大叶性肺炎的护理查房讲稿.ppt
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1、大叶性肺炎的护理查房第一页,讲稿共二十六页哦基础知识基础知识大叶性肺炎(大叶性肺炎(lobarpneumonia)主要是由)主要是由肺炎链球肺炎链球菌菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症急性炎症。病变起始于。病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤,常以上起病急骤,常以高热高热、恶寒开始,继而出现、恶寒开始,继而出现胸痛胸痛、咳嗽、咳咳嗽、咳铁锈铁锈色痰,呼吸困难,并有色痰,呼吸困难,并有肺实变体征肺实变体征及及外周血外周
2、血白细胞计数白细胞计数增高等。病程大约一周,增高等。病程大约一周,体温体温骤降,症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常骤降,症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温风温”、“肺痈肺痈”等范畴等范畴 第二页,讲稿共二十六页哦临床症状临床症状 1.起病急骤,寒战、起病急骤,寒战、高热高热、胸痛、咳嗽、咳、胸痛、咳嗽、咳铁锈铁锈色痰。色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。病变广泛者可伴气促和紫绀。2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。3.重症者可有神经重症者可有神经精神症状精神症状,如烦躁不安
3、、,如烦躁不安、谵妄谵妄等。亦等。亦可发生周围回圈衰竭,并发可发生周围回圈衰竭,并发感染性休克感染性休克,称休克型,称休克型(或或中毒性中毒性)肺炎肺炎。第三页,讲稿共二十六页哦临床症状临床症状4.急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。部分急性病容,呼吸急促,鼻翼扇动。部分患者口唇和鼻周有固有疱疹患者口唇和鼻周有固有疱疹5.早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低早期肺部体征不明显或仅有呼吸音减低和和胸膜摩擦音胸膜摩擦音。实变期可有典型体征,如。实变期可有典型体征,如患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,患侧呼吸运动减弱,语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减低,有听诊呼吸音减低,有湿罗音湿罗音或病理性或病理性支
4、气支气管呼吸音管呼吸音。第四页,讲稿共二十六页哦病因病理病因病理 多种多种细菌细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以中以型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有荚膜,其型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄炎杆菌、金黄*色色葡萄球菌葡萄球菌、溶血性链球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌等。等。肺炎链球菌为肺炎链球菌为口腔口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道呼吸道的
5、排的排菌自净功能及机体的菌自净功能及机体的抵抗力抵抗力正常时,不引发肺炎。当机体受寒、正常时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下免疫功能低下等使呼吸道防等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管支气管向邻近肺组织向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出蔓延,波
6、及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致液经叶支气管播散所致。第五页,讲稿共二十六页哦大叶性肺炎分期 大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺,以下叶多见,也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期:1充血水肿期充血水肿期主要见于发病后主要见于发病后12天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,天。肉眼观,肺叶肿胀、充血,呈暗红色,挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下,肺泡壁毛细血管扩张毛细血管扩张充血,肺泡充血,肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细
7、胞红细胞、嗜中性粒细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌,此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速渗出物中可检出肺炎链球菌,此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖,病人因繁殖,病人因毒血症毒血症而寒战、高热及外周血而寒战、高热及外周血白细胞计数白细胞计数升高。胸部升高。胸部X线检查线检查显示片状分布的模糊阴影。显示片状分布的模糊阴影。第六页,讲稿共二十六页哦大叶性肺炎分期 2红色肝变期红色肝变期一般为发病后的一般为发病后的34天进入此期。肉眼观,受累肺叶进一步肿天进入此期。肉眼观,受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。
8、胸膜胸膜表面可有纤维素性渗出表面可有纤维素性渗出物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范线检查可见大片致密阴影
9、。若病变范围较广,患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低,围较广,患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低,可出现发绀等可出现发绀等缺氧症状缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后,形成含铁血黄素随痰液咳出,致使痰液呈铁锈色。病变波解后,形成含铁血黄素随痰液咳出,致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时,则引起纤维素性胸膜炎,发生胸痛,并可随呼吸和咳及胸膜时,则引起纤维素性胸膜炎,发生胸痛,并可随呼吸和咳嗽而加重。嗽而加重。第七页,讲稿共二十六页哦大叶性肺炎分期3灰色肝变期灰色肝变期见于发病后的第见于发病后的第56天。肉眼观,肺叶肿胀,质天
10、。肉眼观,肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以纤维素为区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量嗜中性粒细胞,红细胞主,纤维素网中见大量嗜中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭,故不易检出出物中肺炎链球菌多已被消灭,故不易检出。第八页,讲稿共二十六
11、页哦大叶性肺炎分期4溶解消散期溶解消散期发病后发病后1周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌周左右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶,大量蛋白溶解酶,使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或 经淋巴管吸收,部分经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,被巨噬细胞吞噬。肉眼观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄渐近黄*色,挤压切面可见少
12、量脓样混浊的液体溢出。病灶肺色,挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于炎症炎症未破坏肺泡壁结构,未破坏肺泡壁结构,无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。第九页,讲稿共二十六页哦辅助检查辅助检查 【实验室检查】【实验室检查】血白血白细胞细胞计数(计数(1020)109,中性粒细胞中性粒细胞多在以多在以上,并有上,并有核左移核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍高
13、。功能低下者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作格兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的格兰染色痰直接涂片作格兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的格兰染色阳性、带荚膜的阳性、带荚膜的双球菌双球菌或链球菌,即可初步做出病原诊断。痰培养或链球菌,即可初步做出病原诊断。痰培养2448小时可以确定病原体。小时可以确定病原体。聚合酶链反应聚合酶链反应及荧光标记抗体检测可提及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。高病原学诊断率。第十页,讲稿共二十六页哦辅助检查辅助检查【X线检查线检查】早期仅见早期仅见肺纹理肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着
14、病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液胸腔积液,在消散期,在消散期,X线显示炎性线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞假空洞”征,多数征,多数病例在起病病例在起病34周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎收不完全而成为机化性肺炎。第十一页,讲稿共二十六页哦辅助检查辅助检查【X线检查线
15、检查】早期仅见早期仅见肺纹理肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液胸腔积液,在消散期,在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞假空洞”征,多数病例在起病征,多数病例在起病34周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性周后才完全消散。老
16、年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。肺炎。第十二页,讲稿共二十六页哦检查化验检查化验1、血白细胞总数增加,中性粒细胞达、血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。以上,核左移,有中毒颗粒。2、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。3、痰、血培养有肺炎球菌生长。、痰、血培养有肺炎球菌生长。4、血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。、血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。5、胸部、胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密
17、度增高阴影。6、血气分析检查有及、血气分析检查有及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可可上升。上升。第十三页,讲稿共二十六页哦诊断依据诊断依据1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在,约半数病例先有起病前多有诱因存在,约半数病例先有上呼吸道上呼吸道病毒感染等前驱表现。病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促,铁锈色痰。重症患者可伴休克。咳嗽、胸痛、呼吸急促,铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者肺实变体征。重症患者血压血压常降至常降至
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