多发性硬化护理查房讲稿.ppt
《多发性硬化护理查房讲稿.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《多发性硬化护理查房讲稿.ppt(58页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、关于多发性硬化护理查房第一页,讲稿共五十八页哦病史病史 患者曹希英,女,77岁,于2019年2月24日急诊以“脑梗死”收住院。主诉:右下肢活动不灵6小时既往史:既往有视神经炎病史,致双目失明,曾查血糖偏高,未规律治疗。现病史:患者于6小时前晨起后发现右下肢活动不灵,站立行走拖步,无其他不适,入院查体:神志清,言语流利,双侧瞳孔等大等圆,直径5mm,对光反射消失。左肢肌力5级,右上肢肌力5级,右下肢肌力3级,四肢肌张力正常,右巴氏征阳性,右侧跟膝胫试验欠稳准,偏瘫步态。院外颅脑CT未见明显异常。入院后给与II级护理,糖尿病饮食,抗血小板聚集,调脂、稳定粥样硬化斑块,清除自由基,预防应激性溃疡,中
2、药改善循环等治疗。病历资料第二页,讲稿共五十八页哦多发性硬化 概念 病因与发病机制2 临床表现3实验室及其他检查4 治疗要点5个案护理61第三页,讲稿共五十八页哦概念一种病因未明的以中枢神经系统脱髓鞘为主要特征的自身免疫性疾病病变常侵犯部位多发性硬化多发性硬化MS第四页,讲稿共五十八页哦髓鞘的解剖及功能髓鞘是一层脂肪组织,包裹在某些神经元的轴突外,具有绝缘作用并提高神经冲动的传导速度,并有保护轴突的作用。打个比喻,神经细胞的轴突好比是传递信号的金属丝,而髓鞘就是包裹在金属丝表面的一层塑料皮,作用是为了保障电信号的传递准确、迅速。脱髓鞘病,也就是髓鞘脱失,显然会影响神经细胞支配肌肉或者感觉器官的
3、信号传递,导致运动或感觉异常髓鞘的重要性在多发性硬化症中可明显地表现出来,这是一种髓鞘功能退化的疾病。疾病会导致向肌肉传导信息的速度减慢,并最终失去对肌肉的控制。第五页,讲稿共五十八页哦多发性硬化神经系统第六页,讲稿共五十八页哦自身免疫反应 遗传因素病毒感染病因与发病机制 多发性硬化环境因素第七页,讲稿共五十八页哦多发性硬化自身免疫反应介导MS发病 病毒感染(分子模拟学说)病毒内的氨基酸序列与中枢神经系统髓鞘内氨基酸序病毒内的氨基酸序列与中枢神经系统髓鞘内氨基酸序列的结构相似,机体免疫系统发生识别错误,自身免列的结构相似,机体免疫系统发生识别错误,自身免疫细胞和自身抗体对正常的中枢神经系统组分
4、进行免疫细胞和自身抗体对正常的中枢神经系统组分进行免疫攻击,导致中枢神经系统脱髓鞘疫攻击,导致中枢神经系统脱髓鞘第八页,讲稿共五十八页哦多发性硬化脱髓鞘过程第九页,讲稿共五十八页哦多发性硬化遗传因素 家族遗传倾向遗传易感性可能系多数微效基因相互作用而影响,与第6对染色体的组织相容性抗原HLA-DR位点相关,尤其是DR2第十页,讲稿共五十八页哦多发性硬化环境因素 与地理的纬度有密切关系第十一页,讲稿共五十八页哦发病情况发病情况约半数存在发病诱因临床临床表现表现多于20-40岁发病男女比1:2多发性硬化第十二页,讲稿共五十八页哦上呼吸道感染上呼吸道感染手术手术过度疲劳过度疲劳应急应急外伤及感染外伤
5、及感染寒冷寒冷精神紧张精神紧张妊娠及分娩妊娠及分娩约半数存在发病诱因多发性硬化第十三页,讲稿共五十八页哦起病形式起病形式临床临床表现表现多以急性或亚急性起病多发性硬化第十四页,讲稿共五十八页哦临床特点临床特点临床临床表现表现空间的多发性:病变部位的多发时间的多发性:缓解-复发的过程多发性硬化第十五页,讲稿共五十八页哦临床症状和体征临床症状和体征临床临床表现表现视力障碍多发性硬化肢体无力感觉异常共济失调自主神经功能障碍精神症状发作性症状其它症状第十六页,讲稿共五十八页哦单眼视力下降累及双眼伴眼球疼痛眼肌麻痹及复视核间性眼肌麻痹旋转性眼球震颤(特征症状)视力障碍(最常见且首发症状)多发性硬化第十七
6、页,讲稿共五十八页哦约半数病人以一个或多个肢体无力为首发症状,运动障碍一般下肢较上肢明显,不对称瘫痪较常见疲劳也为常见症状和首发症状多发性硬化肢体无力第十八页,讲稿共五十八页哦浅感觉障碍:肢体、躯干或面部的针刺感、麻木感、蚁走感、瘙痒感或异常的肢体发冷、烧灼样疼痛以及定位不明确的感觉异常疼痛感可能与脊神经根部的脱髓鞘有关多发性硬化感觉异常第十九页,讲稿共五十八页哦由本体感觉、前庭迷路、小脑系统损害所引起的机体维持平衡和协调不良所产生的临床综合征典型的Charcot三主征:眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言辨距不良、肌张力减弱以及复杂运动协调障碍多发性硬化共济失调第二十页,讲稿共五十八页哦常伴肢体
7、运动和感觉障碍常见症状:尿频、尿失禁、便秘或便秘与腹泻交替出现,也可出现半身多汗和流涎等多发性硬化自主神经功能障碍第二十一页,讲稿共五十八页哦多发性硬化精神症状抑郁 发怒第二十二页,讲稿共五十八页哦多发性硬化发作性症状(特征症状)常见症状构音障碍、单肢痛性发作、共济失调、面肌痉挛、阵发性瘙痒和强直性发作可因频繁或过度换气或维持某种姿势所致其它症状周围神经损害和自身免疫疾病第二十三页,讲稿共五十八页哦实验室及其他检查多发性硬化第二十四页,讲稿共五十八页哦1、细胞数正常或轻度增加2、蛋白可轻度增加3、CSF-IgG指数:反应IgG鞘内合成的定量检测指标 计算公式 CSF IgG/血清IgG CSF
8、清蛋白/血清清蛋白 IgG指数大于0.7提示有CSF内的IgG和MS的可能4、IgG寡克隆带:鞘内合成的定性检测指标 -诊断MS 的CSF免疫学常规检查脑脊液脑脊液多发性硬化第二十五页,讲稿共五十八页哦诱发电位检查诱发电位检查多发性硬化视觉EP、脑干EP和体感EP可有一项或多项异常第二十六页,讲稿共五十八页哦最有效的辅助诊断方法1、脑干内多发长T1、长T2异常信号,大小不一;脑干、小脑和脊髓有斑点状不规则斑块2、病程长的病人可伴有脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩改变MRIMRI多发性硬化第二十七页,讲稿共五十八页哦 侧脑室周围类圆形或融合性斑块,呈长T1长T2信号,大小不一,常见于侧脑室前后
9、角周围,融合性斑块多累及体部多发性硬化第二十八页,讲稿共五十八页哦 半卵圆中心、胼胝体的类圆形斑块,脑干、小脑和脊髓的斑点状不规则斑块,呈长T1长T2信号多发性硬化第二十九页,讲稿共五十八页哦神经系统的症状或体征显示中枢神经系统白质内存在神经系统的症状或体征显示中枢神经系统白质内存在2 2个以上病灶个以上病灶神经系统损害及体征不能用其他疾病解释神经系统损害及体征不能用其他疾病解释年龄常见于年龄常见于10-5010-50岁之间岁之间临床发作、缓解临床发作、缓解2 2次以上,每次发作持续时间超过次以上,每次发作持续时间超过24h24h,每次缓解,每次缓解 超过超过1 1个月,或缓解进展的病程个月,
10、或缓解进展的病程6 6个月以上个月以上CSFCSF中出现与血清中不一致的寡克隆带或中出现与血清中不一致的寡克隆带或IgGIgG指数增高指数增高 MRIMRI(侧脑室旁、小脑、脑干)显示脑白质和脊髓内(侧脑室旁、小脑、脑干)显示脑白质和脊髓内2 2个个 或或2 2个以上脱髓鞘病灶个以上脱髓鞘病灶视觉诱发电位潜伏期延长多发性硬化诊断要点第三十页,讲稿共五十八页哦发作期治疗缓解期治疗 多发性硬化目的:抑制炎症脱髓鞘病变进展防止急性期进展恶化和缓解期复发晚期对症支持、减轻神经功能障碍带来的痛苦治疗要点第三十一页,讲稿共五十八页哦首选糖皮质激素(消炎消肿及免疫调节作用)多发性硬化发作期治疗用法:甲泼尼龙
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 多发性 硬化 护理 查房 讲稿
限制150内