急性呼吸衰竭呼吸科.ppt
《急性呼吸衰竭呼吸科.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急性呼吸衰竭呼吸科.ppt(57页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、急性呼吸衰竭呼吸科现在学习的是第1页,共57页目 录n n1.病因和分类n n2.临床表现n n3.诊断n n4.治疗现在学习的是第2页,共57页现在学习的是第3页,共57页 概 念n n急急 性性 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭(acute respiratory failure,ARF):是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。现在学习的是第4页,共57页 第一节 病因和分类(一)病因1气道阻塞2肺实质病变3肺血管疾病4胸廓胸膜及横膈病变5神经肌肉系统疾病现在
2、学习的是第5页,共57页1.气道阻塞n n1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子n n2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿n n3.3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹n n4.4.气道痉挛气道痉挛现在学习的是第6页,共57页2.肺实质病变n n1.1.各各种种重重症症肺肺炎炎、重重症症肺肺结结核核、肺肺气气肿肿、弥弥漫漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。n n2.2.肺肺不不张张、尘尘肺肺、放放射射性性肺肺炎炎,侵侵及及肺肺的的结结缔缔组组织织病病,吸吸入入性性肺肺损损伤伤,氧氧中中毒毒和和广广泛泛肺肺切切除除、肺水肿等。肺水肿等。现在学习的是第7页,共5
3、7页3.肺血管疾病肺血管栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩肺部病变破坏肺泡毛细血管床肺泡血流不足通气血流比例失调低氧血症现在学习的是第8页,共57页4.胸廓胸膜及横膈病变n n1.各种胸部创伤各种胸部创伤n n2.自发性气胸或创伤性气胸自发性气胸或创伤性气胸n n3.3.大量胸腔积液n n4.4.胸廓畸形n n5.大量腹水n n6.膈神经麻痹膈神经麻痹n n7.病态肥胖 现在学习的是第9页,共57页5.神经中枢及其传导系统疾病和呼吸肌疾患n n1.1.呼吸中枢疾病呼吸中枢疾病n n2.2.神经肌肉系统疾病现在学习的是第10页,共57页(二)分类呼吸衰竭1急性低氧血症型呼吸衰竭I型氧合功能障
4、碍2急性高碳酸血症型呼吸衰竭型通气功能障碍现在学习的是第11页,共57页型呼吸衰竭的典型表现PaO260mmHgPaCO245mmHg现在学习的是第12页,共57页 第二节 临床表现n n低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现,但同时也需注意造成呼吸衰竭的各种基础病因的临床表现。n n(一)低氧血症n n(二)高碳酸血症n n(三)引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征现在学习的是第13页,共57页(一)低氧血症 1.神经系统n n急性缺氧可引起急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。等症状。n n严重缺氧,可导致严重
5、缺氧,可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡昏迷、死亡。现在学习的是第14页,共57页2.心血管系统n n1.心率增快、血压升高n n2.各种类型的心律失常各种类型的心律失常n n3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏现在学习的是第15页,共57页n n4.肺血管对缺氧的直接反应,肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺肺小小动动脉脉收收缩缩,使缺氧的肺泡区域血流量减少,血血液液转转向向通通气气良良好好的的肺肺泡泡区区域。域。n n5.5.严严重重的的肺肺泡泡缺缺氧氧或或持持续续的的肺肺血血管管收收缩缩,可可导导致致肺肺动动脉脉压压力力升升高高,肺肺循循环环阻阻力力增增加加
6、,右右心心负负荷荷加加重重,甚甚至至发生右心衰竭。发生右心衰竭。现在学习的是第16页,共57页3呼吸系统n n1.Pa021.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢,使下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢,使呼呼吸加深加快吸加深加快。n n2.病人常有胸部重压感或窘迫感,兴奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难,端坐呼吸,同时呼吸频率喘息性呼吸困难,端坐呼吸,同时呼吸频率明显增快,每分钟可达明显增快,每分钟可达30次以上,鼻翼煽动,次以上,鼻翼煽动,辅助呼吸肌运动增强,可出现明显的“三凹”现象,即吸,即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。同时,气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。同时,呼吸节律
7、紊乱。n n3.3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍,出现呼吸变浅、变慢,甚至呼吸停止。现在学习的是第17页,共57页4.皮肤粘膜n n当Pa0Pa02低于50mmHg50mmHg时,病人口唇粘膜、甲床部位口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。n n外周性发绀n n中央性发绀现在学习的是第18页,共57页5.血液系统n n慢性低氧血可刺激造血功能;慢性低氧血可刺激造血功能;n n急性缺氧常引起急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭凝血功能障碍、造血功能衰竭和和弥散性血管内凝血。现在学习的是第19页,共57页6.消化系统n n呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛微血管痉挛,可加重胃肠道组织的缺血
8、缺氧,引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞肝细胞功能损害功能损害 。现在学习的是第20页,共57页7泌尿系统n n肾血管收缩,血流量减少。肾血管收缩,血流量减少。n n肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。现在学习的是第21页,共57页8.代谢n n1.1.代谢性酸中毒。n n2.2.高钾血症高钾血症和细胞内酸中毒。现在学习的是第22页,共57页(二)高碳酸血症n n1.1.急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭时时,二二氧氧化化碳碳的的蓄蓄积积程程度度严严重重、进进展展快快,常产生严重的常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍中枢神经系统和心血管
9、功能障碍。n n2.急性COCO2潴潴留留临临床床表表现现为为:头头痛痛、头头晕晕、烦烦躁躁不不安安、言言语语不不清清、精精神神错错乱乱、嗜嗜睡睡、昏昏迷迷、抽抽搐搐、呼呼吸吸抑抑制制等等。扑翼样震颤扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。是二氧化碳蓄积的一项重要体征。现在学习的是第23页,共57页n n3.3.二二氧氧化化碳碳蓄蓄积积对对心心血血管管的的影影响响,临临床床表表现现多汗,球结膜充血水肿,颈静脉充盈,周围血压下降等。n n4.4.二二氧氧化化碳碳潴潴留留可可产产生生呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒,在急性呼吸性酸中毒时,若通气功能未获改善,而又过量补充碱性药物,可加重呼吸性酸中毒,若同时
10、应用激素和(或)利尿,可导致K十十、Cl一等等电电解解质质失失衡衡,产产生生多多重酸碱平衡失常。重酸碱平衡失常。现在学习的是第24页,共57页(三)引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征n n基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。现在学习的是第25页,共57页 第三节 诊断和鉴别诊断n n急性呼吸衰竭的诊断,应从以下几方面综合分析,作出判断:n n1.1.病史病史n n2.临床表现临床表现n n3.3.血气分析血气分析n n4.4.胸部X X线n n5.其他检查其他检查 现在学习的是第26页,共57页(一)诊断n n1.1.病病史史 有发生呼吸衰竭的病因,有可能诱发急性呼衰的
11、病因。n n2.临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现。现在学习的是第27页,共57页n n呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。n n一般来说,成年人,位于海平面水平,在静息状态,呼吸空气时,若Pa02 260mmHg,PaC02正正常常或或低低于于正正常常时时 即即为为低低氧氧血血症症或或I I型型呼呼吸吸衰衰竭竭;若若Pa0Pa02 260mmHg,60mmHg,PaC0PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或型呼吸衰竭。3.3.血气分析血气分析现在学习的是第28页,共57页n n4.4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围
12、、程度的重要的辅助检查。根据胸部程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在,以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。n n5.5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变,也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。现在学习的是第29页,共57页第四节 治 疗n n1.1.急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症。n n2.处理要求正确、迅速、果断、有效正确、迅速、果断、有效。n n3.治疗包括以下几个方面:n n(一)病因治疗 n n(二)呼吸支持疗法n n(三)控制感染n n(四)维持循环稳定(四)维持循环稳定n n(五)营养支持(五)营养支持n n(六
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 急性 呼吸衰竭 呼吸
限制150内