急性肾小球肾炎的护理新的进展课件.ppt
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1、关于急性关于急性肾肾小球小球肾肾炎的炎的护护理新的理新的进进展展第1页,此课件共24页哦10/2/202210/2/2022Free template from Free template from 22急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 是由免疫反应而致的弥漫性肾小球损害。大部分是由免疫反应而致的弥漫性肾小球损害。大部分由于急性链球菌感染引起。它是以急发的血尿、由于急性链球菌感染引起。它是以急发的血尿、蛋白质、高血压、浮肿或伴短暂氮质血症为主要蛋白质、高血压、浮肿或伴短暂氮质血症为主要特征的一组临床综合症,又称急性肾炎综合症。特征的一组临床综合症,又称急性肾炎综合症。该
2、病以儿童及青少年多见,男性发病率高于女性。该病以儿童及青少年多见,男性发病率高于女性。第2页,此课件共24页哦10/2/202210/2/2022Free template from Free template from 33病因和发病机制病因和发病机制(一)(一)该病病因目前尚未完全明了。某些因素可致急性肾该病病因目前尚未完全明了。某些因素可致急性肾小球肾炎。小球肾炎。最常见的是最常见的是 型溶血性链球甲组,再次是其他致病菌(如型溶血性链球甲组,再次是其他致病菌(如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及病毒、疟葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及病毒、疟原虫);此外,去氧核糖核酸抗
3、原、肿瘤抗原、甲状腺球原虫);此外,去氧核糖核酸抗原、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原均可引起肾小球肾炎蛋白抗原均可引起肾小球肾炎第3页,此课件共24页哦10/2/202210/2/2022Free template from Free template from 44病因和发病机制病因和发病机制(二)(二)急性肾小球肾炎不是病因对肾小球造成的的直接损害,急性肾小球肾炎不是病因对肾小球造成的的直接损害,而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。下面以而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。下面以链球菌感染为例,对该病的致病机制进行说明。当溶链球菌感染为例,对该病的致病机制进行说明。当溶血性链球菌感染机
4、体后,链球菌菌体作为抗原,刺激血性链球菌感染机体后,链球菌菌体作为抗原,刺激机体机体B B淋巴细胞产生相应的抗体,当产生的抗体不足时,淋巴细胞产生相应的抗体,当产生的抗体不足时,即抗原稍多于抗体,可形成可溶性循环免疫复合物,并沉即抗原稍多于抗体,可形成可溶性循环免疫复合物,并沉积于肾小球内皮下面,从而导致肾炎。积于肾小球内皮下面,从而导致肾炎。第4页,此课件共24页哦10/2/202210/2/2022Free template from Free template from 55病因和发病机制病因和发病机制(三)(三)部分学者认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗部分学者认为链球菌胞膜抗
5、原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性,即链球菌胞膜的相应抗体,也可与肾小球基底原反应性,即链球菌胞膜的相应抗体,也可与肾小球基底膜相结合,从而激活补体系统,促使血小板释放第膜相结合,从而激活补体系统,促使血小板释放第3 3因子因子与氧自由基的产生,而使肾小球内发生弥漫性炎症。除此与氧自由基的产生,而使肾小球内发生弥漫性炎症。除此之外,一些非免疫性因素也参与了肾炎的发病过程,如之外,一些非免疫性因素也参与了肾炎的发病过程,如前列腺素可以影响肾小球毛细血管壁的通透性前列腺素可以影响肾小球毛细血管壁的通透性激肽激肽释放酶可增加毛细血管通透性,增高肾小球蛋白滤过,释放酶可增加毛细血管通透性,增高肾小球蛋
6、白滤过,增多尿蛋白排出量;增多尿蛋白排出量;血小板激活因子可诱导阳离子蛋血小板激活因子可诱导阳离子蛋白于肾小球沉积;促进尿蛋白增加排出。白于肾小球沉积;促进尿蛋白增加排出。第5页,此课件共24页哦10/2/202210/2/2022Free template from Free template from 66临床表现临床表现 (一)(一)前驱症状前驱症状 发病前发病前1 13 3周多有呼吸道及皮肤感染史周多有呼吸道及皮肤感染史(如急性咽炎、扁桃体炎、齿龈脓肿、水痘、猩红(如急性咽炎、扁桃体炎、齿龈脓肿、水痘、猩红热、麻疹、皮肤脓胞疹等),部分患者也可无前驱热、麻疹、皮肤脓胞疹等),部分患者也
7、可无前驱症状。症状。第6页,此课件共24页哦临床表现临床表现 (二二)浮肿及少尿浮肿及少尿 以浮肿作为首发症状的约占以浮肿作为首发症状的约占70%70%,浮,浮肿多出现于眼睑、面部部位。眼睑、面部浮肿并肿多出现于眼睑、面部部位。眼睑、面部浮肿并苍白,呈所谓肾炎面容。浮肿有时也可波及下肢,苍白,呈所谓肾炎面容。浮肿有时也可波及下肢,严重时会有胸水、腹水和心包积液。浮肿与少尿严重时会有胸水、腹水和心包积液。浮肿与少尿同时出现,起病时尿量比平时少,每日尿量可少同时出现,起病时尿量比平时少,每日尿量可少于于400ml400ml,随着浮肿加重而尿量更加减少,个别患,随着浮肿加重而尿量更加减少,个别患者可
8、无尿。大多数患者浮肿可随病情好转而逐渐者可无尿。大多数患者浮肿可随病情好转而逐渐消退。消退。第7页,此课件共24页哦10/2/202210/2/2022Free template from Free template from 88临床表现临床表现(三)(三)血尿血尿 肉眼血尿常作为首发症状之一,大约占肉眼血尿常作为首发症状之一,大约占40%40%70%70%,尿,尿色深,常呈混浊棕红色或洗肉水样,一般可在数天后消失,有色深,常呈混浊棕红色或洗肉水样,一般可在数天后消失,有时也可持续时也可持续1 12 2周才会转为镜下血尿,镜下血尿大多在周才会转为镜下血尿,镜下血尿大多在6 6个月内个月内消失
9、,也可持续消失,也可持续1 13 3年才消失。年才消失。第8页,此课件共24页哦临床表现临床表现(四)(四)高血压高血压 大部分患者有高血压(约大部分患者有高血压(约80%80%),血压可呈轻至),血压可呈轻至中度增高,一般成人为中度增高,一般成人为202021.3/1221.3/1214.7KPa14.7KPa;随着;随着尿量增加,血压可逐渐趋于正常,一般可持续尿量增加,血压可逐渐趋于正常,一般可持续2 24 4周。周。少数患者可因血压的急剧升高(少数患者可因血压的急剧升高(26.7/17.3KPa26.7/17.3KPa)而发)而发生高血压脑病或左心衰竭。血压增高往往与血尿、浮肿生高血压脑
10、病或左心衰竭。血压增高往往与血尿、浮肿同时发生,有时也可在其后发生。同时发生,有时也可在其后发生。第9页,此课件共24页哦10/2/202210/2/2022Free template from Free template from 1010临床表现临床表现(五)(五)神经系统症状神经系统症状 主要表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、主要表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、思维迟钝;重者可有视力障碍,甚至会出现黑蒙、思维迟钝;重者可有视力障碍,甚至会出现黑蒙、抽搐、昏迷。这多与高血压与水钠潴留有关。部分抽搐、昏迷。这多与高血压与水钠潴留有关。部分患者可有发热,体温一般会在患者可有发热,体温一般会在3838
11、左右。左右。第10页,此课件共24页哦10/2/202210/2/2022Free template from Free template from 1111实验室检查实验室检查(一)血常规一)血常规 血红蛋白可有短暂性轻度下降,在无感血红蛋白可有短暂性轻度下降,在无感染灶的情况下白细胞计数及分类正常。染灶的情况下白细胞计数及分类正常。(二)尿常规(二)尿常规 所有患者均有镜下血尿,且为多所有患者均有镜下血尿,且为多行性红细胞。行性红细胞。蛋白尿为本病的特点,尿蛋白含量蛋白尿为本病的特点,尿蛋白含量不一,一般约不一,一般约1 13g/24h3g/24h(尿蛋白定性(尿蛋白定性+),),数周后尿
12、蛋白可逐渐减少,维持在少量数周后尿蛋白可逐渐减少,维持在少量+,多数在一年,多数在一年转阴或极微量,部分患者(转阴或极微量,部分患者(20%20%)可有大量蛋白尿)可有大量蛋白尿(+3.5g/24h3.5g/24h)。)。第11页,此课件共24页哦10/2/202210/2/2022Free template from Free template from 1212实验室检查实验室检查(三)血电解质(三)血电解质 电解质紊乱少见,在少尿期时,可表电解质紊乱少见,在少尿期时,可表现为二氧化碳结合力轻度降低,血钾浓度轻度增加以及现为二氧化碳结合力轻度降低,血钾浓度轻度增加以及稀释性低血钠。稀释性低
13、血钠。(四)肾功能(四)肾功能 大多数肾功能正常,但可有一过性肾大多数肾功能正常,但可有一过性肾小球滤过率下降。小球滤过率下降。(五)血清补体浓度(五)血清补体浓度 大部分患者(大部分患者(80%80%95%95%)在)在起病后起病后2 2周内可有血清总补体及周内可有血清总补体及C3C3降低,于降低,于4 4周后开始周后开始复升,复升,6 68 8周可恢复至正常水平。周可恢复至正常水平。第12页,此课件共24页哦10/2/202210/2/2022Free template from Free template from 1313实验室检查实验室检查(六)抗链球菌溶血素六)抗链球菌溶血素“O”
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