多囊卵巢综合征的防治进展讲稿.ppt

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1、关于多囊卵巢综合征的防治进展第一页，讲稿共四十九页哦PCOS概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第二页，讲稿共四十九页哦概述定义定义 具有具有月经稀少月经稀少/闭经、高雄激素血症闭经、高雄激素血症(多多毛、痤疮毛、痤疮)、多囊卵巢、多囊卵巢(PCO)等表现的一组疾病等表现的一组疾病PCOS PCO在青春期、育龄期妇女在青春期、育龄期妇女 PCOS 510 PCO 1622%第三页，讲稿共四十九页哦PCOS概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第四页，讲稿共四十九页哦正常

2、卵泡的发育及激素水平的变化第五页，讲稿共四十九页哦第六页，讲稿共四十九页哦第七页，讲稿共四十九页哦病因和发病机制病因和发病机制确切病因不明确切病因不明可能发病机制为：可能发病机制为：多基因遗传是发病基础多基因遗传是发病基础 后天环境因素是诱因后天环境因素是诱因第八页，讲稿共四十九页哦病因和发病机制病因和发病机制家族遗传家族遗传神经内分泌紊乱异常神经内分泌紊乱异常高雄激素分泌高雄激素分泌胰岛素抵抗、高胰岛素血症胰岛素抵抗、高胰岛素血症肥胖肥胖卵巢自身分泌调节异常卵巢自身分泌调节异常第九页，讲稿共四十九页哦病因-家族遗传相关基因相关基因：胆固醇侧链裂解酶基因胆固醇侧链裂解酶基因胰岛素基因胰岛素基因

3、IRS-1、IRS-2基因基因醛固酮合成酶基因醛固酮合成酶基因乙醛脱氢酶乙醛脱氢酶-6基因基因视黄醇脱氢酶视黄醇脱氢酶-2 基因基因第十页，讲稿共四十九页哦病因病因-神经内分泌紊乱神经内分泌紊乱下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元抑制作用神经元抑制作用雌激素对促性腺激素及雌激素对促性腺激素及GnRH的负反馈的负反馈 持续高频、高强度的持续高频、高强度的GnRH脉冲脉冲 LH合成合成、FSH合成合成 LH/FSH LH/FSH 第十一页，讲稿共四十九页哦病因病因-神经内分泌紊乱神经内分泌紊乱LH 激活卵巢卵泡膜细胞的细胞色素激活卵巢卵泡膜细胞的细胞色素P

4、450c17将胆固醇转化为雄激素将胆固醇转化为雄激素雄激雄激素素雄激素在芳香化酶作用下转化成雌激素雄激素在芳香化酶作用下转化成雌激素E1(脂肪组织中转化脂肪组织中转化)、E2(卵巢中转化卵巢中转化)，E1E21 雌激素的周期性变化消雌激素的周期性变化消失失 卵泡不发育和排卵障碍卵泡不发育和排卵障碍第十二页，讲稿共四十九页哦病因病因-雄激素分泌雄激素分泌卵巢源性卵巢源性-LH 卵泡膜细胞卵泡膜细胞P450c17，17羟化酶，羟化酶，17、20裂解酶的活性裂解酶的活性 雄激素合成雄激素合成肾上腺源性肾上腺源性-肾上腺肾上腺P450c17的活性的活性 雄激素合成雄激素合成 雄激素雄激素(T(T、DH

5、EADHEA、DHEA-SDHEA-S、4A4A、A A、DHTDHT)多毛、痤疮多毛、痤疮,抑制卵泡发育抑制卵泡发育(闭锁卵泡、闭锁卵泡、卵泡囊样变卵泡囊样变)、排卵障碍排卵障碍第十三页，讲稿共四十九页哦病因病因-雄激素分泌雄激素分泌二种来源谁为主？二种来源谁为主？地米抑制试验地米抑制试验-被抑制被抑制-肾上腺源性肾上腺源性 不被抑制不被抑制-卵巢源性卵巢源性第十四页，讲稿共四十九页哦病因病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素受体丝氨酸磷酸激酶缺陷胰岛素受体丝氨酸磷酸激酶缺陷自身磷自身磷酸化的缺陷酸化的缺陷卵泡内膜细胞的卵泡内膜细胞的IRS-2 过度表达、过度表达、IRS-2与与IRS-1间的失衡

6、间的失衡GluT4 活性活性 胰岛素抵抗胰岛素抵抗(受体数下调、亲和力正受体数下调、亲和力正 常、抗体阴性常、抗体阴性)代偿性代偿性高胰岛素血症高胰岛素血症第十五页，讲稿共四十九页哦病因病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗及胰岛素抵抗及代偿性代偿性高胰岛素血症高胰岛素血症GnRH活性活性 LH释放释放LH LH 卵泡内膜细胞卵泡内膜细胞17-羟化酶作用羟化酶作用 雄雄激素合成激素合成雄激素雄激素 SHBG SHBG FT FT 第十六页，讲稿共四十九页哦病因病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗是胰岛素抵抗是PCOS发生的一个重要环节发生的一个重要环节PCOS的的IGT和和T2DM的发生率较普通

7、人的发生率较普通人群群(510 X)，并且起始发生，并且起始发生IGT的年龄明的年龄明显提早（约显提早（约3040岁）岁）PCOS的心血管系统的损害的心血管系统的损害 (即使在无即使在无心血管症状的年青妇女中，此种损害亦明显存心血管症状的年青妇女中，此种损害亦明显存在在)第十七页，讲稿共四十九页哦病因病因-胰岛素抵抗胰岛素抵抗与胰岛素抵抗不明显的与胰岛素抵抗不明显的PCOS患者相比，患者相比，存在明显胰岛素抵抗的患者更可能存在存在明显胰岛素抵抗的患者更可能存在肥胖、黑棘皮病、多毛症、对排卵药氯肥胖、黑棘皮病、多毛症、对排卵药氯米芬抵抗米芬抵抗第十八页，讲稿共四十九页哦病因病因-胰岛素抵抗胰岛素

8、抵抗最近的研究显示最近的研究显示PCOS患者存在着炎症因子水平的增高患者存在着炎症因子水平的增高-C反应蛋白、肿瘤坏死因子、组织纤溶酶反应蛋白、肿瘤坏死因子、组织纤溶酶激活物和纤溶酶激活物抑制因子激活物和纤溶酶激活物抑制因子1第十九页，讲稿共四十九页哦病因病因-肥胖肥胖胰岛素抵抗胰岛素抵抗SHBG活性活性FT雄激素在脂肪组织中的芳香化酶作用下雄激素在脂肪组织中的芳香化酶作用下转化为转化为雌激素雌激素(E1(E1)、雌激素周期性消雌激素周期性消失失可能存在瘦素等可能存在瘦素等脂源性细胞因子脂源性细胞因子与下丘与下丘脑神经肽脑神经肽(NPY)间的反馈异常间的反馈异常第二十页，讲稿共四十九页哦病因病

9、因-卵巢自身分泌调节异常卵泡旁分泌缺陷有关卵泡旁分泌缺陷有关 卵泡液中卵泡液中IGFs卵泡膜细胞对卵泡膜细胞对LH的反的反应应抗卵巢抗体呈阳性？抗卵巢抗体呈阳性？第二十一页，讲稿共四十九页哦PCOS概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第二十二页，讲稿共四十九页哦临床表现异质性异质性进行性进行性第二十三页，讲稿共四十九页哦典型的临床表现多青春期发病多青春期发病不孕与月经异常不孕与月经异常-无排卵、月经期不规律、少、闭经、无排卵、月经期不规律、少、闭经、功血功血高雄激素血症高雄激素血症-痤疮、多毛痤疮、多毛(终期毛终期毛)、喉结、阴蒂

10、肥大、喉结、阴蒂肥大、肌肉发达、乳腺发育落后肌肉发达、乳腺发育落后中心性肥胖中心性肥胖/黑棘皮黑棘皮-WHR0.9/0.85、WC102/88、85/80代谢紊乱代谢紊乱-Ins、TG、LDL、BS、心血管疾病心血管疾病、HDL第二十四页，讲稿共四十九页哦PCOS概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第二十五页，讲稿共四十九页哦Lab-激素检查激素检查GnRH刺激后刺激后LH过度过度，LH、FSH，LH/FSH2，周期性消失，周期性消失，雄激素雄激素(T、4A4A、DHEA、DHEA-S、DHT、A)E1，E2，E1/E21，雌激素

11、周期性消失，雌激素周期性消失尿尿17OHCS、17KSPRL第二十六页，讲稿共四十九页哦影像学检查影像学检查B超超/CT/MRI卵巢体积增大卵巢体积增大-约为正常卵巢约为正常卵巢14倍，倍，面积大于面积大于5.5 cm2，体积可达，体积可达10 ml卵巢皮质的周边有卵巢皮质的周边有多个囊性卵泡多个囊性卵泡常常10个，直径个，直径28mm，间质增多，间质增多第二十七页，讲稿共四十九页哦PCOS概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第二十八页，讲稿共四十九页哦诊断诊断-1尚无统一的诊断标准尚无统一的诊断标准目前诊断主要根据目前诊断主要根

12、据-临床症状临床症状血激素水平的改变血激素水平的改变超声提示多囊卵巢超声提示多囊卵巢第二十九页，讲稿共四十九页哦诊断诊断-2确定性指标确定性指标-雄激素雄激素、月经失调、高、月经失调、高雄激素血症表现、排除雄激素血症表现、排除CAH及其它病因及其它病因疑似性指标疑似性指标-IR、围初潮期起病、围初潮期起病、LH/FSH 、B超示超示PCO -NIH，1999第三十页，讲稿共四十九页哦诊断诊断-22/32/3排卵过少或停止排卵排卵过少或停止排卵临床和（或）生化检查显示高雄激素血症临床和（或）生化检查显示高雄激素血症多囊卵巢多囊卵巢(PCO)-ESHRE、ASRM，2003第三十一页，讲稿共四十九

13、页哦诊断诊断超声诊断超声诊断PCO的建议标准：的建议标准：1/21/212个或更多的直径个或更多的直径29mm的囊泡的囊泡卵巢体积增大（大于卵巢体积增大（大于10cm3）-ESHRE、ASRM，2003第三十二页，讲稿共四十九页哦PCOS概述概述病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第三十三页，讲稿共四十九页哦鉴别诊断鉴别诊断Cushing综合征综合征11羟化酶及羟化酶及21羟化酶缺陷症羟化酶缺陷症高高PRL血症及血症及PRL瘤瘤卵巢卵巢/肾上腺性雄激素肿瘤肾上腺性雄激素肿瘤特发性多毛特发性多毛第三十四页，讲稿共四十九页哦PCOS概述概述病

14、因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第三十五页，讲稿共四十九页哦治疗治疗治疗原则治疗原则-个体化、综合化个体化、综合化方法方法-饮食饮食运动运动药物药物-改善胰岛素抵抗、促排卵治疗、改善胰岛素抵抗、促排卵治疗、抗高雄激素治疗抗高雄激素治疗手术手术第三十六页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-IR-IR-二甲双胍二甲双胍体重体重胰岛素抵抗胰岛素抵抗LH、FT 、E2 排卵排卵、怀孕、怀孕、恢复正常月经恢复正常月经第三十七页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-IR-IR-噻唑烷二酮LH、FT、SHBG 胰岛素胰岛素、IGF-1IGF-1，并改善并改善IRS-1

15、及及IRS-2间的不平衡间的不平衡瘦素瘦素卵巢排卵率卵巢排卵率、恢复月经周期恢复月经周期第三十八页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-促排卵促排卵-CC-1-CC-1促排卵治疗的首选药物促排卵治疗的首选药物低剂量能激活下丘脑和垂体的雌激素受体，低剂量能激活下丘脑和垂体的雌激素受体，使促性腺激素分泌使促性腺激素分泌高剂量则拮抗雌激素负反馈作用，使高剂量则拮抗雌激素负反馈作用，使FSH水平水平E 2E 2排卵排卵第三十九页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-促排卵促排卵-CC-2-CC-2用法用法-有月经者自月经第有月经者自月经第5天开始、无月经者任意一天开始、无月经者任意一天开始，天开始，50mg,qd X 5

16、d，连续，连续3个月经周期为一疗程个月经周期为一疗程 -治疗一个疗程后仍无排卵，可加量至每日治疗一个疗程后仍无排卵，可加量至每日100mg-150mg -仍无效，可联合使用糖皮质激素、仍无效，可联合使用糖皮质激素、HCG、胰、胰岛素增敏剂岛素增敏剂副作用副作用-卵巢增大、潮热、腹部或盆腔不适等卵巢增大、潮热、腹部或盆腔不适等第四十页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-促排卵促排卵-HMG/FSH-HMG/FSH HMG/FSH-促使卵泡成熟，促进排卵促使卵泡成熟，促进排卵副作用较多，只作为二线药物，并严密监副作用较多，只作为二线药物，并严密监测测第四十一页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-促排卵促排卵-Gn

17、RH/GnRH-aGnRHGnRH-a-GnRH九肽类似物，半衰期延九肽类似物，半衰期延长，生物活性增强长，生物活性增强持续应用可抑制垂体促性腺激素和卵巢性持续应用可抑制垂体促性腺激素和卵巢性激素的合成和释放，抑制激素的合成和释放，抑制LH峰的过早形成，峰的过早形成，并同时加用并同时加用HMG促卵泡成熟、诱发排卵促卵泡成熟、诱发排卵第四十二页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-促排卵促排卵-GH促使卵巢粒层细胞增殖及成熟，增强卵巢促使卵巢粒层细胞增殖及成熟，增强卵巢对促性腺激素的反应，促进卵巢卵泡内膜对促性腺激素的反应，促进卵巢卵泡内膜细胞类固醇激素的合成细胞类固醇激素的合成主要用于卵巢对促性腺激素反

18、应不良的患主要用于卵巢对促性腺激素反应不良的患者，与者，与HMG联合使用，能减少联合使用，能减少HMG的用量，的用量，加强卵巢对加强卵巢对HMG的反应，明显提高排卵率的反应，明显提高排卵率与妊娠率与妊娠率第四十三页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-促排卵促排卵-糖皮质激素糖皮质激素/HCG/HCG与与CC等联合使用，等联合使用，促排卵，促排卵，流产率流产率HCG：停用：停用CC后第后第7天加用天加用 HCG 20005000U肌注肌注强的松：每日强的松：每日7.5mg-10mg第四十四页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-促排卵促排卵-溴隐亭溴隐亭选择性多巴胺受体激动剂选择性多巴胺受体激动剂激动下丘脑多激动

19、下丘脑多巴胺受体巴胺受体PRL的分泌的分泌主要用于主要用于PRL增高的患者增高的患者剂量：每日剂量：每日1.252.5mg口服口服第四十五页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-高雄激素血症高雄激素血症药物药物-口服避孕药、安体舒通、孕激素、口服避孕药、安体舒通、孕激素、GnRH-a、地塞米松、地塞米松、达因达因第四十六页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-高雄激素血症高雄激素血症达因达因-35(Diane-35)-成分成分：醋酸环丙孕酮：醋酸环丙孕酮 2 mg+炔雌醇炔雌醇 0.03 mg用法用法：月经：月经1st天，天，qd X 21d,停药停药7天天副作用副作用：乳房胀痛、胃部不适、恶心、头痛、阴道出血、：乳房胀痛、胃部不适、恶心、头痛、阴道出血、白带白带第四十七页，讲稿共四十九页哦治疗治疗-手术手术手术方法手术方法-卵巢楔形切除术、腹腔镜下卵巢楔形切除术、腹腔镜下卵巢电灼术卵巢电灼术并发症并发症-盆腔广泛粘连盆腔广泛粘连第四十八页，讲稿共四十九页哦感谢大家观看第四十九页，讲稿共四十九页哦