急性呼吸窘迫综合征ARDS 课件.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征ARDS 第1页，此课件共31页哦Acute Respiratory Distress SyndromeThe Berlin Definition JAMA.2012;307(23):2526-2533Published online May 21,2012.doi:10.1001/jama.2012.5669 第2页，此课件共31页哦如何解读如何解读新的诊疗标准、指南、专家共识？新的诊疗标准、指南、专家共识？n这首先要解决一个认识论和方法学的问题这首先要解决一个认识论和方法学的问题n一定要了解历史演变过程一定要了解历史演变过程n上一个版本存在的问题上一个版本存在的问题n新版

2、本的贡献新版本的贡献n新版本没有解决的问题新版本没有解决的问题n新版本在你领域的适用性新版本在你领域的适用性n开展对新版本没有解决的问题的观察和研究开展对新版本没有解决的问题的观察和研究n若是诊断标准还应了解目前治疗进展。若是诊断标准还应了解目前治疗进展。第3页，此课件共31页哦真理的条件性和具体性真理的条件性和具体性 摘自哲学认识论原理摘自哲学认识论原理n原理内容原理内容真理是人们对客观事物及其规律的正确反映，但真理是具体的有条件的。任何真理都有自己适用的条件和范围，任何真理都是相对于特定的过程来说的，都是主观与客观、理论与实践的具体的历史的统一。n方法论方法论（1）真理的条件性和具体性要求

3、我们，如果不顾过程的推移，不随着历史条件的变化而丰富、发展和完善真理，把适用于一定条件下的科学认识不切实际地运用于另一条件之中，真理都会转化为谬误。（2）真理的条件性和具体性表明，真理和谬误往往是相伴而行的。在人们探索真理的过程中，错误是难免的。犯错误并不可怕，可怕的是不能正确对待错误。第4页，此课件共31页哦历历 史史 回回 顾顾 自1967年以来，先后提出多种ARDS诊断标准，造成了临床和流行病学研究的困难。直至直至19941994年，欧美共识会议（年，欧美共识会议（AECCAECC）发表了有关ALI/ARDS的定义与诊断标准，将ALI/ARDS定义为多种病因引起的急性呼吸功能衰竭综合征，

4、其病理生理特点为非心源性肺水肿、低氧血症和弥漫性肺实质实变。ALI是这一临床综合征的早期阶段，低氧血症程度较轻，而ARDS则是ALI较为严重的阶段。AECC的定义与诊断标准广泛应用于临床实践与研究以后，极大促进了ALI/ARDS流行病学及临床研究，加深了人们对于这一临床综合征的认识，从而改进了ARDS的治疗。第5页，此课件共31页哦 ARDS相关大事记相关大事记n1967年年Ashbaugh首次报道首次报道ARDSn1991年美国胸科医师协会（年美国胸科医师协会（ACCP）和危重症协会（）和危重症协会（SCCM）联合提出了新术语联合提出了新术语全身炎症反应综合症全身炎症反应综合症（system

5、icinfammatoryresponsesyndrome，SIRS）、）、多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症（multipleorgandysfuctionsyndrome，MODS）n1994年欧美联合会议定义和提出了年欧美联合会议定义和提出了ALI/ARDS的诊断标准。的诊断标准。n2000年中华医学会呼吸学会提出了我国的年中华医学会呼吸学会提出了我国的ALI/ARDS诊断标准。诊断标准。n2006年中华医学会重症医学会发表了年中华医学会重症医学会发表了ALI/ARDS诊断和治疗指南。诊断和治疗指南。n2012年年ARDS的柏林的柏林定义。定义。第6页，此课件共31页哦 19941

6、994年欧美共识会议（年欧美共识会议（AECCAECC）的诊）的诊 断断 标标 准准ALIALIn1.1.急性起病；急性起病；n2.2.氧合指数氧合指数 200mmHg200mmHg（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）300mmHg300mmHg 【不管呼吸末正压水平（不管呼吸末正压水平（PEEPPEEP）1mmHg1.33kPa1mmHg1.33kPa 】；n3.3.正位胸片双肺均有斑片阴影；正位胸片双肺均有斑片阴影；n4.4.肺动脉嵌压肺动脉嵌压18mmHg18mmHg，或无右心房压力增高的证据；，或无右心房压力增高的证据；ARDSARDSn发展到氧合指数发展到氧合指数 （PaOP

7、aO2 2/FiO/FiO2 2）200mmHg200mmHg时为时为ARDS ARDS。第7页，此课件共31页哦 ARDS的柏林诊断标准的柏林诊断标准 发病时机发病时机在已知诱因后，新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病。在已知诱因后，新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病。胸部影像学胸部影像学 双肺透光度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释双肺透光度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释 肺水肿来源肺水肿来源 无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭，无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，则需要客观评估（如心脏超声检查）如果没有危险因素，

8、则需要客观评估（如心脏超声检查）排除静水压升高的肺水肿排除静水压升高的肺水肿 。低氧血症低氧血症 轻度：轻度：PEEP/CPAPPEEP/CPAP 5 cmH 5 cmH2 2O O 时时 200 mmHg PaO200 mmHg PaO2 2/FiO/FiO2 2 300 mmHgc 300 mmHgc中度：中度：PEEP/CPAPPEEP/CPAP 5 cmH 5 cmH2 2O O 时时 100 mmHg PaO100 mmHg PaO2 2/FiO/FiO2 2 200 200 mmHg mmHg重度：重度：PEEP/CPAPPEEP/CPAP 5 cmH 5 cmH2 2O O 时时

9、 PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 100 100 mmHg mmHg a.a.胸片或胸片或CTCT扫描扫描 b.b.如果海拔超过如果海拔超过1000m1000m，进行公式校正：，进行公式校正：PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 x(x(大气大气/760)/760)c.c.轻度轻度ARDSARDS患者可能接受无创通气患者可能接受无创通气第8页，此课件共31页哦AECC与柏林诊断标准的对比与柏林诊断标准的对比 AECCAECC局限性局限性柏林标准柏林标准时机时机急性起病急性起病没有针对急性的定义没有针对急性的定义说明了急性起病的时间窗说明了急性起病的时间窗ALI所有患者所有患者Pa

10、O2/FiO2300mmHgPaO2/FiO2201-300的患者的患者可以导致可以导致ALI/ARDS分类错误分类错误根据疾病严重程度将根据疾病严重程度将ARDS分为互不包含分为互不包含的的3个亚组个亚组,取消了取消了ALI的概念。的概念。氧合氧合PaO2/FiO2300mmHg（无论（无论PEEP）未考虑机械通气状态时，未考虑机械通气状态时，不同的不同的PEEP和（或）和（或）FiO2对对PaO2/FiO2比值的影响不一致比值的影响不一致将机械通气状态考虑进来将机械通气状态考虑进来各个亚组中加入了有关最小各个亚组中加入了有关最小PEEP的内容的内容在重度在重度ARDS组，组，FiO2的作用

11、不甚重要的作用不甚重要胸片胸片正位胸片显示双侧浸润影正位胸片显示双侧浸润影不同医生对胸片的解读一致性很差不同医生对胸片的解读一致性很差明确了胸片的标准明确了胸片的标准建立了胸片的临床实建立了胸片的临床实例例PAWPPAWP18mmHg或没有左房压升高的临床或没有左房压升高的临床证据证据PAWP高与高与ARDS可以并存可以并存不同医生对于不同医生对于PAWP及左房压升高的及左房压升高的评估一致性很差评估一致性很差取消了取消了PAWP的要求的要求静水压升高的肺水肿不是呼吸衰竭的主静水压升高的肺水肿不是呼吸衰竭的主要原因要原因建立了临床实例以帮助排除静水压升高建立了临床实例以帮助排除静水压升高的肺水

12、肿的肺水肿危险危险因素因素无无定义中并未涉及定义中并未涉及纳入诊断标准纳入诊断标准当未能确定危险因素时，需要客观排除当未能确定危险因素时，需要客观排除静水压升高的肺水肿静水压升高的肺水肿AECC，欧美共识会议；，欧美共识会议；ALI，急性肺损伤；，急性肺损伤；ARDS，急性呼吸窘迫综合征；，急性呼吸窘迫综合征；PAWP，肺动脉嵌压；，肺动脉嵌压；PEEP，呼气末正压，呼气末正压第9页，此课件共31页哦ARDS的柏林定义的柏林定义nARDSARDS是一种急性弥漫性肺部炎症，可导致肺血管通透性升高，肺重量增是一种急性弥漫性肺部炎症，可导致肺血管通透性升高，肺重量增加，参与通气的肺组织减少。其临床特

13、征为肺内分流和生理死腔增加，加，参与通气的肺组织减少。其临床特征为肺内分流和生理死腔增加，低氧血症低氧血症；双肺透光度降低双肺透光度降低；肺顺应性降低肺顺应性降低。ARDSARDS急性期的病理学特征为急性期的病理学特征为弥漫性肺泡损伤（即水肿，炎症，透明膜改变或出血）。弥漫性肺泡损伤（即水肿，炎症，透明膜改变或出血）。n弥漫性肺泡损伤（弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damagediffuse alveolar damage，DADDAD）为金标准。）为金标准。n积极意义：积极意义：新的定义将提高相关研究的可推广性，也更加便于开展急性肺新的定义将提高相关研究的可推广性，也更加

14、便于开展急性肺损伤的临床试验损伤的临床试验。细化了。细化了ARDS的严重程度，为的严重程度，为ARDS的诊断及预后的诊断及预后划定标准。划定标准。第10页，此课件共31页哦对柏林诊断标准的质疑对柏林诊断标准的质疑n柏林柏林标准标准是否降低了是否降低了ARDS的诊断门槛的诊断门槛？将大量无将大量无DAD病理改变的患者诊断为病理改变的患者诊断为ARDS。n以以PaO2/FiO2作为作为ARDS诊断和分度的最重要诊断和分度的最重要指标指标有局限性有局限性因为因为指标受指标受FiO2浓度浓度、呼吸机条件（通气模式、峰压、平台压、呼吸机条件（通气模式、峰压、平台压、PEEP、吸气时间），以及测定的时间等

15、因素影响。、吸气时间），以及测定的时间等因素影响。n胸片是否有更加量化的指标。胸片是否有更加量化的指标。nPEEP作为作为治疗措施治疗措施进入进入诊断诊断指标，那么没加指标，那么没加PEEP，疾病疾病如何诊断？如何诊断？第11页，此课件共31页哦1)6.5符合老标准的病人在新标准中不能算作ARDS，原因：PEEP未达到5cmH2O的标准2）得出了ICU住院病人ARDS发病率，推算出在人群中，每十万人一年的发病率3）轻度和中度患者28天的死亡率没有显著差异第12页，此课件共31页哦 ARDS的柏林诊断标准的柏林诊断标准 给麻醉医生带来的思考给麻醉医生带来的思考n发病时机发病时机在已知诱因后，新出

16、现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病。n肥胖患者肥胖患者麻醉诱导前（PaO2/FiO2）为320mmHg，插管控制呼吸后为64mmHg时我们不会判定为ARDS。n肠梗阻的患者肠梗阻的患者麻醉诱导前（PaO2/FiO2）为320mmHg，探查切除肠坏死过程中（PaO2/FiO2）为64mmHg时我们高度怀疑出现了ARDS。n胸部影像学胸部影像学双肺透光度减低，且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释。除四肢手术外，我们术中是不方便获取胸部影像资料的。肺部听诊主观因素较多。n肺水肿来源肺水肿来源无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，则需要客观评估（如心脏超声检查）排除静水

17、压升高的肺水肿。n我们目前可以直接间接了解静水压升高的方法，心脏超声心脏超声/PAWP/PiCCO。n临床判定（心衰/大量快速输液等）。第13页，此课件共31页哦低氧血症低氧血症n轻度：PEEP/CPAP5cmH2O时200mmHgPaO2/FiO2300mmHgc中度：PEEP/CPAP5cmH2O时100mmHgPaO2/FiO2200mmHg重度：PEEP/CPAP5cmH2O时PaO2/FiO2100mmHgn当出现低氧血症怀疑当出现低氧血症怀疑ARDS时应习惯性的纪录时应习惯性的纪录PEEP和氧合指数。和氧合指数。PaO2/FiO2氧合指数（氧合指数（oxygenationindex

18、，OI）。n在这里的意义不光是诊断，更重要的是针对在这里的意义不光是诊断，更重要的是针对ARDS的程度进行的程度进行“挽救性治疗挽救性治疗”（rescuetherapies）和预后判定。和预后判定。第14页，此课件共31页哦真理的反复性和无限性真理的反复性和无限性 摘自哲学认识论原理摘自哲学认识论原理认识具有反复性，由于受主客观条件的限制，人类追求真理的过认识具有反复性，由于受主客观条件的限制，人类追求真理的过程不是一帆风顺的，这就决定了人们对一个事物的正确认识往往要经程不是一帆风顺的，这就决定了人们对一个事物的正确认识往往要经过从实践到认识，再从认识到实践的多次反复才能完成。认识具有无过从实

19、践到认识，再从认识到实践的多次反复才能完成。认识具有无限性，认识的对象是无限变化着的物质世界，作为认识的主体的人类限性，认识的对象是无限变化着的物质世界，作为认识的主体的人类是世代延续的，作为认识基础的社会实践是不断发展的，因此，人类是世代延续的，作为认识基础的社会实践是不断发展的，因此，人类的的认识是无限的。认识是无限的。第15页，此课件共31页哦提高诊断水平的出路在哪里？提高诊断水平的出路在哪里？什么是好的诊断标准什么是好的诊断标准:好的诊断标准应该是从病因上和病理上进行描述，具有简单性好的诊断标准应该是从病因上和病理上进行描述，具有简单性和特异性、敏感性。和特异性、敏感性。n病因病因 A

20、RDSARDS 是多因的。是多因的。n病理病理如果如果ARDSARDS以肺毛细血管内皮广泛受损和弥漫性肺泡损伤以肺毛细血管内皮广泛受损和弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damagediffuse alveolar damage，DADDAD）为金标准。）为金标准。作为全器官的病变，作为全器官的病变，在活体上很难采集，在活体上很难采集，局部采集又不具有专一性。局部采集又不具有专一性。因此从病理上进行临床诊断行不通。因此从病理上进行临床诊断行不通。第16页，此课件共31页哦病病 程程 演演 变变致病因素SIRS(自噬)MODS全身炎症反应过度肺以外器官功能障碍肺最易、最早损伤AR

21、DSCARS全身炎症反应失平衡代偿性抗炎反应综症代偿性抗炎反应综症（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndromeCARS）第17页，此课件共31页哦基基 础础 研研 究究 成成 热热 点点n在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中。通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入之中。通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入研究，探讨促炎和抗炎的变化规律，研究，探讨促炎和抗炎的变化规律，找到扳机点找到扳机点。这有助于进一步搞。这有助于进一步搞清清ARDS

22、的发病机制，找到诊断与药物治疗的新靶点。的发病机制，找到诊断与药物治疗的新靶点。n单核巨嗜细胞单核巨嗜细胞TNF、IL-1、IL-6等等。n中性粒细胞中性粒细胞氧自由基、蛋白水解酶、白三烯等。氧自由基、蛋白水解酶、白三烯等。n毛细血管内皮细胞毛细血管内皮细胞前列环素、内皮素、氧化亚氮等。前列环素、内皮素、氧化亚氮等。n凝血系统凝血系统凝血因子、血小板。凝血因子、血小板。n补体系统补体系统n肺表面活性物质肺表面活性物质n内毒素、炎性因子的抗体等内毒素、炎性因子的抗体等第18页，此课件共31页哦实践是检验真理的唯一标准实践是检验真理的唯一标准n好的治疗方法一定源于对疾病深刻的认识，有成熟的理论。治

23、疗方法也一定是简单有效的。n反之是认识较浅，理论不成熟的表现。第19页，此课件共31页哦临临 床床 治治 疗疗nARDS致命原因是急性呼吸衰竭呼吸衰竭和原发病恶化原发病恶化及同时并发的MODS，因此对其救治的首要措施是尽快，有效纠正顽固性低氧血症同时针对原发病处理以阻止病程的进展恶化，配合对其他对症、支持治疗。对ARDS的救治虽然取得了一些进展，但从流行病学来看重症ARDS的高死亡率并没有明显改变。目前治疗包括以下几个方面：n一、原发病的治疗一、原发病的治疗n二、呼吸支持治疗二、呼吸支持治疗n三、药物治疗三、药物治疗第20页，此课件共31页哦一、原发病的治疗一、原发病的治疗n目前认为全身感染、

24、创伤、休克、急性胰腺炎等引起的全身炎症反目前认为全身感染、创伤、休克、急性胰腺炎等引起的全身炎症反应是导致应是导致ARDS的根本原因，控制原发病遏止其诱因是预防的根本原因，控制原发病遏止其诱因是预防和治疗和治疗ARDS的必要措施。的必要措施。二、呼吸支持治疗二、呼吸支持治疗一旦确诊一旦确诊ARDS应应n立即吸氧，立即吸氧，n选择性的无创机械通气，选择性的无创机械通气，n积极的气管插管机械通气。积极的气管插管机械通气。第21页，此课件共31页哦无创机械通气（无创机械通气（NIV）在）在ARDS的应用的应用适应症：适应症：n预计病情能够早期缓解（预计病情能够早期缓解（48h-72h）n合并免疫功能

25、低下的早期患者合并免疫功能低下的早期患者无创通气无创通气1-2小时后低氧血症无改善者，应及时改为有创通气。小时后低氧血症无改善者，应及时改为有创通气。禁忌症：禁忌症：1.神志不清；神志不清；2.血流动力学不稳定；血流动力学不稳定；3.气道分泌物多且自洁能力差；气道分泌物多且自洁能力差；4.面部不适合佩带面罩或不耐受面罩；面部不适合佩带面罩或不耐受面罩；5.上消化道出血或近期手术；肠梗阻、呕吐、有误吸可能的患者。上消化道出血或近期手术；肠梗阻、呕吐、有误吸可能的患者。第22页，此课件共31页哦气管插管机械通气气管插管机械通气n气管插管时机：气管插管时机：经高浓度吸氧仍不能改善的低氧血症。n优点：

26、优点：缓解呼吸窘迫，降低呼吸作功；能更有效的实施通气策略，改善低氧血症，改善全身缺氧，防止肺外器官缺氧损害。n制定通气策略的原则：制定通气策略的原则：1.改善肺的顺应性；改善换气功能，改善通气改善肺的顺应性；改善换气功能，改善通气/血流比例失调；从血流比例失调；从而改善低氧血症，使而改善低氧血症，使PaO2达到达到60mmHg-80mmHg。2.防止防止“呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤”。3.防止机械通气对肺外器官的影响。防止机械通气对肺外器官的影响。第23页，此课件共31页哦“肺保护性通气策略肺保护性通气策略”（是针对大潮气量、高气道平台压（是针对大潮气量、高气道平台压 引起的肺及肺外

27、损伤而制定的）引起的肺及肺外损伤而制定的）核心：核心：限制通气时的潮气量限制通气时的潮气量TV6-8ml/kg（气道峰压（气道峰压40cmH2O）限制气道平台压限制气道平台压30-35cmH2O允许动脉血较高的二氧化碳分压允许动脉血较高的二氧化碳分压PaCO270mmHg，PH7.2（同时注意引起的脑及外周血管扩张，心率增加，血压增高，心输出量增（同时注意引起的脑及外周血管扩张，心率增加，血压增高，心输出量增加等）加等）合理水平的合理水平的PEEP（能防止肺泡塌陷的最低（能防止肺泡塌陷的最低PEEP）推荐压力为推荐压力为静态静态P-V曲线低位转折点的压力曲线低位转折点的压力+2cmH2O（为改

28、善氧合高水平的（为改善氧合高水平的PEEP是必要的）是必要的）第24页，此课件共31页哦“肺复张通气策略肺复张通气策略”（由于为降低平台压而应用低潮气量，不利于塌陷的肺泡膨胀，必须采取一定的措施使肺复张）控制性肺膨胀控制性肺膨胀CPAP推荐吸气压35-45cmH2O持续30-40秒PEEP递减法递减法先给高的PEEP16cmH2O，然后以合理的PEEP维持压力控制法压力控制法PCV叹气模式叹气模式将平台压提高10cmH2O，3次/每分钟，持续1小时。（实施肺复张的同时应注意对循环的影响）（实施肺复张的同时应注意对循环的影响）第25页，此课件共31页哦机械通气时的相关问题机械通气时的相关问题n是

29、否保留自主呼吸是否保留自主呼吸人机协调好，循环稳定应保留自主呼吸。（自主呼吸中膈肌运动，促进重力依赖区通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。）n体位体位应保持30-45度半卧位，预防肺炎发生，常规治疗无效、无禁忌可考虑采用腹卧位。（低于30度角的平卧位是获得性肺炎的独立危险因素。）n镇静剂与肌松剂的使用镇静剂与肌松剂的使用应制定镇静目标Ramsay平分3-4分，选择使用肌松剂。（镇静剂使用后仍躁动、人机对抗应用肌松剂）n体外膜氧合技术（体外膜氧合技术（ECMO）的使用）的使用严重ARDS可以一试。第26页，此课件共31页哦针对针对ARDS严重程度的不同做相应的处置严重程度的不同做相应的处置,横

30、坐标是氧合指数，纵坐标横坐标是氧合指数，纵坐标 是干预力度逐渐加强是干预力度逐渐加强The Berlin definition of ARDS:an expanded rationale,justification,and supplementaryMaterial IntensiveCareMed(2012)38:15731582第27页，此课件共31页哦三、药物治疗三、药物治疗1.液体管理液体管理（ALI/ARDS病理特点是高通透性肺水肿）n输多少？输多少？在保证组织灌注的前提下,实施限制性液体管理,适时利尿，有助于改善氧和与肺损伤。n输什么？输什么？有低蛋白血症患者，应补充白蛋白、血浆等

31、胶体，同时应用利尿剂，有助于实现液体负平衡。人工胶体是抗休克的常用液体。（低蛋白血症是感染患者发生（低蛋白血症是感染患者发生ARDS的独立危险因素）的独立危险因素）第28页，此课件共31页哦2.糖皮质激素糖皮质激素n不推荐常规用于预防和治疗（不降低死亡率；但可改善氧和、肺顺应性、纠正休克）n存在过敏、感染休克、肾上腺皮质功能不全可考虑应用激素。n用法：甲基强的松龙2mg/kg/d，分2-4次给药。3.肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质PS不推荐常规使用（药物来源、最佳剂量、给药时间、给药间隔并不明确，有待进一步研究）第29页，此课件共31页哦4.舒张血管药物舒张血管药物一氧化氮（一氧化氮（NO）

32、不推荐常规使用，仅在一般治疗无效时考虑使用。不推荐常规使用，仅在一般治疗无效时考虑使用。（使用时注意对血压和心输出量的影响）（使用时注意对血压和心输出量的影响）前列腺素前列腺素E1 常规治疗无效时，可考虑吸入常规治疗无效时，可考虑吸入PGE1治疗。治疗。（PGE1具有免疫调节、抗炎、舒张血管作用，多中心的研究注射脂质具有免疫调节、抗炎、舒张血管作用，多中心的研究注射脂质PGE1无效，有研究报道吸入型可改善氧和）无效，有研究报道吸入型可改善氧和）第30页，此课件共31页哦5.蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂乌司他丁（乌司他丁（UlinsstatinUTI）（从新鲜尿液中提取的一种糖蛋白，是广谱的蛋白酶抑制剂）作用：作用：抑制ARDS时炎症细胞的聚集和激活，抑制炎症介质和细胞因子的释放。改善氧和，降低呼吸阻力，增加肺的顺应性。减轻肺及肺外器官损伤。用法：用法：20万单位/成人冲击量，1000单位/kg/h连续输注。（大剂量和持续应用是保证疗效的关键）（大剂量和持续应用是保证疗效的关键）第31页，此课件共31页哦