降血糖药 课件.ppt

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1、降血糖药 第1页，此课件共55页哦学习要求学习要求1.掌握胰岛素药理作用、临床应用及主要不良掌握胰岛素药理作用、临床应用及主要不良反应；反应；2.掌握口服降血糖药药理作用、临床应用及主掌握口服降血糖药药理作用、临床应用及主要不良反应；要不良反应；3.熟悉口服降血糖药分类熟悉口服降血糖药分类第2页，此课件共55页哦相相 关关 知知 识识胰腺是人体的胰腺是人体的第二大消化腺，第二大消化腺，在胃的后方，在胃的后方，横行于腹后壁，横行于腹后壁，相当于第一、相当于第一、二腰椎间的水二腰椎间的水平。平。第3页，此课件共55页哦【来源及分泌调节来源及分泌调节】B细胞细胞:胰岛中心部分胰岛中心部分,分泌分泌胰

2、岛素；胰岛素；A细胞细胞:围绕于围绕于B细胞外层细胞外层,分分泌泌胰高血糖素胰高血糖素;D细胞细胞:分布于分布于A细胞层内细胞层内,分泌生长抑素分泌生长抑素;PP细胞细胞:少；周边分布；分泌少；周边分布；分泌胰多肽胰多肽第4页，此课件共55页哦 糖尿病糖尿病是由于胰岛素分泌是由于胰岛素分泌绝对缺乏绝对缺乏或或/和和相对缺乏相对缺乏（包括（包括B B细胞衰变细胞衰变和胰岛素抵抗和胰岛素抵抗)，胰岛素的生物效应降低，胰岛素的生物效应降低(胰岛素抵抗，胰岛素抵抗，胰岛素敏感性降低，葡萄糖清除能力下降胰岛素敏感性降低，葡萄糖清除能力下降)，引起糖、脂，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，特别以肪、蛋白质代谢

3、紊乱，特别以糖代谢紊乱糖代谢紊乱为特征的为特征的代谢性内代谢性内分泌疾病分泌疾病。并发一系列心、肾、眼底的并发一系列心、肾、眼底的微血管病变和神经病变、感微血管病变和神经病变、感染、结核及动脉粥样硬化等染、结核及动脉粥样硬化等多种合并症多种合并症 第5页，此课件共55页哦病因与免疫功能紊乱、遗传、环境等因素的改变有关病因与免疫功能紊乱、遗传、环境等因素的改变有关病因与免疫功能紊乱、遗传、环境等因素的改变有关病因与免疫功能紊乱、遗传、环境等因素的改变有关临床特征临床特征 糖耐量降低，血糖过高，糖尿等糖耐量降低，血糖过高，糖尿等 第6页，此课件共55页哦糖尿病的症状：糖尿病的症状：三多一少三多一少

4、多尿多尿：血糖水平超过肾糖阈时，可以产生糖尿，而糖尿可引起渗透性利尿，造成多尿。多食：多食：细胞内糖缺乏后，使下丘脑饱食中枢的活动受到抑制，而摄食活动加强，出现多食。体重减轻体重减轻：G从尿中排出，这意味着体内大量能源的丢失，组织只好动用脂肪和蛋白质来提供能量，故又引起体重减少.多饮：多饮：尿多使水和电解质从体内大量丢失而引起脱水，造成烦渴多饮第7页，此课件共55页哦糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准v根据美国糖尿病协会（根据美国糖尿病协会（ADA)ADA)标准：标准：v血糖升高达任意一条可诊断糖尿病：血糖升高达任意一条可诊断糖尿病：空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L7.0mmol/L餐后餐后2 2

5、小时血糖小时血糖11.1mmol/L11.1mmol/Lv当血糖升高未达诊断标准，但高于正常高限当血糖升高未达诊断标准，但高于正常高限时，进一步诊断需要：时，进一步诊断需要：OGTTOGTT试验（口服糖耐量试验）试验（口服糖耐量试验）糖耐量异常（糖耐量异常（IGT)IGT)第8页，此课件共55页哦1 1型型 (胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病)自身免疫性疾病自身免疫性疾病自身免疫性疾病自身免疫性疾病-B-B-B-B细胞破坏，细胞破坏，细胞破坏，细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏胰岛素分泌绝对缺乏胰岛素分泌绝对缺乏胰岛素分泌绝对缺乏2 2型型(非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病 )胰胰胰胰岛

6、岛岛岛素素素素抵抵抵抵抗抗抗抗、敏敏敏敏感感感感性性性性下下下下降降降降，B B B B细细细细胞胞胞胞功功功功能能能能低低低低下下下下，胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素相相相相对对对对缺缺缺缺乏乏乏乏糖糖尿尿病病临临床床类类型型第9页，此课件共55页哦(一一)胰岛素胰岛素(二二)口服降糖药口服降糖药 1.胰岛素增敏剂：胰岛素增敏剂：罗格列酮罗格列酮 吡格列酮吡格列酮 2.磺酰尿类磺酰尿类:甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲 氯磺丙脲氯磺丙脲3.双胍类双胍类:苯乙福明苯乙福明 二甲双胍二甲双胍 4.-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖阿卡波糖糖尿病治疗药物的分类糖尿病治疗药物的分类第10页，此课件共55页哦

7、人人胰胰岛岛素素原原的的氨氨基基酸酸排排列列第一节第一节 胰岛素胰岛素第11页，此课件共55页哦猪胰岛素氨基酸排列猪胰岛素氨基酸排列胰岛素是分子量为胰岛素是分子量为56 kD的酸性蛋白质，分子中含有两个多的酸性蛋白质，分子中含有两个多肽链，肽链，A链（由链（由21个氨基酸组成）和个氨基酸组成）和B链（由链（由30 个氨基酸组成）个氨基酸组成），由两个双硫键联接，当这两个键断裂时，其生物活性即消失。，由两个双硫键联接，当这两个键断裂时，其生物活性即消失。第12页，此课件共55页哦 （药用胰岛素的来源药用胰岛素的来源药用胰岛素的来源药用胰岛素的来源猪或牛胰腺中提取猪或牛胰腺中提取人工合成人工合成基

8、因重组获人胰岛素基因重组获人胰岛素将猪胰岛素将猪胰岛素B B链链3030位丙氨位丙氨酸以苏氨酸替代获人胰酸以苏氨酸替代获人胰岛素岛素19651965年我国科学家首次合成了年我国科学家首次合成了具有生物活性的结晶牛胰岛素具有生物活性的结晶牛胰岛素第13页，此课件共55页哦体内过程体内过程吸吸收收：易易被被蛋蛋白白酶酶水水解解破破坏坏，口口服服无无效效，需需注注射射给给药药；皮皮下下注注射射吸吸收收快快，常常以以前前臂臂外外侧侧或或腹腹壁壁行行皮皮下下注注射射，但但代代谢谢快快，作作用用维维持持时时间间短；短；第14页，此课件共55页哦体内过程体内过程分分布布：与与血血浆浆蛋蛋白白结结合合率率达达

9、1-10%，游游离离型型多多，可可较较多多分分布于全身。布于全身。代谢：代谢：主要在肝肾中灭活，普通胰岛素主要在肝肾中灭活，普通胰岛素t1/2约约10min、作用、作用维持维持68h。起效快，可用于重症患者抢救；。起效快，可用于重症患者抢救；v为了延长作用时间，可制成为了延长作用时间，可制成中、长效制剂中、长效制剂。加入加入碱性蛋白质碱性蛋白质（精蛋（精蛋白）使其等电点接近体白）使其等电点接近体液液PH值，降低其溶解度，值，降低其溶解度，加入加入锌锌提高稳定性。提高稳定性。这类制剂均为混悬剂，这类制剂均为混悬剂，经皮经皮下或肌内注射下或肌内注射后，在注射部后，在注射部位发生沉淀，再缓慢吸收，作

10、位发生沉淀，再缓慢吸收，作用维持时间延长。用维持时间延长。不可静脉注不可静脉注射射。第15页，此课件共55页哦胰岛素制剂及其作用时间胰岛素制剂及其作用时间 分分类药物物注射途径注射途径作用作用时间（h）给药时间开始开始高峰高峰维持持短短效效正正规胰胰岛素素静脉静脉立即立即0.52急救急救皮下皮下0.512368餐餐 前前 0.5h，34次次/日日中中效效低精蛋白低精蛋白锌胰胰岛素素皮下皮下248121824早早餐餐或或晚晚餐餐前前1h，12次次/日日珠蛋白珠蛋白锌胰胰岛素素皮下皮下246101218长效效精蛋白精蛋白锌胰胰岛素素皮下皮下3616182436早早餐餐或或晚晚餐餐前前1h，1次次/

11、日日第16页，此课件共55页哦【药理作用药理作用】调节物质代谢，影响某些离子转运：1.糖代谢糖代谢增加糖的去路：促进细胞摄取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖转变为脂肪等。减少糖的来源：即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原，减少糖原异生，使血糖来源少，血糖降低。第17页，此课件共55页哦细胞外细胞外细胞内细胞内IRS-1IRS-1酪氨酸激酶活性域酪氨酸激酶活性域(内含酪氨酸蛋内含酪氨酸蛋白激酶白激酶 TPK)TPK)ATPTyrTyrP生物效应生物效应ADPP胰岛素结合位点胰岛素结合位点胰岛素胰岛素胰岛素受体结构及信号转导示意图胰岛素受体结构及信号转导示意

12、图PPP作用机制作用机制作用机制作用机制第18页，此课件共55页哦2、脂肪代谢、脂肪代谢促进合成：促进合成：激活脂肪组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸转化成乙酰CoA的反应加速；还能促进脂蛋白脂肪酶的合成，加速脂肪组织从血中摄取脂肪酸。这些都有利于脂肪的合成。抑制分解：抑制分解：降低释放脂肪酸和甘油的速度，使肝脏氧化脂肪酸及生成酮体的速度也相应下降。（糖尿病患者由于糖代谢障碍，能量不足而通过脂肪酸大量氧化供能，酮体产生，造成酮症酸中毒，胰岛素具有一定的治疗作用。）第19页，此课件共55页哦3、蛋白质代谢、蛋白质代谢v促进合成，抑制分解v原因：胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细胞内并促进其活化，增加

13、DNA和RNA的合成，进而促进蛋白质的合成；同时抑制蛋白分解，促进机体生长。4、对离子转运的影响、对离子转运的影响v增加细胞内钾浓度v原因：可以激活Na-K-ATP酶，促进K+内流，使细胞外K+降低，细胞内K+浓度升高。可纠正临床上细胞内缺钾，防止心梗时的心律失常。第20页，此课件共55页哦、其他作用、其他作用胰岛素能引起交感神经兴奋和骨骼肌血管扩张，可加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。近来报道胰岛素具有促进细胞生长作用。第21页，此课件共55页哦作用机制作用机制第22页，此课件共55页哦第23页，此课件共55页哦第24页，此课件共55页哦胰岛素制剂及其作用时间胰岛素制剂及其作用时间 分分

14、类药物物注射途径注射途径作用作用时间（h）给药时间开始开始高峰高峰维持持短短效效正正规胰胰岛素素静脉静脉立即立即0.52急救急救皮下皮下0.512368餐餐 前前 0.5h，34次次/日日中中效效低精蛋白低精蛋白锌胰胰岛素素皮下皮下248121824早早餐餐或或晚晚餐餐前前1h，12次次/日日珠蛋白珠蛋白锌胰胰岛素素皮下皮下246101218长效效精蛋白精蛋白锌胰胰岛素素皮下皮下3616182436早早餐餐或或晚晚餐餐前前1h，1次次/日日第25页，此课件共55页哦第26页，此课件共55页哦【临床应用临床应用】1.重症糖尿病（重症糖尿病（IDDM，I型）型）尤其是幼年型糖尿病，胰尤其是幼年型糖

15、尿病，胰岛素是唯一有效的治疗药物。岛素是唯一有效的治疗药物。2.非非胰胰岛岛素素依依赖赖性性糖糖尿尿病病（NIDDM）经饮食控制或口服降糖药经饮食控制或口服降糖药未能控制者未能控制者第27页，此课件共55页哦【临床应用临床应用】3.继发性糖尿病继发性糖尿病 如因垂体疾病，胰腺疾病，胰腺切除，药物及化学物质等引起的疾病。如因垂体疾病，胰腺疾病，胰腺切除，药物及化学物质等引起的疾病。4.糖尿病发生各种急性或严重并发症者糖尿病发生各种急性或严重并发症者v 酮症酸中毒酮症酸中毒 非酮症高渗性糖尿病昏迷非酮症高渗性糖尿病昏迷 其其他他：合合并并重重度度感感染染、消消耗耗性性疾疾病病、甲甲亢亢、高高热热、

16、妊妊娠娠、创创伤及手术的各型糖尿病；伤及手术的各型糖尿病；5.细胞内缺钾细胞内缺钾 临床上合用临床上合用葡萄糖、胰岛素，促进钾内流葡萄糖、胰岛素，促进钾内流,纠正细胞内缺钾。纠正细胞内缺钾。第28页，此课件共55页哦【临床应用临床应用】5、重病恢复期加强胃纳，恢复体重、重病恢复期加强胃纳，恢复体重v因胰岛素可以刺激胃酸分泌，也可以加强胃的活动功能，故有时病因胰岛素可以刺激胃酸分泌，也可以加强胃的活动功能，故有时病后用普通胰岛素后用普通胰岛素4u皮下注射（饭前）以促进食欲，加强食物消化和皮下注射（饭前）以促进食欲，加强食物消化和利用，使病人的体力和精力得以恢复。利用，使病人的体力和精力得以恢复。

17、6、治疗精神分裂症、治疗精神分裂症v（胰岛素休克疗法）临床上用大剂量的胰岛素引起低血糖性休克，对治（胰岛素休克疗法）临床上用大剂量的胰岛素引起低血糖性休克，对治疗精神分裂症有一定的疗效。但有一定的危险性，故需在设备与护理条疗精神分裂症有一定的疗效。但有一定的危险性，故需在设备与护理条件比较好的医院中进行。件比较好的医院中进行。第29页，此课件共55页哦不良反应不良反应1.过敏反应过敏反应 一般反应轻微而短暂,如荨麻疹,血管神经性水肿,偶见过敏性休克.多为牛胰岛素所致.可改用高纯度的 胰岛素或人胰岛素.可用H1受体阻断药及糖皮质激素治疗.第30页，此课件共55页哦 常见症状常见症状：多为胰岛素用

18、量过大或未按时进食所致。此时患者出现饥饿感，出汗，心悸，焦虑，震颤等症状。严重者可出现昏迷，惊厥，休克，甚至死亡。抢救办法：抢救办法：一般轻者口服糖水。重者应立即静脉注射50%的葡萄糖注 射液20-40ml进行救治。需特别注意：需特别注意：有些老年患者发生低血糖时，往往缺乏典型症状，迅速表现为昏迷，称为“无警觉性低血糖昏迷”。2 2.低血糖症低血糖症第31页，此课件共55页哦急性耐受：急性耐受：常由并发感染，创伤，手术，情绪激动等应激状态所致。常由并发感染，创伤，手术，情绪激动等应激状态所致。血中抗胰岛素物质（如肾上腺皮质激素）增多；酮症酸中毒时游离脂肪酸和酮体增多，妨碍葡萄糖的 摄取利用；胰

19、岛素与受体结合减少。慢性耐受：慢性耐受：体内产生抗胰岛素受体抗体；胰岛素受体水平发生变化，胰岛素与受体亲和力下降；葡萄糖转运系统异常，妨碍胰岛素正常发挥作用。3 3.耐受性耐受性-胰岛素抵抗胰岛素抵抗第32页，此课件共55页哦【胰岛素制剂】v短效：正规胰岛素v中效：珠蛋白锌胰岛素v 低精蛋白锌胰岛素v长效：精蛋白锌胰岛素v此外，尚有两种纯制剂：v1）单峰胰岛素 2）单组分胰岛素第33页，此课件共55页哦胰岛素剂型选择胰岛素剂型选择v短效胰岛素：短效胰岛素：急需胰岛素者，如糖尿病酮症急需胰岛素者，如糖尿病酮症 酸中酸中毒、糖尿病昏迷、糖尿病伴严重感染；毒、糖尿病昏迷、糖尿病伴严重感染；v 先用短

20、效、再用中效：先用短效、再用中效：幼年糖尿病患者；幼年糖尿病患者；v 中效或长效：中效或长效：稳定型糖尿病患者；稳定型糖尿病患者；第34页，此课件共55页哦第二节第二节 口服降糖药口服降糖药一、磺酰脲类一、磺酰脲类二、双胍类二、双胍类三、葡萄糖苷酶抑制药三、葡萄糖苷酶抑制药四、四、胰岛素增敏药胰岛素增敏药五、其他五、其他第35页，此课件共55页哦第36页，此课件共55页哦一、一、磺酰脲类磺酰脲类常用药物常用药物 第一代：甲苯磺丁脲（甲糖宁）氯磺丙脲第二代：格列本脲（优降糖）：作用最强 格列吡嗪（美吡哒）格列美脲（佳和洛）格列喹酮（糖适平）第三代：格列齐特（达美康）:作用温和，抗血小板第37页，

21、此课件共55页哦药理作用药理作用 l 降血糖作用降血糖作用l 特点：特点：对正常人和胰岛功能尚存的糖尿病人均对正常人和胰岛功能尚存的糖尿病人均 有有降血糖作用；对降血糖作用；对型糖尿病患者和胰腺切除的动物无型糖尿病患者和胰腺切除的动物无效效.l 促进胰岛素释放；促进胰岛素释放；l 增强胰岛素与靶组织及受体的结合能力；增强胰岛素与靶组织及受体的结合能力；l 通过激活糖原合成酶和通过激活糖原合成酶和3-磷酸甘油脂防酰转移磷酸甘油脂防酰转移 酶，酶，促进葡萄糖利用以及糖原和脂肪的合成；促进葡萄糖利用以及糖原和脂肪的合成；l 机制：机制：刺激胰岛刺激胰岛B细胞释放胰岛素而发挥作用。细胞释放胰岛素而发挥

22、作用。第38页，此课件共55页哦胰岛素胰岛素葡葡萄萄糖糖载载体体葡葡萄萄糖糖Ca2通道通道Ca2磺酰脲类磺酰脲类 去极化去极化K通道通道作作 用用 机机 制制刺激胰岛刺激胰岛B细胞释放细胞释放胰岛素胰岛素.首先磺酰脲类与胰岛B细胞表面的受体结合，使钾通道阻滞，钙通道开放，引起胰岛素释放。故胰岛中至少有30%正常B细胞是产生作用的必要条件。第39页，此课件共55页哦第40页，此课件共55页哦药理作用药理作用 l 抗利尿作用抗利尿作用l 对凝血功能的影响对凝血功能的影响氯氯磺磺丙丙脲脲、格格列列本本脲脲通通过过促促进进抗抗利利尿尿激激素素分分泌泌和和增增强强抗抗利利尿尿激激素素的的作作用用而而产生

23、抗利尿作用。产生抗利尿作用。第第三三代代磺磺酰酰脲脲类类减减少少血血小小板板粘粘附附聚聚集集、降降低低血血栓栓素素水水平平、增增加加纤纤溶溶酶酶原原活活性性，可可解解决决糖糖尿尿病病人人易易凝凝血血和和血血管管栓栓塞塞倾向等问题。倾向等问题。l 长期应用降糖作用长期应用降糖作用抑制胰高血糖素的分泌；抑制胰高血糖素的分泌；提高靶细胞对胰岛素的敏感性；提高靶细胞对胰岛素的敏感性；增加靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力增加靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力.第41页，此课件共55页哦临床应用临床应用 不良反应不良反应 1 1、主要用于轻、中型糖尿病患者，主要用于轻、中型糖尿病患者，用用于胰于胰岛功能尚存

24、的、非胰功能尚存的、非胰岛素依素依赖型糖尿病，型糖尿病，且且单用用饮食控制无效者食控制无效者2 2、氯磺丙磺丙脲可治可治疗尿崩症尿崩症1 1、胃、胃肠反反应2 2、中枢神、中枢神经系系统症状症状3 3、粒、粒细胞、血小板减少、胆汁郁胞、血小板减少、胆汁郁积性性黄疸及肝黄疸及肝损害害4 4、低血糖症：、低血糖症：药物物过量引起持量引起持续性低性低血糖。血糖。第42页，此课件共55页哦二、双胍类二、双胍类 l常用药物常用药物l甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍，降糖灵）l药理作用药理作用 双胍类的作用与磺酰脲类相比有两点不同：双胍类的作用与磺酰脲类相比有两点不同：能明显降低糖尿病患者的血糖；但

25、对正常人血糖无影响；在胰岛功能丧失时仍有降糖作用。第43页，此课件共55页哦作用机制作用机制（1）抑制葡萄糖经肠道吸收。）抑制葡萄糖经肠道吸收。（2）抑制胰高血糖素的释放。）抑制胰高血糖素的释放。（3）大大量量双双胍胍类类还还能能增增加加组组织织中中糖糖的的无无氧氧酵酵解解，促促进进组组织织对对葡葡萄萄糖糖的的摄摄取取，使使葡葡萄萄糖糖的的利利用增加。用增加。（4）降低糖原异生，使生成减少。）降低糖原异生，使生成减少。第44页，此课件共55页哦临床应用临床应用不良反应不良反应 主要用于轻、中度主要用于轻、中度型糖尿病患者；型糖尿病患者；尤其是单用饮食不能控制的伴有肥胖的患尤其是单用饮食不能控制

26、的伴有肥胖的患者。者。也可与胰岛素或磺酰脲类合用，治疗对胰也可与胰岛素或磺酰脲类合用，治疗对胰岛素耐受的患者。岛素耐受的患者。胃肠道反应胃肠道反应B12和叶酸缺乏：和叶酸缺乏：抑制抑制B12经肠道吸收，产生巨幼红经肠道吸收，产生巨幼红细胞性贫血细胞性贫血乳酸性酸血症、酮血症乳酸性酸血症、酮血症第45页，此课件共55页哦三、胰岛素增敏药三、胰岛素增敏药胰岛素抵抗胰岛素抵抗（insulin resistance）是导致）是导致型糖尿病的主型糖尿病的主要原因。胰岛素增敏药可降低机体胰岛素抵抗性，使胰岛素能要原因。胰岛素增敏药可降低机体胰岛素抵抗性，使胰岛素能正常发挥作用。正常发挥作用。主要为噻唑烷二

27、酮（主要为噻唑烷二酮（thiazolidinedione）的衍生物，包）的衍生物，包括：括：罗格列酮（罗格列酮（rosiglitazone）环格列酮（环格列酮（ciglitazone）吡格列酮（吡格列酮（pioglitazone）恩格列酮（恩格列酮（englitazone）等）等第46页，此课件共55页哦胰岛素增敏药胰岛素增敏药第47页，此课件共55页哦胰岛素抵抗胰岛素抵抗第48页，此课件共55页哦肝脏：糖原异生和糖原分解产生过量葡萄糖肝脏：糖原异生和糖原分解产生过量葡萄糖第49页，此课件共55页哦肌肉组织：不能有效的利用葡萄糖肌肉组织：不能有效的利用葡萄糖 第50页，此课件共55页哦脂肪组织

28、：产生细胞因子，释放脂肪酸脂肪组织：产生细胞因子，释放脂肪酸脂肪酸动用激素抵抗素第51页，此课件共55页哦第52页，此课件共55页哦胰胰岛岛素素受受体体激激活活的的酶酶功功能能异异常常，可可以以引引起起胰胰岛岛素素抵抵抗抗。脂脂肪肪组组织织释释放放的的脂脂肪肪酸酸可可以以阻阻断断胰胰岛岛素素受受体体底底物物IRS IRS(insulin-receptor(insulin-receptor substrate)substrate)分子，防止分子，防止GLUTGLUT的激活，进而干扰胰岛素的作用。的激活，进而干扰胰岛素的作用。第53页，此课件共55页哦v常用药物常用药物 罗格列酮，环格列酮，吡格列

29、酮等v药理作用和临床应用药理作用和临床应用 增加肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性，提高细胞对葡萄糖的利用，明显降低空腹和餐后血糖，临床主要用于治疗胰岛素抵抗和型糖尿病。v改善胰岛素抵抗、降低高血糖v改善脂肪代谢紊乱v改善胰岛b细胞功能v对型糖尿病血管并发症的防治第54页，此课件共55页哦 竞竞争争性性激激活活过过氧氧化化物物酶酶增增殖殖体体受受体体g g（PPAR PPAR g g），调节胰岛素反应性基因的转录。），调节胰岛素反应性基因的转录。v增加脂肪细胞总量，提高和改善胰岛素的敏感性；v增强胰岛素信号传递；v降低脂肪细胞瘦素和TNF-a的表达；v改善胰岛b细胞功能；v增加外周组织葡萄糖转运体的转录和蛋白合成，增加葡萄糖的摄取和转运。改善胰岛素抵抗的作用机制改善胰岛素抵抗的作用机制第55页，此课件共55页哦