焦虑障碍的诊断与治疗精选PPT.ppt

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1、关于焦虑障碍的诊断与治疗第1页，讲稿共61张，创作于星期二焦虑障碍的亚型o强迫症（obsessive-compulsive disorder，OCD）o广泛性焦虑症（generalized anxiety disorder，GAD）o惊恐障碍（panic disorder）o社交焦虑（social anxiety）o创伤后应激障碍（post traumatic stress disorder，PTSD）第2页，讲稿共61张，创作于星期二流行病学o患病率：3.5%-13.5%o起病：多青少年起病，女性多于男性o50%左右同时患有至少一种其他精神障碍（抑郁，其他焦虑，物质滥用等）o社区人群年发病率

2、1%-3%，终身患病率约6%，女性是男性的2倍。第3页，讲稿共61张，创作于星期二广泛性焦虑症o特征：o持续，过度，难以控制的担忧。常伴有一些精神或躯体症状。o在初级保健机构或综合医院就诊的GAD患者仅13%以焦虑为主诉求医。更多更主要的主诉：躯体不适，疲乏，疼痛，抑郁，睡眠紊乱。第4页，讲稿共61张，创作于星期二广泛性焦虑症o诊断标准（DSM-IV-TR）：o过度焦虑和担心持续6个月以上。o针对一些事件和活动难以控制的担心。o焦虑和担心至少伴有以下3个或以上症状：o坐立不安，疲乏，注意力不集中，易激惹，肌肉紧张，睡眠紊乱。o焦虑和担心不是由于物质滥用或其它躯体疾病或精神障碍。o焦虑担心或躯体

3、症状导致临床显著的苦恼，社会功能，职业功能受损。第5页，讲稿共61张，创作于星期二广泛性焦虑症oGAD筛查问题：o（1）你是否常常担心什么事情？o（2）你是否对家人，健康，工作，经济等日常生活问题过分担心？o（3）是否有你的朋友或爱人告诉你过度担心？o（4）你是否很难控制你的担心，这些担心导致你睡眠紊乱或感到头痛，胃痛或疲乏等躯体不适？第6页，讲稿共61张，创作于星期二广泛性焦虑症o治疗o目的：首要消除核心症状（担忧，紧张，烦恼，易激惹）和躯体症状。o 减少精神残疾，治疗共患疾病，改善生活质量。第7页，讲稿共61张，创作于星期二 广泛性焦虑障碍o治疗反应评价o评定工具：抑郁焦虑应激量表（DAS

4、S）、Penn担忧状态量表（PSWQ），汉密尔顿焦虑评定量表（HARS)，广泛性焦虑问卷-IV（GADQ-IV）。o评定标准：o（1）有效常被定义为CGI疗效总评项目分2（显著进步或进步）或HARS减分率50%。o（2）缓解被定义为HARS7(无或很少焦虑)o（3）治愈被定义为完全不符合GAD诊断标准、社会功能完全恢复病前水平。第8页，讲稿共61张，创作于星期二广泛性焦虑症o一.心理治疗：o认知行为治疗（CBT）：可减轻焦虑症状，疗效与抗抑郁药相当或稍低，显著优于一般心理治疗。o个别或集体CBT都有效，疗效可持续6个月至2年。o可以推荐病人到有经验的治疗师处就诊第9页，讲稿共61张，创作于星期

5、二广泛性焦虑症o二.药物治疗o有效药物：o SSRIs，SNRIs，TCAso 抗癫痫药，苯二氮卓类，安非他酮等第10页，讲稿共61张，创作于星期二 广泛性焦虑症oGAD治疗的药物证据等级o一级：帕罗西汀、艾司西酞普兰、丙咪嗪、文拉法辛、阿普唑仑、溴西泮、劳拉西泮、地西泮、丁螺环酮、普瑞巴林、羟嗪o二级：舍曲林、安非他酮、奥氮平、利醅酮、曲唑酮、普奈洛尔o三级：米氮平o四级：西酞普兰第11页，讲稿共61张，创作于星期二广泛性焦虑症oGAD推荐药物：o一线：帕罗西丁，艾司西酞普兰，舍曲林，文拉法新o二线：阿普唑仑，溴西泮，劳拉西泮，丁螺环酮，丙咪嗪，安非他酮o三线：米氮平，西酞普兰，曲唑酮，合并

6、奥氮平或利培酮o不推荐不推荐：Beta受体阻滞剂（普奈洛尔）第12页，讲稿共61张，创作于星期二 广泛性焦虑障碍o药物治疗剂量和疗程药物治疗剂量和疗程o1、多数抗抑郁药在治疗一周后能显示抗抑郁疗效，但病情改善可能需要6-12周；在接下来的6-12个月里继续治疗，病情能进一改善；药物治疗应达足疗程o2、若没有明确的药物副反应、误用、滥用出现，苯二氮卓类药物也应长期服用o3、治疗取得较好疗效后，应继续接受1年治疗o4、如想停止药物治疗，应逐渐减药，这期间心理治疗是有益的第13页，讲稿共61张，创作于星期二 广泛性焦虑障碍o长期治疗长期治疗o要达到最佳治疗效益，GAD患者需要长期治疗，尤其是那些严重

7、慢性焦虑多年的患者o帕罗西汀、文拉法新、艾司西酞普兰具有长期疗效，在6个月治疗后，有效率继续提高o一个12年的调查显示：GAD12年的缓解率为60%，缓解后的复发率约50%，3/4的时间都在疾病中度过，故GAD是一种具有波动性病程的慢性疾病，多数病人没有长时间的缓解，需维持治疗。第14页，讲稿共61张，创作于星期二强迫障碍（强迫障碍（OCD）第15页，讲稿共61张，创作于星期二定义强强迫迫症症是一种以强迫观念和强迫动作为特征的疾病，其共同特点：o意识到不必要，但不能为主观意志加以控制。o患者为这些强迫症状苦恼和不安。o强迫观念和强迫动作可独立和共同出现，强迫动作可以认为是为了减轻焦虑不安而做出

8、来的准仪式性活动。o患者一般有自知力，有求治心。第16页，讲稿共61张，创作于星期二临床表现o强迫观念强迫观念 强迫怀疑、强迫性回忆、强迫性穷思竭虑、强迫性对立思维。o强迫意向及动作强迫意向及动作（强迫意向：患者在作某事时则出现相反的意愿。（强迫清洗（强迫检查（强迫计数（强迫性仪式动作（强迫性询问（强迫性缓慢第17页，讲稿共61张，创作于星期二常见临床表现的频率 o强迫观念:怕污染（45）、侵入的担心（42）、担心躯体（36）、对称的需要（31）、性（26）和其他（13）；o强制行为包括检查（63）、清洗（59）、计数(36%)、询问或需他人保证（31）、对称和精确（28）、储藏（18）。oO

9、CD患者有时可能只报告一个症状，而对其他已经习以为常的强迫体验不予关注。第18页，讲稿共61张，创作于星期二OCD相关障碍相关障碍o躯体形式障碍中：躯体变形障碍（BDD）和疑病、TS和拔毛癖o冲动控制障碍：病理性赌博和偷窃癖o这些精神问题在症状学、人口学、共病、家族特征、病程模式、以及对药物和心理治疗的反应上，都与OCD有许多相似之处，称为OCD相关障碍相关障碍。第19页，讲稿共61张，创作于星期二流行病学研究流行病学研究oOCD首发年龄大约在1920岁，男女比例大致相当；o1953年统计一般人群的患病率在0.05%；o1984和1988年（NIMH）美国5个流行病学定点调查区域：普通人群中O

10、CD的终生患病率在1.9%-3.3%，第四位。oOCD与重性抑郁的终生伴发率为67。第20页，讲稿共61张，创作于星期二病因o生化因素（5-HT功能异常，脑电生理与抑郁症类似）o遗传因素o器质性因素o心理社会因素o人格特征第21页，讲稿共61张，创作于星期二神经免疫（1）o自身免疫参与儿童期发生的OCD和Tics症的病理过程有关；o小舞蹈症和Tics病人存在的强迫症状；o小舞蹈症与A组溶血性链球菌感染相关，一般认为这是由于抗链球菌抗体与基底结细胞存在交叉抗性，中枢神经受到自身免疫损害的结果。第22页，讲稿共61张，创作于星期二神经免疫（2）o在OCD病人的研究中发现，既往的链球菌的感染病史和O

11、CD病人的基底结的结构异常存在相关；oOCD病人的壳核和苍白球的体积越大，则其抗链球菌抗体的浓度越高；oOCD 链球菌抗原D8/17的频率较高，这可作为OCD易感性的标志。第23页，讲稿共61张，创作于星期二神经影像oSPECT、PET、fMRI、MRS；oOFC（眶额部皮层）区域双侧或者一侧的功能活性增高；o背外侧前额叶皮层（DLPC）功能可能低下，DLPC功能活性降低与Stroop测试中选择性注意缺损相关。第24页，讲稿共61张，创作于星期二病因遗传学病因遗传学oOCD的一级亲属中，OCD或强迫特质的发生率约在511，显著高于非精神病对照组亲属（1.9%2.7%）；o同卵双生子的同病率为6

12、7.5，异卵双生子的同病率为31.0%，就遗传率来说，强迫观念的遗传率约为33，强制行为为26。第25页，讲稿共61张，创作于星期二OCD病因相关的候选基因 o5-羟色胺（5-HT）系统；5-HT1D、5-HT2A、5-HTTR、MAOA；o多巴胺（DA）系统：DRD4、COMT。第26页，讲稿共61张，创作于星期二OCD模型 o到目前为止，以提出多种OCD模型。所有的要点都指向连接前额叶边缘区域，基底节，内侧丘脑的神经回路的异常，但是每一个都强调信息处理过程某一特定方面的异常。第27页，讲稿共61张，创作于星期二Modell模型oModell（1989）提出，OCD症状是由于OFC与乳头体之

13、间形成了异常的正性反馈回路所引起的。边缘-苍白球-纹状体输入神经的正常调节作用下降就可引起异常的反馈。o眶额部和丘脑之间的正性反馈回路可以解释OCD的临床主要表现，如针对特定情景所表现出过多的和反复的认知、行为和活动。o然而这一模型并不能解释前扣带回和杏仁核在OCD病理过程中的作用。第28页，讲稿共61张，创作于星期二Baxter model o这一模型主要依据是纹状体苍白球之间直接通路和间接通路之间的拮抗作用;o纹状体内神经元优势刺激直接通路，而基质并不能对间接通路进行调节;o直接通路易化常规的执行功能，并导致OCD的功能过度，间接通路只是作为“转换器”发挥效应。o在OCD中，这一环路功能异

14、常导致行为程序化功能的增强，导致强迫症状。第29页，讲稿共61张，创作于星期二Schwartz模式模式 o对个体而言具有显著意义的信息可改变纹状体内胆碱能神经元（TANs）的活动。o发自腹侧纹状体的纤维投射在经过丘脑中继后投射纤维到OFC和ACCoOFC和ACC在对错误信息的检查过程中发挥重要作用。如果它们不能正常工作（例如“额叶综合征”），这种系统对错误信息的监控会出现异常，从而使个体对外界信息的处理过程就会出现重复并且效率降低，结果导致重复行为。第30页，讲稿共61张，创作于星期二诊断（1）o具有下列症状之一者：o强迫观念o强迫情绪o强迫意向o强迫动作o强迫表现来自自身而非外界；自觉重复没

15、有意义并感觉痛苦，试图对抗但不起作用第31页，讲稿共61张，创作于星期二诊断（2）o诊断强迫症应注意的问题o心理社会因素：遗传，基底节功能障碍o强迫症的自知力：5%从无自知力o非典型表现：仪式-停止；妄想性强迫o共病：共病率50%，抑郁，焦虑，物质滥用o儿童青少年强迫：不典型，伴超价观念第32页，讲稿共61张，创作于星期二治疗o心理治疗o药物治疗o精神外科第33页，讲稿共61张，创作于星期二药物治疗（1）oSRI：氯丙咪嗪150-250 mg/d；oSSRI：帕罗西丁40-60mg/d、氟西丁20-80mg/d、氟伏草胺150-300mg/d、舍曲林50-200mg/d、西酞普兰 20-60m

16、g/d第34页，讲稿共61张，创作于星期二药物治疗（2）o4060的OCD患者单用SRI、SSRI效果不佳者可加用DA受体拮抗剂如氟哌啶醇 o合并抽动障碍可加用氟哌啶醇 0.5-4mg、利醅酮1-3mg、奥氮平 2.5-7.5mg；第35页，讲稿共61张，创作于星期二心理治疗 o心理治疗（如认知行为疗法，CBT）在单独或合并SRI药物应用时对OCD有效；o心理治疗的目标：学习采取新的、可接受的方式应对OCD的侵入性思维和冲动，把这些视为一种生物疾病状态。o自我强化反应预防的暴露疗法（EX/RP）YBOCS减分率可达62 第36页，讲稿共61张，创作于星期二心理治疗的基础o疗效的产生与边缘叶（包

17、括额叶眶部和前扣带回）及基底节之间相互作用的功能改变有关，这些部位对引导思路至新的环境事件上、并将新的环境事件作为有意义的思维内容来。第37页，讲稿共61张，创作于星期二精神外科治疗 o对象：慢性的、特别痛苦的、对各种常规治疗效果不佳的OCD患者；o前囊切断术：离断连接丘脑背内侧核和前额叶的内囊前肢纤维束，常用射频或-刀。o前扣带回切断术在美国和加拿大广泛应用于焦虑障碍包括顽固性OCD的治疗。o边缘白质切断术，主要是毁损双侧扣带回，76的受术患者在6周的观察中获得了临床改善。第38页，讲稿共61张，创作于星期二可逆性的手术方式 o深部脑刺激（DBS）正成为治疗严重的Parkinson病和其他运

18、动障碍的重要手段，该方法也被作为难治性OCD的治疗选择，其主要影响部位为内囊前肢。o在一个33个月的追踪观察中，DBS对常规方法治疗效果不佳的慢性OCD患者的Y-BOCS减分率达35。第39页，讲稿共61张，创作于星期二病程与预后o半数病人发作突然，部分病人可有前驱症状o多为持续病程o约1/3的病人起病于10-15岁，75%起病于30 岁以前，45岁首发者，诊断应慎重。o20%-30%的病人症状全部或大部分缓解，50%的病人有中等程度的改善，约定1/3的病人是持续病程o预后影响因素起病年龄、人格特征、病前功能水平、生活事件、症状特点（发作性，症状不典型伴焦虑抑郁，伴妄想和超价观念）、病程短等。

19、第40页，讲稿共61张，创作于星期二 惊恐障碍o定义o惊恐障碍惊恐障碍是在一段特定时期内突然发生强烈的担忧、害怕及恐惧，并常伴随着即将死去的感受。o发作时常伴有呼吸困难、心悸、胸痛或不适、梗死感或窒息感、害怕即将发疯或失去控制等症状第41页，讲稿共61张，创作于星期二流行病学o终身患病率：4.7%；年患病率：2.7%o起病：一般起病于青春期末或成年早期o1.5%的成人有PD表现，2.1%既往有PD病史第42页，讲稿共61张，创作于星期二诊断o五个方面：o惊恐发作o预期焦虑o惊恐相关的恐怖回避（如场所恐惧）o疾病严重程度o心理社会功能受损第43页，讲稿共61张，创作于星期二诊断标准（原则）o一次

20、发作后一个月内有不可预期的再次惊恐发作；o担心惊恐发作的影响或后果；o或因发作导致显著的行为改变第44页，讲稿共61张，创作于星期二诊断（诊断（1）o惊恐发作诊断标准（DSM-IV）o间断性、突然出现强烈的恐惧或不适感，伴有4种或4种以上的下列症状，并在10分钟内达到顶峰；o1、心悸o2、出汗o3、胸闷或窒息感o4、震颤o5、窒息感o6、胸痛或不适第45页，讲稿共61张，创作于星期二诊断（诊断（2）o惊恐发作诊断标准（DAM-IV）o7、恶心或腹部不适o8、头晕、摇晃、头昏眼花或晕厥o9、现实解体或人格解体o10、害怕失控或发疯o11、濒死感o12、感觉异常o13、寒战或潮热第46页，讲稿共6

21、1张，创作于星期二诊断（诊断（3）o惊恐障碍诊断标准（DSM-IV）o反复、无法预期的惊恐发作o首次发作后1月内出现1次或1次以上惊恐发作或伴以下表现o（1）持续担心再次发作o（2）担心发作的不良后果o（3）发作相关的显著行为改变o伴或不伴场所恐惧症o排除物质滥用、药物或躯体疾病导致的惊恐发作o排除其它精神障碍导致的惊恐发作第47页，讲稿共61张，创作于星期二诊断（诊断（4）oPD筛查问题（伴或不伴场所恐惧）o惊恐障碍惊恐障碍o你是否有突然出现躯体不适症状，如心慌、头晕感？o当时是否有害怕或恐惧感？o症状发生是否有诱因或其它原因？o场所恐惧症场所恐惧症o你是否因害怕或担心或躯体症状回避一些特定

22、场所？o例如拥挤、封闭的场所、开车、独自在家或其他情况？第48页，讲稿共61张，创作于星期二诊断（5）o注意与下列躯体疾病区分o核心典型的表现“快要发疯”或失控o与二尖瓣脱垂，甲亢，低血糖，颞叶癫痫，前庭功能异常，心功能不全，高血压，哮喘等躯体疾病所伴发的心理症状有类似之处。第49页，讲稿共61张，创作于星期二鉴别诊断第50页，讲稿共61张，创作于星期二 惊恐障碍o评价工具：评价工具：惊恐障碍严重程度量表（PDSS）、恐惧问卷（FQ）、场所恐惧症变异程度问卷（MIA）、场所恐惧症认知问卷（ACQ）、焦虑敏感指数（ASI）、惊恐和场所恐惧量表（PAS）第51页，讲稿共61张，创作于星期二治疗（1

23、）o目标o减少发作频率o降低发作严重程度o缓解预期焦虑恐惧导致的回避行为及功能损害o缓解标准o惊恐发作基本消失o无或最小程度的回避及焦虑（HAMA10）o无或轻度功能损害o无抑郁症状第52页，讲稿共61张，创作于星期二治疗（2）o心理治疗o认知行为疗法：最有效的心理治疗方法，较药物更有效预防复发，2年缓解率93%，10年缓解率62%。o教育，认知策略，暴露疗法第53页，讲稿共61张，创作于星期二治疗（3）o具体措施：o根据患者的需要进行宣教，让其认识疾病的本质o指导患者不要回避任何情境或场合，即使这使他感到很不舒服。否则回避可能导致广场恐怖症，提高残疾程度o提供障碍的连续评估o控制焦虑症状的技

24、能训练，例如：o（1）呼吸控制-缓慢呼吸训练o（2）放松训练o鼓励患者不要用镇静药来控制焦虑，一些严重的患者用抗抑郁药来控制惊恐发作是有效的第54页，讲稿共61张，创作于星期二治疗（4）o药物治疗o一线用药：西酞普兰、艾司西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀、舍曲林、文拉法新缓释剂o二线用药：氯米帕明、丙咪嗪、丙咪嗪、苯二氮卓类o三线用药：双丙戊酸钠、加巴喷丁、苯乙肼、吗氯贝胺、奥氮平、奎硫平、利醅酮、吲哚洛尔o不推荐用药：不推荐用药：丁螺环酮、曲唑酮、普萘洛尔、卡马西平第55页，讲稿共61张，创作于星期二治疗（5）o剂量和持续时间o一般治疗一周后显效，病情显著改善需6-8周，并需继续维持治疗

25、12个月o惊恐已被控制，回避行为完全消失前不建议停止用药。终止药物会导致焦虑反弹、停药综合症或复发o所有药物治疗均需经过至少8周才能逐渐减量o停药期间应鼓励病人继续采用暴露练习及避免使用刺激性药物（如咖啡因或尼古丁）o部分患者需长期治疗以获得完全疗效和预防复发第56页，讲稿共61张，创作于星期二治疗（6）o长期治疗：o长期随访表明西酞普兰，氟西丁，帕罗西丁，舍曲林，文拉法新连续治疗6-12月，病情持续改善，氯咪帕明也能长期维持疗效o阿普唑仑治疗2年仍有效，耐药性未增加，但1/3的病人不能终止治疗第57页，讲稿共61张，创作于星期二治疗（7）o治疗注意事项o药物副作用与躯体症状：心动过速，头晕，口干等。药物逐渐加量，一周左右增至常规治疗量。o焦虑兴奋严重：SSRI合并苯二氮卓类。o原则上短期使用第58页，讲稿共61张，创作于星期二治疗（8）o治疗无效：一线或二线足量，或合并用药治疗8周疗效欠佳。o共病：难治性病人需要评估是否有共病躯体或精神疾病（如甲减甲亢物质滥用或双相情感障碍）第59页，讲稿共61张，创作于星期二谢谢大家！第60页，讲稿共61张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第61页，讲稿共61张，创作于星期二