使细胞外脑水肿加剧。第20页，讲稿共63张，创作于星期二内容提要昏迷的定义与意识障碍的分级昏迷的病理生理学基础昏迷的常见病因与发病机制昏迷患者的病情评估与预判昏迷的鉴别诊断线索昏迷的急诊处理原则第21页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷患者的病情评估与预判对昏迷病人应尽快知情人详细询问病史，了解发病经过，记录病人相关信息资料，查体及相关检查，并观察昏迷程度、呼吸障碍程度，记录T、R、BP、SaO2、P。第22页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷患者的病情评估与预判病史的采集对疾病的诊断十分重要。1.发病方式：询问昏迷的发病过程、时间、起病的急缓。

13、急性起病多见于急性脑血管病、急性感染、颅脑外伤、中毒。亚急性起病以代谢性脑病、化学伤、放射伤、烈性传染病多见。起病缓慢见于尿毒症、肝昏迷、肺性脑病、颅内占位。短暂性昏迷见于TIA、癫痫发作。第23页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷患者的病情评估与预判 2.首发症状：了解昏迷是首发症状，还是某些疾病发展过程中逐渐发生的症状（如肺脑）。若逐渐发病则昏迷前有其他症状，可提供病因诊断 3.伴随症状：许多症状和体征能提示脑损害的部位或性质，有助于诊断。（1）.发热、剧烈头痛、昏迷伴脑膜刺激征，可见于脑膜炎、乙型脑炎、中暑等。（2）.头痛、呕吐、昏迷伴偏瘫，可见于脑出血、蛛网膜下腔出血、脑瘤等。（3）.体

14、温过低伴昏迷，可见于药物中毒、休克、周围循环衰竭、冻伤等。（4）.昏迷伴抽搐，见于癫痫、先兆子痫等。第24页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷患者的病情评估与预判4.发病的年龄和季节：年幼春季发病流脑多见，夏秋季乙脑多见，青壮年脑血管畸形多见。5.发病现场：询问现场环境（高压线农药药瓶气味放射源）。6.了解病人生活思想情况，有无精神刺激因素，服药习惯，主要家属服药习惯。7.既往史：有无癫痫、高血压、糖尿病、心肺肝肾疾病史。第25页，讲稿共63张，创作于星期二内容提要昏迷的定义与意识障碍的分级昏迷的病理生理学基础昏迷的常见病因与发病机制昏迷患者的病情评估与预判昏迷的鉴别诊断线索昏迷的急诊处理原则第

15、26页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索摘自急诊医学，罗学宏.高等教育出版社第27页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索生命体征观察 1.体温：升高见于感染，急骤高热脑干出血、中署、抗胆碱能药物中毒；过低见于休克、低血糖、巴比妥药物中毒。2.脉搏：快见于高热、心律失常，慢见于颅内压高、心律失常。3.呼吸：深大酸中毒，浅慢见于肺功能不全、镇静剂中毒，气味异常见于糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、尿毒症脑病等。4.血压：升高见于高血压病、颅内压增高、子痫，降低见于休克、心梗、安眠药中毒。5.氧饱和度第28页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索5.神经系统的检查：1）瞳孔：双

16、侧瞳孔的直径小于0.5mm1.5mm,除外巴比妥或其它安眠药中毒的情况下提示脑干、小脑梗死或出血的可能；双侧瞳孔直径等大、同圆直径2mm3mm，对光反射迟钝，提示代谢性脑病；如果双侧瞳孔直径2mm，对光无反射，提示病变累及丘脑水平；如果直径4mm5mm，呈对光无反射的固定瞳孔提示病变累及中脑水平；如果一侧散大，提示同侧发生了颞叶沟回疝；如果双侧散大，提示已发生了小脑扁桃体疝；糖尿病患者低血糖昏迷或阿托品中毒时也可出现双侧瞳孔散大，对光反射消失。第29页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索2）眼球运动的变化：双侧眼球向一侧凝视，提示出现了凝视障碍，应同时检查肢体活动情况。如果双眼向偏瘫

17、肢体的对侧注视，表明该侧大脑半球发生了大面积的梗死或出血。如果双眼向偏瘫侧肢体注视，表明对侧脑干发生梗死或出血。如果双眼球不同轴，一侧眼球偏向内侧或外方，提示发生了核间性眼肌麻痹，有丘脑或脑干受损的病灶。如果眼球双侧或上下浮动，提示脑干功能还相对保留。如果双眼球向上或向下注视不动，称动眼危象，病变多在中脑顶盖水平。第30页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索3）呼吸节律的变化：潮式呼吸提示为大脑半球、下丘脑或脑干受损的广泛病变，使得呼吸节律仅依赖血中的化学调节。过度呼吸提示为中脑盖部损害。长吸气式呼吸可见于桥脑上端损害和颅压增高。丛集式呼吸为桥脑下端损害。共济失调式呼吸为延髓损害。第

18、31页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索4）脑神经损害的定位体征：如果双侧眼底检查发现视乳头水肿，提示为颅内高压或占位性病变。如果眼底出血提示蛛网膜下腔出血的可能。如果双侧眼睑松弛，不能闭合，提示有双侧面神经周围瘫，病变已累及到桥脑水平。第32页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索5）运动系统损害的定位体征：观察患者是否有肢体的自主活动，活动减少的一侧肢体或下肢外旋位提示有该侧肢体偏瘫，被动活动患者肢体，观察是否有肌张力的变化，能否维持功能姿势，肌张力低下和无法维持功能姿势的一侧肢体有偏瘫，疼痛刺激四肢，观察是否有逃避动作，判断患者肢体是否瘫痪以及严重程度。第33页，讲稿

19、共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索1、晕厥：一过性全脑缺血所致的短暂性意识丧失。2、休克：有效循环血量减少导致组织和器官灌注不足而引起的临床综合征。休克早期表现为躁动不安、淡漠，严重者进入昏迷状态。3、癔病：一种神经功能性疾病。并无实际意义上的意识丧失。暗示治疗通常有效。患者对外界刺激无反应；呼吸急促或屏气；瞳孔对光反射存在；神经系统无阳性体征。第34页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索4、闭锁综合征：运动功能基本丧失，仅能睁眼、闭眼或有限的眼球活动，感觉及运动功能完全正常。5、植物状态：生命体征稳定，对自身及外界缺乏认知，不能执行指令。病情迁延长达3个月以上者称为持续性植物

20、状态，又称“植物人状态”6、脑死亡：深度不可逆昏迷。为生物学死亡。第35页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索7.去皮质综合征:由于双侧大脑皮质的广泛性损害,皮质功能受抑制,引起意识丧失,但同时皮质下功能保持,特别是皮质下网状结构上行激动系统未受损害,双侧肢体出现肌强直或痉挛，也称去皮层状态。临床表现：睁眼若视，可有吞咽、瞬目、咀嚼等动作，对外界刺激不产生意识反应。少数可部分或完全恢复。第36页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的鉴别诊断线索8.无动性缄默症：由于脑干上部网状结构上行激动系统部分损害所致。患者不语，四肢不能运动，但能注视周围的人，貌似清醒，刺激不能觉醒，存在觉醒睡眠周期

21、。9.发作性睡病：白天嗜睡、猝倒发作、睡眠麻痹、入睡前幻觉。10.木僵：见于精神分裂患者。患者不动、不言、不食；对强烈刺激无反应；伴自主神经功能紊乱缓解后有记忆。第37页，讲稿共63张，创作于星期二内容提要昏迷的定义与意识障碍的分级昏迷的病理生理学基础昏迷的常见病因昏迷患者的病情评估昏迷的鉴别诊断昏迷的急诊处理原则第38页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的急诊处理原则1.现场救治原则：1）详细观察记录昏迷患者体征及周围环境；2）维持患者生命体征；3）供氧；4）迅速转至医疗机构。第39页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的急诊处理原则2.昏迷救治基本方案：1）呼吸支持治疗：开放气道、人工呼吸、机械

22、通气；2）循环支持治疗：维持有效循环，血管活性药物应用，处理心律失常，人工循环；3）脑复苏：人工亚低温术，降颅压，高压氧。钙拮抗剂，脑代谢营养剂。第40页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的处理原则1病因治疗 颅内疾病：外伤和颅内占位病变。外伤时血肿：手术清除。颅内占位病变：条件许可，尽快手术治疗，后期放、化疗，免疫治疗，基因治疗。脑血管疾病：脑梗死：溶栓，抗凝，降纤，颅内压过高可开颅减压脑出血：手术或保守治疗。感染性疾病：针对不同病因，选择适当治疗。第41页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的处理原则颅外疾病 系统性疾病肝性脑病：消除诱因，降血氨，纠正氨基酸比例失调等肺性脑病：纠正缺氧，呼吸道通

23、畅，控制感染肾性脑病：透析、肾移植胰性脑病：禁食，抑制胰酶，纠正水、电解质和酸碱平衡失调低血糖昏迷:纠正低血糖高渗性昏迷：胰岛素，低渗补液第42页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的处理原则颅外疾病 系统性疾病CO中毒：高压氧药物中毒：催吐、洗胃、导泻、促醒蛇毒中毒：排毒，应用抗蛇毒血清有机磷农药中毒：清洗、催吐、洗胃、导泻、解磷注射液重金属中毒：建议解毒剂，对症治疗。第43页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷的处理原则 2.非病因治疗 维持呼吸道通畅脑水肿防治亚低温治疗巴比妥类药物：苯巴比妥钠脑保护：电子冰帽自由基清除剂：依达拉奉钙通道阻滞剂：尼莫地平神经节苷酯神经生长因子缺血缺氧脑损害：银杏叶

24、制剂脑细胞活化剂：胞磷胆碱、甲氯芬酯、纳洛酮、醒脑静高压氧治疗第44页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷并发症的处理1.肺部感染 保持口腔清洁:口腔分泌物、呕吐物、血块、假牙清理。体位:翻身叩背，促进分泌物排出。舌后座处理：口咽通气导管。及时清理气道：吸痰。解痉：超声雾化、多索茶碱。气管切开：呼吸道梗阻，分泌物排除不畅。营养支持：肠内、肠外营养支持。纤支镜吸痰、灌洗治疗。抗生素、抗菌药物等应用。第45页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷并发症的处理2.上消化道出血密切观察病情变化，注意血压、脉搏、呕血、黑便量。持续胃肠减压。停用激素、阿司匹林应用质子泵抑制剂：洛赛克等止血药物：立止血、止血敏等静脉

25、通道：抗休克局部止血：冰盐水加血凝酶。内镜下止血。第46页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷病例-1患者，男性，42岁。被发现神志不清，唤之不醒由其邻居急送入院。查体：BP:72/45mmHg，T:35.6，P:52次/分，R:5-6次/分。消瘦体型，面色苍白，呼吸浅慢，嘴唇苍白，瞳孔针尖样大小，对光反应迟钝，颈软，心肺、腹部体查无特殊阳性发现，四肢肌张力减低，未引出病理征，手臂皮肤未见针刺痕迹。辅助检查：血糖：6.2mmol/l；动脉血气分析提示：呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒（PH:7.25，PaO2:52mmHg，PaCO2:66mmHg,BE:-6.8mmol/l)患者昏迷原因考虑什么？如何

26、处理？第47页，讲稿共63张，创作于星期二昏迷病例-2第48页，讲稿共63张，创作于星期二第49页，讲稿共63张，创作于星期二第50页，讲稿共63张，创作于星期二第51页，讲稿共63张，创作于星期二第52页，讲稿共63张，创作于星期二第53页，讲稿共63张，创作于星期二第54页，讲稿共63张，创作于星期二第55页，讲稿共63张，创作于星期二第56页，讲稿共63张，创作于星期二第57页，讲稿共63张，创作于星期二第58页，讲稿共63张，创作于星期二第59页，讲稿共63张，创作于星期二这位患者昏迷的原因是什么？这位患者昏迷的原因是什么？第60页，讲稿共63张，创作于星期二第61页，讲稿共63张，创作于星期二小 结昏迷是一个涉及多方面多角度的复杂问题。早期明确病因并对因治疗是防止病情恶化的重要措施。完整、准确的病史采集，详细的体查是明确病因的首要之举。在未明确病因前，恰当的对症治疗并防止发生昏迷的并发症同等重要。第62页，讲稿共63张，创作于星期二2022/10/2感感谢谢大大家家观观看看第63页，讲稿共63张，创作于星期二